Острое почечное повреждение опн этиология диагностика лечение. Стадии острой почечной недостаточности. Лечение ренальной ОПН

Как установить точный диагноз?

Для того чтобы с точностью определить диагноз патологии, необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований. При острой почечной недостаточности диагностика определяет повышенный уровень калия и азотистых веществ в крови. Такое повышение наблюдается из-за осложнения оттока мочи. Это является главным маркером для определения ОПН.

Не менее важным лабораторными исследованиями являются:

• анализ крови (показывает понижение гемоглобина, повышение скорости оседания эритроцитов и уровня лейкоцитов), при проведении биохимии обнаруживается избыток креатина, мочевины и калия, пониженный уровень кальция и натрия;
• анализ мочи (в результате окажется понижение уровня тромбоцитов, повышение лейкоцитов и эритроцитов, падение плотности , наличие белка и цилиндров), при суточном анализе мочи проявляется понижение диуреза.

К инструментальным исследованиям относятся:

• электрокардиограмма (используется для контроля работы сердца);
• ультразвуковое исследование (оценивает размер почек, обструкцию и уровень кровоснабжения);
• биопсия почек;
• рентгенография легких и миокарда.

С помощью вышеперечисленных методов диагностики устанавливается точный диагноз ОПН у взрослых. Установив этиологический фактор, форму и стадию заболевания, врач назначает соответствующую терапию.

Лечение ОПН и неотложная помощь

Лечение острой почечной недостаточности начинается с оказания больному скорой доврачебной помощи. Для этого необходимо в кратчайшие сроки доставить больного в отделение стационара. Во время перевозки или ожидания квалифицированного медика, больному необходимо обеспечить полный покой, укутать пациента в теплый плед, и уложить в горизонтальное положение.

При острой почечной недостаточности лечение определяется стадией патологического состояния и его этиологическим фактором.

Первым терапевтическим приемом является устранение причины ОПН: выведение больного из шокового состояния, восстановление кровоснабжения и пассажа мочи при обструкции мочеточников, проведение детоксикации при отравлении и т. п.

Для устранения этиологических факторов используются следующие препараты:

• антибиотики при инфекционных заболеваниях;
• мочегонные средства для увеличения оттока крови и предотвращения или устранения периферических отеков;
• сердечные препараты при нарушениях работы миокарда;
• растворы солей для восстановления электролитного баланса;
• гипотензивные средства для понижения артериального давления.

А также для устранения первопричины проводится ряд терапевтических методов, среди которых промывание желудка при интоксикации организма и оперативное вмешательство для восстановления травмированных тканей почек или для удаления факторов, препятствующих оттоку мочи. При гемодинамических нарушениях выполняется переливание кровезаменителей, а при развитии анемии переливают эритроцитарную массу.

После устранения первопричины проводится консервативная медикаментозная терапия. А также обеспечивается полный контроль за клиническими показателями больного. Больному нужно каждый день проводить сбор анамнеза и физикальное исследование, замер массы тела, измерение поступаемых и выделяемых веществ, осмотр ран и мест внутривенного вливания.

Больному корректируется рацион. В меню диеты должно быть низкое содержание белка (20–25 г./сутки) и соли (до 2–4 г./сутки). Из рациона полностью исключаются продукты с повышенным содержанием калия, магния и фосфора. Калорийность питания обеспечивается жирами и углеводами и должна составлять 4–50 ккал/кг.

Если у больного наблюдается значительный избыток мочевины до 24 ммоль/л и калия до 7 ммоль/л, а также выраженные симптомы уремии , ацидоза и гипергидратации, это является прямым показанием к проведению гемодиализа. На сегодняшний день проведения гемодиализа обусловлено даже в целях профилактики , для предотвращения возникновения возможных осложнений, связанных с нарушением метаболизма.

Почечная недостаточность острого характера течения является тяжелым патологическим состоянием, при котором нарушается работа почек. Вследствие таких сбоев в функционировании, нарушается метаболизм, отток мочи, возникает дисбаланс кислотно-щелочного и водно-электролитного равновесия. Патология имеет обширный ряд осложненных состояний, среди которых аритмия, отек легких и головного мозга, гидроторакс и другие патологии, которые наносят весомый ущерб организму. Для купирования заболевания больного необходимо в обязательном порядке поместить в отделение стационара. Не следует заниматься самолечением, так как неадекватное применение лекарственных средств может привести к переходу патологии с острой формы в хроническую.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Нефрология

Общая информация

Краткое описание

Экспертным советом
РГП на ПХВ «Республиканский центр
развития здравоохранения»

Министерства здравоохранения
и социального развития

Острая почечная недостаточность (ОПН) - синдром, который развивается вследствие быстрого (часы-дни) снижения скорости клубочковой фильтрации, приводящей к накоплению азотистых (включая мочевину, креатинин) и неазотистых продуктов метаболизма (с нарушением уровня электролитов, кислотно-щелочного равновесия, объема жидкости), экскретируемых почками .

В 2004г АDQI (Инициатива по улучшению качества острого диализа) предложена концепция «острого почечного повреждения» (ОПП), заменившая термин «острая почечная недостаточность» и классификация, получившая название RIFLE по первым буквам каждой из последовательно выделенных стадий ОПП: риск (Risk), повреждение (Injury), недостаточность (Failure), потеря (Loss), терминальная хроническая почечная недостаточность (End stage renal disease) - таблица 2 .

Данный термин и новые классификации внедрены с целью более ранней верификации острого почечного повреждения, ранней инициации заместительной почечной терапии (ЗПТ) при неэффективности консервативных методов и предотвращения развития тяжелых форм почечной недостаточности с неблагоприятными исходами.

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ:

Название протокола: Острая почечная недостаточность (острое почечное повреждение)

Код протокола:

Код (коды) по МКБ-10:

Острая почечная недостаточность (N17)

N17.0 Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом

Тубулярный некроз: БДУ. острый

N17.1 Острая почечная недостаточность с острым кортикальным некрозом

Кортикальный некроз: БДУ. острый. почечный

N17.2 Острая почечная недостаточность с медуллярным некрозом

Медуллярный (папиллярный) некроз: БДУ. острый. почечный

N17.8 Другая острая почечная недостаточность

N17.9 Острая почечная недостаточность неуточненная

Сокращения, используемые в протоколе:

ANCA Антинейтрофильные антитела

АNА Антинуклеарные антитела

АД Артериальное давление

АDQI Инициатива по улучшению качества острого диализа

AKIN Acute Kidney Injury Network - группа по изучению острого почечного повреждения

LVAD Left Ventricular Assist Device

KDIGO Kidney Disease Improving Global Outcomes - Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний почек

MDRD Modification Diet of Renal Disease

RVAD Right Ventricular Assist Device

БДУ Без дополнительных уточнений

БРА-II Блокаторы рецептора ангиотензина-II

ГРС Гепаторенальный синдром

ГУС Гемолитико-уремический синдром

ЖКК Желудочно-кишечное кровотечение

ЗПТ Заместительная почечная терапия

ИГД Интермиттируюший (периодический) гемодиализ

ИВЛ Искусственная вентиляция легких

И-АПФ Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

КИ- ОПП Контраст - индуциованное ОПП

КЩС Кислотно-щелочное состояние

НПВП Нестероидные противовоспалительные препараты

ОПН Острая почечная недостаточность

ОПП Острое почечное повреждение

ОТН Острый тубулярный некроз

ОТИН Острый тубулоинтерстициальный нефрит

ОЦК Объем циркулирующий крови

ОИТ Отделение интенсивной терапии

ПЗПТ Продолженная заместительная почечная терапия

ПГФ Продолженная вено-венозная гемофильтрация

ПВВГД Продолженный вено-венозный гемодиализ

ПВВГДФ Продолженная вено-венозная гемодиафильтрация

СКФ Скорость клубочковой фильтрации

RIFLE Риск, повреждение, недостаточность, утрата, тХПН

ТХПН Терминальная хроническая почечная недостаточность

ХПН Хроническая почечная недостаточность

ХБП Хроническая болезнь почек

ЦВД Центральное венозное давление

ЭКМО Экстракорпоральная мембранная оксигенация

Дата разработки протокола: 2014 год.

Пользователи протокола: нефролог, врач отделения гемодиализа, врач анестезиолог-реаниматолог, врач общей практики, терапевт, токсиколог, уролог.

Классификация

Классификация

Причины и классификации ОПП

По основному механизму развития ОПП разделяется на 3 группы:

Преренальное;

Ренальное;

Постренальное.

Рисунок 1. Классификация основных причин ОПП

Преренальные причины

Рисунок 2 . Причины преренального острого почечного повреждения

Морфологическая классификация основана на характере морфологических изменений и локализации процесса:

Острый тубулярный некроз;

Острый кортикальный некроз;

Острый тубулоинтерстициальный нефрит.

В зависимости от величины диуреза выделяют 2 формы:

Олигурическую (диурез менее 500 мл/сут);

Неолигурическую (диурез более 500 мл/сут).

Дополнительно различают:

Некатаболическая форма (ежесуточный прирост мочевины крови менее 20 мг/дл, 3,33 ммоль/л);

Гиперкатаболическая форма (ежесуточный прирост мочевины крови более 20 мг/дл, 3,33 ммоль/л).

Поскольку у большинства больных с подозрением на ОПН/ОПП отсутствует информация об исходном состоянии функции почек, базальный уровень креатинина, соотнесенный к возрасту и полу пациента, рассчитывается при заданном уровне СКФ (75 мл/мин) по формуле MDRD с использованием предложенной экспертами ADQI (таб 1) .

Расчетный базальный креатинин (ADQI с сокращением) - таблица 1

Возраст, лет	Мужчины, мкмоль/л	Женщины, мкмоль/л
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
Старше 65	88	71

Классификация ОПП по классам RIFLE (2004) - таблица 2

Классы	Критерии по клубочковой фильтрации	Критерии по диурезу
Риск	Scr* в 1,5 раза или ↓ КФ** на 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Повреждение	Scr в 2 раза или ↓ КФ на 50%	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Недостаточность	Scr в 3 раза или ↓ КФ на75% или Scr≥354 мкмоль/л с нарастанием не менее 44,2 мкмоль/л	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Потеря почечной функции	Стойкая ОПП; полная потеря почечной функции >4 недель
Терминальная почечная недостаточность	ТХПН>3мес

Scr*-креатинин сыворотки крови, КФ**- клубочковая фильтрация

Таблица 4 . Стадии ОПП (KDIGO, 2012)

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных диагностических мероприятий

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном этапе:

После выписки из стационара:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций);

Определение белка в моче (количественная проба);

УЗИ почек.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном этапе:

Биохимический анализ крови (белковые фракции, М-градиент, кальций общий и ионизированный, фосфор, липидные спектр);

Ревматоидный фактор;

УЗДГ сосудов почек;

УЗИ органов брюшной полости.

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

Ввиду необъодимости экстренной экстренной госпитализации, достаточно данных об объеме выделяемой мочи (олигурия, анурия) и/или повышение креатинина, согласно диагностически критериям пункта 12.3.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

Биохимический анализ крови (креатинин сыворотки крови, мочевина сыворотки крови, калий, натрий, общий белок сыворотки крови и белковые фракции, АЛТ, АСТ, общий и прямой билирубин, СРБ);

КЩС крови;

Коагулограмма (ПВ-МНО, АЧТВ, фибриноген);

Общий анализ мочи (при наличии диуреза!);

УЗИ почек;

Примечания:

Все ургентные поступления пациентов, планируемые рентген-контрастные исследования, а также операционные вмешательства, должны оцениваться на предмет риска развития ОПП;

Все ургентные поступления, должны сопровождаться анализом мочевины, креатинина и уровня электролитов;

При ожидаемом развитии ОПП пациент должен быть осмотрен нефрологом в течение первых 12 часов, определены показания к ЗПТ, прогноз, а пациент должен быть направлен в многопрофильный стационар с наличием отдела экстракорпоральной гемокоррекции.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:

Анализ мочи по Зимницкому;

Проба Реберга (суточная);

Суточная альбуминурия/протеинурия или отношение альбумин/креатинин, протеин/креатинин;

Электрофорез белков мочи + М-градиент мочи;

Экскреция калия, натрия, кальция с мочой;

Суточная экскреция мочевой кислоты;

Анализ мочи на Белок Бенс-Джонса;

Бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности возбудителя к антибиотикам;

Биохимический анализ крови (кальций общий и ионизированный, фосфор, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа, липидные спектр);

Ревматоидный фактор;

Иммунологические анализы:ANA, ENA, a-DNA,ANCA, антифосфолипидные антитела, антитела к кардиолипиновому антигену, фракции комплемента С3, С4, СН50;

Паратгормон;

Свободный гемоглобин в крови и в моче;

Шизоциты;

Прокальцитонин крови;

УЗИ мочевого пузыря;

Допплерография сосудов почек;

Рентгенография органов грудной клетки;

Осмотр глазного дна;

ТРУЗИ простаты;

УЗИ плевральных полостей;

УЗИ органов малого таза;

КТ грудного сегмента, брюшного сегмента, органов малого таза (при подозрении на системное заболевание с полиорганным поражением, при подозрении на паранеопластическую нефропатию для исключения новообразований, метастатичеких поражений; при сепсисе - с целью поиска первичного источника инфекции);

Осмолярность мочи, осмоляльность мочи;

Пункционная биопсия почки (используется при ОПП в сложных диагностических случаях, показана при ренальной ОПП неясной этиологии, ОПП с затянувшимся более 4 недель периодом анурии, ОПП, ассоциированной с нефротическим синдромом, острым нефритическим синдромом, диффузным поражением легких по типу некротизирующего васкулита);

Биопсия кожи, мыщц, слизистой прямой кишки, десны - для диагностики амилоидоза, а также с целью верификации системного заболевания;

Электроэенцефалография - при наличии неврологической симптоматики;

ИФА на маркеры вирусных гепатитов В, С;

ПЦР на HBV-ДНК и HCV-РНК - для исключения вирус-ассоциированной нефропатии;

Коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, функции тромбоцитов);

КТ/МРТ головного мозга;

МРТ грудного сегмента, брюшного сегмента, органов малого таза (при подозрении на системное заболевание с полиорганным поражением, при подозрении на паранеопластическую нефропатию для исключения новообразований, метастатичеких поражений; при сепсисе - с целью поиска первичного источника инфекции);;

Посев крови трехкратно на стерильность с обеих рук;

Посев крови на гемокультуру;

Посевы с ран, катетеров, трахеостомы, зева;

Фиброэзофагогастродуоденоскопия - исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска желудочно-кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс;

Колоноскопия - исключить наличие эрозивно-язвенного поражения, ввиду высокого риска кишечного кровотечения при использовании антикоагулянтов во время ЗПТ; исключить новообразование при подозрении на паранеопластический процесс.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:

Сбор жалоб и анамнеза, данных в отношении контакта с токсическим веществом;

Данные о гидробалансе, диурезе;

Физикальный осмотр;

Измерение АД, коррекция АД, согласно клиническому протоколу «Артериальная гипертензия».

Оказание неотложной помощи при отеке легких согласно клиническому протоколу.

Диагностические критерии ***:

Жалобы общие:

Уменьшение объема выделяемой мочи или отсутствие мочи;

Периферические отеки;

Одышка;

Сухость во рту;

Слабость;

Тошнота, рвота;

Отсутствие аппетита.

Жалобы специфические - в зависимости от этиологии ОПП.

Анамнез:

Выяснить состояния, приводящие к гиповолемии (кровотечение, диарея, сердечная недостаточность, операции, травмы, гемотрансфузии). При недавно перенесенном гастроэнтерите, кровавой диарее надо помнить о ГУС, особенно у детей;

Обращать внимание на наличие системных заболеваний, болезней сосудов (возможен стеноз почечных артерий), эпизоды лихорадки, возможность постинфекционного гломерулонефрита;

Наличие артериальной гипертонии, сахарного диабета или злокачественных новообразований (вероятность гиперкальциемии);

Учащенные позывы, ослабление струи мочи у мужчин - признаки постренальной обструкции, вызванной заболеванием предстательной железы. Почечная колика при нефролитиазе может сопровождаться уменьшением диуреза;

Установить, какие лекарственные средства принимал пациент, не было ли случаев непереносимости этих препаратов. Особого внимания заслуживает прием: иАПФ, БРА-II, НПВП, аминогликозидов, введение рентгенконтрастных веществ. Выяснить контакт с токсическими, отравляющими веществами;

Симптомы повреждения мышц (боль, опухание мышц, повышение креатинкиназы, миоглобинурия в прошлом), наличие метаболических заболеваний могут указывать на рабдомиолиз;

Сведения о заболеваниях почек и артериальной гипертонии и случаях повышения креатинина и мочевины в прошлом.

Основные пункты, необходимые для диагностики, при неотложных состояниях с ОПП:

Наличие нарушения функции почек: ОПП или ХБП?

Нарушение почечного кровотока - артериального или венозного.

Есть ли нарушения оттока мочи вследствие обструкции?

Заболевание почек в анамнезе, точный диагноз?

Физикальное обследование

Основные направления при физическом осмотре следующие:

Оценка степени гидратации организма имеет первостепенное значение для определения тактики ведения больного (жажда, сухость кожи, слизистых или наличие отеков; потеря или прибавка в весе; уровень ЦВД; одышка).

Цвет кожи, высыпания. Термометрия.

Оценка состояния центральной нервной системы

Оценка состояния легких (отек, хрипы, кровотечение и др.).

Оценка сердечно-сосудистой системы (гемодинамика, АД, пульс. Пульсация на крупных сосудах). Глазное дно.

Наличие гепатоспленомегалии, уменьшение размеров печени.

Пальпация может выявить увеличенные почки при поликистозах, увеличенный мочевой пузырь при опухолях, обструкции уретры.

Оценка диуреза (олигурия, анурия, полиурия, никтурия).

Начальный период: в дебюте заболевания клинические проявления ОПП неспецифичны. Превалируют симптомы основного заболевания.

Период развития олигурии:

Олигурия, анурия;

Периферические и полостные отеки;

Быстро нарастающая гипонатриемия с тошнотой, судорогами с головной болью и дезориентацией является предвестником отека мозга;

Клинические проявления азотемии - анорексия, уремический перикардит, запах аммиака изо рта;

Гиперкалиемия;

Острая надпочечниковая недостаточность;

Метаболический ацидоз, тяжелый алкалоз,

Некардиогенный отек легких,

Респираторный дисстресс-синдром взрослых,

Умеренная анемия,

Профузное желудочно-кишечное кровотечение (у 10-30% больных, вызвано ишемией слизистой оболочки, эрозивным гастритом, энтероколитом на фоне дисфункции тромбоцитов и ДВС- синдрома),

Активация условно-патогенной флоры (бактериальной или грибковой, на фоне уремического иммунодефицита развивается более чем у 50% больных с ренальной ОПП. Типично поражение легких, мочевых путей, характерны стоматит, паротит, инфицирование операционных ран);

Генерализованные инфеции с септицемией, инфекционным эндокардитом, перитонитом, кандидасепсисом.

Период восстановления диуреза:

Нормализация азотовыделительной функции почек;

Полиурия (5-8 литров в сутки);

Явления дегидратации;

Гипонатриемия;

Гипокалиемия (риск аритмии);

Гипокальциемия (риск тетании и бронхоспазма).

Лабораторные исследования:

ОАК : повышение СОЭ, анемия.

ОАМ : протеинурия от умеренной 0,5г/сут до тяжелой - более 3,0г/сутки, макро/микрогематурия, цилиндрурия, снижение относительной плотности мочи

Биохимический анализ крови : гиперкреатининемия, снижение СКФ, электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия).

КЩС крови: ацидоз, снижение уровня бикарбонатов.

Дифференциально-диагностические лабораторные признаки .

Исследования	Характеристика	Причины ОПП
Мочи	Эритроцитарные цилиндры, дисморфные эритроциты Протеинурия ≥ 1г/л	Гломерулярные болезни Васкулиты ТМА
	. Лейкоциты, лейкоцитарные цилиндры	ОТИН
	Протеинурия ≤ 1г/л Низкомолекулярные белки Эозинофилурия	ОТИН Атероэмболическая болезнь
	. Видимая гематурия	Постренальные причины Острый ГН Травма
	Гемоглобинурия Миоглобинурия	Заболевания с пигментуриями
	. Гранулярные или эпителиальные цилиндры	ОТН Острый ГН, васкулит
Кровь	. Анемия	Кровотечение, гемолиз ХБП
	. Шизоциты, тромбоцитопения	ГУС
	. Лейкоцитоз	Сепсис
Биохимические исследования крови	Мочевины Креатинина Изменения К + , Na + , Ca 2+ , PO 4 3- , Cl - , HCO 3 -	ОПП, ХБП
	. Гипопротеинемия, гипоальбуминемия	Нефротический синдром, цирроз печени
	. Гиперпротеинемия	Миеломная болезнь и др. парапротеинемии
	. мочевая кислота	Синдром лизиса опухоли
	. ЛДГ	ГУС
	. Креатинкиназы	Травмы и метаболические болезни
Биохимические	. Na+, креатинин для расчета экскретируемой фракции Na (FENa)	Преренальное и ренальное ОПП
	. Белки Бенс-Джонса	Множественная миелома
Специфические иммунологические исследования	. АНА, антитела к двуспиральной ДНК	СКВ
	. р- и с-АНЦА	Васкулит мелких сосудов
	. анти-ГБМ-антитела	Анти-ГБМ-нефрит (синдром Гудпасчера)
	. титр АСЛ-О	Постстрептококковый ГН
	. Криоглобулинемия, иногда + ревматоидный фактор	Криоглобулинемия (эссенциальная или при разных заболеваниях)
	. Антифосфолипидные антитела (антикардиолипиновые антитела, волчаночный антикоагулянт)	АФС-синдром
	. ↓ С 3 , ↓С 4 , СН50	СКВ, инфекционный эндокардит, шунт-нефрит
	. ↓ С 3 , СН50	Постстрептококковый ГН
	. ↓С 4 , СН50	Эссенциальная смешанная криоглобулинемия
	. ↓ С 3 , СН50	МПГН II типа
	. Прокальцитониновый тест	Сепсис
Исследование мочи	. NGAL мочи	Ранняя диагностика ОПП

Инструментальные исследования:

. ЭКГ: нарушения ритма и сердечной проводимости.

. Рентгенография органов грудной клетки: скопление жидкости в плевральных полостях, отек легких.

. Ангиография: для исключения сосудистых причин ОПП (стеноза почечной артерии, расслаивающей аневризмы брюшной аорты, восходящего тромбоза нижней полой вены).

. УЗИ почек, брюшной полости: увеличение объема почек, наличие конкрементов в почечных лоханках или мочевыводящих путях, диагностика различных опухолей.

. Радиоизотопное сканирование почек: оценка почечной перфузии, диагностика обструктивной патологии.

. Компьютерная и магнитно-резонансная томография.

. Биопсия почки по показаниям: используется при ОПП в сложных диагностических случаях, показана при ренальной ОПП неясной этиологии, ОПП с затянувшимся более 4 недель периодом анурии, ОПП, ассоциированной с нефротическим синдромом, острым нефритическим синдромом, диффузным поражением легких по типу некротизирующего васкулита.

Показания для консультации специалистов:

Консультация ревматолога - при появлении новых симптомов или признаков системного заболевания;

Консультация гематолога - для исключения болезней крови;

Консультация токсиколога - в случае отравления;

Консультация реаниматолога - послеоперационные осложнения, ОПП, вследствие шока, неотложные состояния;

Консультация отоларинголога - для выявления очага инфекции с последующей санацией;

Консультация хирурга - при подозрении на хирургическую патологию;

Консультация уролога - при диагностике и лечении постренальной ОПП;

Консультация травматолога - при травмах;

Консультация стоматолога - для выявления очагов хронической инфекции с последующей санацией;

Консультация акушер-гинеколога - у беременных; при подозрении на гинекологическую патологию,; с целью выявления очагов инфекции, и их последующей санацией;

Консультация окулиста - для оценки изменений глазного дна;

Консультация кардиолога - в случае тяжелой артериальной гипертензии, нарушений со стороны ЭКГ;

Консультация невролога - при наличии неврологической симптоматики;

Консультация инфекциониста - при наличии вирусных гепатитов, зоонозных и др. инфекций

Консультация психотерапевта - обязательная консультация пациентов в сознании, поскольку «привязанность» пациента к аппарату искусственной почки и боязнь «зависимости» от него, может негативно повлиять на психическое состояние больного, привести к сознательному отказу от лечения.

Консультация клинического фармаколога - для коррекции дозировки и комбинации лекарственных препаратов, с учетом клиренса креатинина, при назначении лекарственных средств с узким терапевтическим индексом.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

При нарушениях, соответствующих 2-3 стадиям ОПП, необходимо исключить ХБП, а затем конкретизировать форму. Морфологию и этиологию ОПП.

Дифференциальный диагноз ОПП и ХБП .

Признаки	ОПП	ХБП
Диурез	Олиго-, анурия →полиурия	Полиурия→Анурия
Моча	Обычная, кровянистая	Бесцветная
Артериальная гипертензия	В 30% случаев, без ГЛЖ и ретинопатии	в 95% случаев с ГЛЖ и ретинопатией
Периферические отеки	часто	Не характерны
Размер почек (УЗИ)	нормальный	Уменьшен
Прирост креатинина	Более 0,5 мг/дл/сут	0,3-0,5 мг/дл/сут
Почечный анамнез	отсутствует	Часто многолетний

Дифференциальный диагноз ОПП, ОПП на ХБП и ХБП .

Признаки	ОПП	ОПП на ХБП	ХБП
Анамнез почечного заболевания	Нет или короткий	Длительный	Длительный
Креатинин в крови до ОПП	Нормальный	Повышен	Повышен
Креатинин в крови на фоне ОПП	Повышен	Значительно повышен	Повышен
Полиурия	редко	нет	Почти всегда
Полиурия в анамнезе до ОПП	нет	Длительная	Длительная
АГ	редко	Часто	Часто
СД	редко	Нередко	Нередко
Никтурия в анамнезе	нет	Есть	Есть
Вызывающий фактор (шок, травма..)	Часто	Часто	Редко
Острый прирост креатинина >44 мкмоль/л	всегда	всегда	Никогда
Размеры почек УЗИ	Нормальные или увеличены	Нормальные или уменьшены	Уменьшены

Для подтверждения диагноза ОПП в первую очередь исключают ее постренальную форму. Для выявления обструкции (верхних мочевых путей, инфравезикальной) на первом этапе обследования применяют УЗИ и динамическую нефросцинтиграфию. В стационаре для верификации обструкции используют хромоцистоскопию, цифровую внутривенную урографию, КТ и МРТ, антеградную пиелографию. Для диагностики окклюзии почечной артерии показаны УЗДГ, почечная рентгенконтрастная ангиография.

Дифференциальная диагностика преренального и ренального ОПП .

Показатели	ОПП
	преренальное	Ренальное
Относительная плотность мочи	> 1020	< 1010
Осмолярность мочи (мосм/кг)	> 500	< 350
Отношение осмолярности мочи к осмолярности плазмы	> 1,5	< 1,1
Концентрация натрия мочи (ммоль\л)	< 20	> 40
Экскретируемая фракция Na (FE Na) 1	< 1	> 2
Плазматическое мочевина/креатининовое отношение	> 10	< 15
Отношение уровня мочевины мочи к мочевине плазмы	> 8	< 3
Отношение креатинина мочи к креатинину плазмы	> 40	< 20
Индекс почечной недостаточности 2	< 1	> 1

1* (Na+ мочи/ Na+ плазмы) / (креатинин мочи/креатинин плазмы) х 100

2* (Na+ мочи/ креатинин мочи) / (креатинин плазмы) х 100

Также необходимо исключить причины ложной олигурии, анурии

Высокие экстраренальные потери	Уменьшение поступления жидкости в организм	Выход мочи через неестественные пути
Жаркий климат Лихорадка Диарея Гастростома ИВЛ	Психогенная олигодипсия Дефицит воды Опухоли пищевода Руминация Ахалазия пищевода Стриктуры пищевода Тошнота ятрогенное	Клоака (мочепузырно-прямокишечное соустье) Травмы мочевых путей Протекание мочи при нефростоме

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Цели лечения:

Вывод из острого состояния (устранение шока, стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма и т.д.);

Восстановление диуреза;

Ликвидация азотемии, дизэлектролитемии;

Коррекция кислотно-основного состояния;

Купирование отеков, судорог;

Нормализация артериального давления;

Предотвращение формирования ХБП, трансформации ОПП в ХБП.

Тактика лечения:

Лечение разделяют на консервативное (этиологическое, патогенетическое, симптоматическое), хирургическое (урологическое, сосудистое) и активное - заместительная почечная терапия - диализные методы (ЗПТ).

Принципы лечения ОПП

Форма ОПП	Лечение	Методы лечения
Преренальная	Консервативное	Инфузионная и противошоковая терапия
Острая уратная нефропатия	Консервативное	Инфузионная ощелачивающая терапия, аллопуринол,
БПГН, аллергический ОТИН	Консервативное	Иммуносупрессивная терапия, плазмаферез
Постренальная	Хирургическое (урологическое)	Устранение острой обструкции мочевых путей
ИБП	Хирургическое	Ангиопластика почечных артерий
ОКН, миоренальный синдром, ПОН	Активное (диализное)	Острый ГД, гемодиафильтрация (ГДФ), острый ПД

Применение диализных методик в разных стадиях ОПП (ориентировочная схема)

Проявления и стадии ренальной ОПП	Методы лечения и профилактики
Доклиническая стадия с идентификацией экзонефротоксина	Интермиттирующая ГФ, ПГФ, ПА, ГС
Ранняя гиперкалиемия (рабдомиолиз, гемолиз) Ранний декомпенсированный ацидоз (метанол) Гиперволемическая гипергидратация (диабет) Гиперкальциемия (отравление витамином D, множественная миелома)	Интермиттирующая ГФ ПГФ Интремиттирующая ультрафильтрация Интермиттирующий ГД, острый ПД
ОПП	Интермиттирующий ГД, острый ПД, ПГФ
ОППН	Плазмосорбция, гемофильтрация, гемодиафильтрация, Альбуминовый диализ

Немедикаментозное лечение

Режим постельный первые сутки, затем палатный, общий.

Диета : ограничение поваренной соли (главным образом, натрия) и жидкости (объём получаемой жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл) при достаточном калораже и содержании витаминов. При наличии отеков, особенно в период их нарастания, содержание поваренной соли в пище ограничивается до 0,2-0,3 г в сутки, содержание белка в суточном рационе ограничивается до 0,5-0,6 г/кг массы тела в основном за счет белков животного, происхождения.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

(имеющих 100% вероятность применения:

В догоспитальном этапе без уточнения причин приведших к ОПП невозможно назначить тот или иной препарат.

(менее 100% вероятности применения)

Фуросемид 40 мг 1 таблетка утром, под контролем диуреза 2-3 раза в неделю;

Адсорбикс 1 капсулах х 3 раза в день - под контролем уровня креатинина.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):

Антагонист калия - кальция глюконат или хлорид 10% 20 мл в/в в течение 2-3 минут №1 (при отсутствии изменений на ЭКГ, повторное введение в той же дозе, при отсутствии эффекта - гемодиализ);

20% глюкоза 500 мл + 50 МЕ инсулина растворимого человеческого короткого действия в/в кап 15-30 ЕД каждые 3 часа 1-3 суток, до нормализации уровня калия в крови;

Натрия гидрокарбонат 4-5% в\в кап. Расчет дозы по формуле: Х= ВЕ*вес (кг)/2;

Натрия гидрокарбонат 8,4% в\в кап. Расчет дозы по формуле: Х= ВЕ*0,3* вес (кг);

Натрия хлорид 0,9% в\в кап 500 мл или 10% 20 мл в\в 1-2 раза в сутки -до восполнения дефицита ОЦК;

Фуросемид 200-400 мг в\в через перфузор, под контролем почасового диуреза;

Допамин 3 мкг/кг/мин в\в кап в течение 6-24 часов, под контролем артериального давления, ЧСС -2-3 суток;

Адсорбикс 1 капсула х 3 раза в день - под контролем уровня креатинина.

Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения):

Норадреналин, мезотон, рефортан, инфезол, альбумин, коллоидные и кристаллоидные растворы, свежезамороженное плазма, антибиотики, гемотрансфузионные препараты, и другие;

Метилпреднизолон, таблетки 4мг,16мг, порошок для приготовления раствора для инъекций в комплекте с растворителем 250мг, 500 мг;

Циклофосфамид, порошок для приготовления раствора для внутривенного введения 200 мг;

Торасемид, таблетки 5, 10, 20мг;

Ритуксимаб, флакон для внутривенных инфузий 100 мг, 500 мг;

Иммуноглобулин человека нормальный, 10% раствор для инфузий 100 мл.

Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:

Купирование отека легких, гипертонического криза, судорожного синдрома.

Другие виды лечения

Диализная терапия

При необходимости проведения ЗПТ при ОПП пациент диализируется от 2 до 6 недель, до восстановления функции почек.

При лечении пациентов с ОПП, которые требуют заместительную почечную терапию следует ответить на следующие вопросы:

Когда лучше начать лечение ЗПТ?

Какой вид ЗПТ следует использовать?

Какой доступ лучше?

Какой уровень клиренса растворимых веществ следует соблюдать?

Начало ЗПТ

Абсолютными показаниями к проведению сеансов ЗПТ при ОПП являются:

Возрастающий уровень азотемии и нарушение диуреза согласно рекомендациям RIFLE,AKIN,KDIGO .

Клинические проявления уремической интоксикации: asterixis, перикардиальный выпот или энцефалопатия.

Некорригируемый метаболический ацидоз (рН<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Гиперкалиемия >6,5 ммоль/л и/или выраженные изменения на ЭКГ (брадиаритмия, диссоциация ритма, замедление электрической проводимости тяжелой степени).

Гипергидратация (анасарка), резистентная к медикаментозной терапии (диуретикам).

К относительным показаниям для проведения сеансов ЗПТ относятся резкое и прогрессирующее увеличение уровня азота мочевины и креатинина крови без очевидных признаков реконвалесценции, когда есть реальная угроза развития клинических проявлений уремической интоксикации.

Показаниями к проведению «почечной поддержки» методами ЗПТ являются: обеспечение полноценного питания, удаление жидкости при застойной сердечной недостаточности, и поддержание адекватного гидробаланса у пациента с полиорганной недостаточностью.

По продолжительности терапии существуют следующие виды ЗПТ:

Интермитирующие (прерывистые) методики ЗПТ продолжительностью не более 8 часов с перерывом больше, чем длительность очередного сеанса (в среднем 4 часа) (см. МЭС гемодиализ стационарный)

Продленные методы ЗПТ (ПЗПТ), предназначенные для замещения функции почек в течение длительного времени (24 часов и более). ПЗПТ условно разделяются на:

Полупродленные 8-12 часов (см. МЭС полупродленная гемо(диа)фильтрация)

Продленные 12-24 часа (см. МЭС продленная гемо(диа)фильтрация)

Постоянные более суток (см. МЭС постоянная гемо(диа)фильтрация)

Критерии выбора ПЗПТ:

1) Ренальные:

ОПП/ ПОН у больных с тяжелой кардиореспираторной недостаточностью (ОИМ, высокие дозы инотропной поддержки, рецидивирующий интерстициальный отек легких, острое легочное повреждение)

ОПП / ПОН на фоне высокого гиперкатаболизма (сепсис, панкреатит, мезентериальный тромбоз и др.)

2) Внепочечные показания к ПЗПТ

Объемная перегрузка, обеспечение инфузионной терапии

Септический шок

ОРДС или риск ОРДС

Тяжелый панкреатит

Массивный рабдомиолиз, ожоговая болезнь

Гиперосмолярные комы, преэклампсия беременных

Методы ЗПТ:

Гемодиализ интермиттирующий и продленный

Медленный низкопоточный гемодиализ (МНГД) (slow low effective dialysis - SLED) при лечении ОПП - возможность контроля гидробаланса пациента без колебаний гемодинамики за более короткий промежуток времени (6-8 ч - 16-24 ч).

Продленная вено-венозная гемофильтрация (ПГФ),

Продленная вено-венозная гемодиафильтрация (ПВВГДФ).

По рекомендациям KDIGO (2012 г.) при ПЗПТ предлагают использовать в отличие от ИГД регионарную антикоагуляцию цитратом вместо гепарина (если нет противопоказаний). Этот тип антикоагуляции очень полезен у пациентов с гепарин индуцированной тромбоцитопенией и/или с высоким риском кровотечения (ДВС синдром, коагулопатии), когда системная антикоагуляция абсолютно противопоказана.

Продолженная вено-венозная гемофильтрация (ПГФ) представляет собой экстракорпоральный контур с насосом крови, высокопоточным или высокопористым диализатором и замещающей жидкостью.

Продолженная вено-венозная гемодиафильтрация (ПВВГДФ) - экстракорпоральный контур с насосом крови, высокопоточным или высокопористым диализатором, а также с замещающей и диализирующей жидкостями.

По последним данным рекомендуется использовать бикарбонат (не лактат) в качестве буфера в диализате и замещающей жидкости для ЗПТ у пациентов с ОПП, особенно у пациентов с ОПП и циркуляторным шоком, также с печеночной недостаточностью и/или лактат ацидозом.

Таблица 8.

Стабильная

Нестабильная

ИГД

ПЗПТ

Тяжелая гиперфосфатемия Стабильная/нестабильная ПЗПТ Отек мозга Нестабильная ПЗПТ

При ОПП используют в качестве альтернативы перитонеальный диализ (ПД) . Техника процедуры довольно проста и для её осуществления не требуется высококвалифицированный персонал. Он может использоваться также в ситуациях, когда нет возможности проводить ИГД или ПЗПТ. ПД показан пациентам с минимальным усилением катаболизма при условии, если у пациента нет угрожающих жизни показаний к диализу. Это - идеальный вариант для пациентов с нестабильной гемодинамикой. Для кратковременного диализа в брюшную полость через переднюю брюшную стенку вводят ригидный диализный катетер на уровне 5-10 см ниже пупка. Проводят обменную инфузию в брюшную полость 1,5-2,0 л стандартного перитонеального диализного раствора. Возможные осложнения включают перфорацию кишечника во время введения катетера и перитонит.

Острый ПД даёт ряд преимуществ в педиатрической практике, которые взрослым пациентам с ОПП даёт ПЗПТ. (см. Протокол «Перитонеальный диализ»).

При токсическом ОПП, сепсисе, печеночной недостаточности с гипербилирубинемией рекомендуется проведение плазмообмена, гемосорбции, плазмасорбции с применением специфического сорбента.

Хирургическое вмешательство:

Установка сосудистого доступа;

Проведение экстракорпоральных методов лечения;

Устранение обструкции мочевыводящих путей.

Терапия постренального острого почечного повреждения

Лечение постренального ОПП обычно требует обязательного участия уролога. Основная задача терапии - как можно быстрее устранить нарушение оттока мочи, чтобы избежать необратимого повреждения почки. Например, при обструкции вследствие гипертрофии предстательной железы эффективно вве-дение катетера Фолея. Возможно, понадобится терапия альфа -адреноблокаторами или хирургическое удаление предстательной железы. Если обструкция мочевой системы находится на уровне уретры либо шейки мочевого пузыря, обычно достаточно установки трансуретрального катетера. При более высоком уровне обструкции мочевыделительных путей требуется наложение чрезкожной нефростомы. Эти меры обычно приводят к полному восстановлению диуреза, снижению внутриканальцевого давления и восстановлению клубочковой фильтрации.

Если у больного нет ХБП, следует иметь в виду, что у такого пациента повышен риск развития ХБП, и его следует вести в соответствии с Практическими рекомендациями KDOQI».

Пациенты с риском развития ОПП (ОПП) должны наблюдаться с тщательным контролем креатинина и объема мочи. Больных рекомендуется разделить на группы в соответствии со степенью риска развития ОПП. Ведение их зависит от предрасполагающих факторов. В первую очередь пациенты должны обследоваться для выявления обратимых причин ОПП, что позволит незамедлительно устранить эти факторы (например, постренальные).

На поликлиническом этапе после выписки из стационара: соблюдение режима (устранение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок), диеты; завершение лечения (санация очагов инфекции, антигипертензивная терапия) диспансерное наблюдение в течение 5 лет (в первый год - измерение АД ежеквартально, анализ крови, мочи, определение содержания креатинина сыворотки крови и расчет СКФ по креатинину - формула Кокрофта-Голта). При сохранении экстраренальных признаков более чем 1 месяц (артериальная гипертензия, отеки), выраженного мочевого синдрома или утяжелении их необходимо проведение биопсии почки, так как вероятны неблагоприятные морфологические варианты ГН, требующие иммуносупрессивной терапии.

Клиника республиканского уровня (диагностированное ОПП при поступлении или СПОН у диагностический «сложных» пациентов, или как осложнение РКИ, послеоперационное и т.д.)

Применение продленной гемофильтрации, гемодиафильтрации, гемодиализа. Плазмообмен, плазмосорбция - по показаниям.

Стабилизация состояния, отмена вазопрессоров, стабилизация уровня мочевины, креатинина, кислото-основного и водно-электролитного балансов.

При сохраняющейся анурии, отеках, умеренной азотемии, перевод в стационар областного или городского уровня, с присутствием в клинике аппарата искусственной почки (не только простых диализных аппаратов, но и аппаратов для продленной заместительной терапии с функцией гемофильтрации, гемодиафильтрации).

Наблюдение и режимы ЗПТ у больных с ОПП должно проводиться отдельно от пациентов с ТХПН (ХБП 5 стадия), находящихся на программном диализе.

Инсулин человеческий короткого действия (Short-acting human insulin) Кальция глюконат (Calcium gluconate) Кальция хлорид (Calcium chloride) Метилпреднизолон (Methylprednisolone) Натрия гидрокарбонат (Sodium hydrocarbonate) Натрия хлорид (Sodium chloride) Норэпинефрин (Norepinephrine) Плазма свежезамороженная Ритуксимаб (Rituximab) Торасемид (Torasemide) Фенилэфрин (Phenylephrine) Фуросемид (Furosemide) Циклофосфамид (Cyclophosphamide)

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Госпитализация

Показания для госпитализации

Особые группы риска пациентов по развитию ОПП:

Информация

Источники и литература

1. Протоколы заседаний Экспертного совета РЦРЗ МЗСР РК, 2014
   1. 1) Острое почечное повреждение. Учебное пособие. А.Б.Канатбаева, К.А.Кабулбаев, Е.А.Карибаев. Алматы 2012. 2)Bellomo, Rinaldo, et al. "Acute renal failure–definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group." Critical care 8.4 (2004): R204. 3)KDIGO, AKI. "Work Group: KDIGO clinical practice guideline for acute kidney injury." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Lewington, Andrew, and Suren Kanagasundaram. "Renal association clinical practice guidelines on acute kidney injury." Nephron Clinical Practice 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5)Cerdá, Jorge, and Claudio Ronco. "THE CLINICAL APPLICATION OF CRRT-CURRENT STATUS: Modalities of Continuous Renal Replacement Therapy: Technical and Clinical Considerations." Seminars in dialysis. Vol. 22. No. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6)Chionh, Chang Yin, et al. "Acute peritoneal dialysis: what is the ‘adequate’dose for acute kidney injury?." Nephrology Dialysis Transplantation (2010): gfq178.

Информация

III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:

1) Туганбекова Салтанат Кенесовна - доктор медицинских наук, профессор АО «Национальный научный медицинский центр», заместитель генерального директора по науке, главный внештатный нефролог Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан;

2) Кабулбаев Кайрат Абдуллаевич - доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова», руководитель модуля нефрологии;

3) Гайпов Абдужаппар Эркинович - кандидат медицинских наук АО «Национальный научный медицинский центр» руководитель отдела экстракорпоральной гемокоррекции, врач-нефролог;

4) Ногайбаева Асем Толегеновна - АО «Национальный научный кардиохирургический центр» врач нефролог отделения лаборатории экстракорпоральной гемокоррекции;

5) Жусупова Гульнар Даригеровна - кандидат медицинских наук АО «Медицинский университет Астана», врач-клинический фармаколог, ассистент кафедры общей и клинической фармакологии.

Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.

Рецензенты:
Султанова Багдат Газизовна - доктор медицинских наук, профессор АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», заведующая кафедрой нефрологии и гемодиализа.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Прикреплённые файлы

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Клиника ОПН включает четыре периода (стадии):

1) период действия этиологического фактора;

2) период олигурии - анурии, при котором суточный диурез составляет менее 500 мл (длительность до 3 недель);

3) период восстановления диуреза с фазой начального диуреза (когда количество мочи превышает 500 мл в сутки) и с фазой полиурии (количество мочи 2-3 л и более в сутки), длительность до 75 дней;

4) период выздоровления, начинающийся с момента нормализации азотемии.

Примерно у 10 % больных наблюдается неолигурическая ОПН , т. е. изменения биохимических показателей крови возникают на фоне нормального или даже повышенного диуреза. Наиболее частой причиной неолигоурической ОПН является острый интерстициальный нефрит.

Острый интерстициальный нефрит (ОИН) – мультифакторное диффузное заболевание почек с преимущественным поражением тубулоинтерстициальной ткани. Морфологически ОИН характеризуется отеком интерстиция, более выраженным в мозговом слое, неравномерной очаговой инфильтрацией моно- и полинуклеарами. Характерна плазмоклеточная инфильтрация, дистрофия или атрофия эпителия канальцев. В клубочках развивается умеренная сегментарная мезангиальная пролиферация, увеличение мезангиального матрикса, склерозирование клубочков.

Наиболее частой причиной острого ОИН является воздействие лекарственных препаратов, в первую очередь антибиотиков, а также ряда химических веществ. ОИН нередко развивается после введения сывороток и вакцин. До сих пор не понятно - почему среди огромного количества больных, принимающих различные лекарственные препараты, ОИН развивается сравнительно у небольшого числа лиц. Острое начало заболевания в первые часы или дни приема препарата считается типичным для ОИН. Характерны: лихорадка, эозинофиллия, снижение функции почек, кратковременная аллергическая сыпь. При развернутой клинической картине типичен мочевой синдром: гематурия, лейкацитурия, умеренная протеинурия, эозинофилия, возможны эритроцитарные цилиндры.

Для клинической картины и течения ОИН характерны следующие признаки:

на фоне полиурии рост уровня креатинина в плазме крови, начинается с первых суток;

сочетание креатинемии, полиурии с протеинурией и гематурией;

отсутствие гиперкалиемии;

развите олигурии при ОИН, может быстро сменится полиурией, однако рост уровня кретинина сохраняется.

Клиническая картина опн

Ранние клинические признаки (предвестники) ОПН часто минимальны и непродолжительны - почечная колика при постренальной ОПН, эпизод острой сердечной недостаточности, циркуляторный коллапс при преренальной ОПН. Нередко клинический дебют ОПН замаскирован экстраренальными симптомами (острый гастроэнтерит при отравлении солями тяжелых металлов, местные и инфекционные проявления при множественной травме, системные проявления при лекарственном ОИН). Кроме того, многие ранние симптомы ОПН (слабость, анорексия, тошнота, сонливость) неспецифичны. Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеют лабораторные методы: определение уровня креатинина, мочевины и калия в крови.

Клинические проявления появляются в олигоанурическом периоде. В этом периоде имеется фаза «мнимого» благополучия, которая может длиться до нескольких дней и фаза интоксикации, обусловленная водноэлектролитными нарушениями, изменениями КЩС и азотовыделительной функции почек. Полиморфизм признаков ОПН обусловлен клиническими проявлениями нарушений 5 основных почечных функций, обеспечивающих гомеостаз: изоволюмии, изоионии, изоосмии, изогидрии, азотемии. Для ОПН наиболее характерными проявлениями являются:

Анурия (диурез менее 50 мл).

Олигурия (диурез менее 500 мл) Ежедневно с мочой должно выводиться 400-500 мосм. веществ (мочевина, креатинин, мочевая кислота, аммиак, электролиты), которые являются продуктами нормального метаболизма. При физических нагрузках и патологических состояниях, сопровождающихся повышением катаболизма, данная нагрузка возрастает. Максимальная осмолярность мочи у здорового человека достигает 1200 мосм./кг, для экскреции суточной осмотической нагрузки объём мочи должен составлять не менее 400-500 мл. Соответственно, при суточном количестве мочи менее 500 мл происходит накопление в организме конечных продуктов азотистого обмена.

Азотемия- повышение содержания мочевины и креатинина в крови.

Гиперкалиемия - повышение концентрации калия в сыворотке до уровня более 5,5 мэкв/л

Метаболический ацидоз - со снижением уровня бикарбонатов в сыворотке до 13 ммоль/л

Тяжелое нарушение функции иммунной системы - угнетаются фагоцитарная функция и хемотаксис лейкоцитов, подавляется синтез антител, нарушается клеточный иммунитет (лимфопения). Поэтому острые инфекции - бактериальные и грибковые развиваются у 30-70% больных ОПН и часто определяют прогноз больного.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ ОСНОВНЫХ ВОДНО­ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ОПН.

1.Внеклеточная дегидратация	Гиповолемия, кожа сухая, бледная, тургор снижен, иктеричность склер снижение АД, пульс нитевидный, одышка
2.Клеточная дегидратация	Жажда, повышение температуры тела, головные боли, психомоторные расстройства, судороги
3.Гипергидратация	Одышка, отеки, повышение АД, отек легких
4.Гипокалиемия	Резкая сонливость (или кома), адинамия, речь замедлена, глубокие рефлексы отсутствуют, паралитическая кишечная непроходимость, увеличение границ сердца, тахикардия, аритмия, ЭКГ-симптомы (снижение вольтажа, депрессия сегмента SТ, инверсия зубца Р)
5.Гиперкалиемия	Апатия, сонливость, судороги, гипотензия, брадикардия, одышка, аритмия; ЭКГ-симптомы (увеличение зубца Т, снижение интервала SТ ниже изоэлектрической линии, уширение комплекса QRS, уплощение зубца Т, нарушения проводимости).
6.Гипонатриемия	Апатия, гипотензия, тахикардия, боли в мышцах, ортостатические коллапсы, патологические дыхательные ритмы.
7.Гипокальциемия	Тетания, повышение нервно-мышечной возбудимости, спазм гортани, асфиксия.
8.Гипермагниемия	Поражение центральной нервной системы (депрессия, психические расстройства, кома).

Длительность олигурической фазы зависит от:

выявления и устранения причин его развития,

от тяжести поражения почек,

эффективности проводимого специализированного лечения.

В среднем продолжительность олигурии составляет 7 – 12 суток. При отравлении этиленгликолем, краш-синдроме, акушерско-гинекологической патологии продолжительность олигурии составляет до 4 недель, а при их осложненном течении – до 6 недель. Когда через 4 недели лечения не наблюдается восстановление диуреза, то надо думать о возможном развитии кортикального некроза и формировании «первичной» ХПН.

Современные методы лечения острой почечной недостаточности
Современные методы лечения ОПН

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это клинико-биохимический синдром, характеризующийся быстрым снижением преимущественно экскреторной функции почек (в течение часов или дней), что клинически проявляется уменьшением скорости клубочковой фильтрации, увеличением содержания в крови азотистых метаболитов, изменениями объема внеклеточной жидкости, расстройствами кислотно основного и электролитного гомеостаза.

Классификация. В зависимости от причин и механизмов развития рассматривают преренальную, ренальную и постренальную ОПН.
Кроме того, ОПН нередко разделяют на олигурическую и неолигурическую, а в течении олигурической ОПН выделяют четыре периода: период начальных проявлений (клинической картины ОПН как таковой нет, клини- ка определяется тем состоянием, которое приводит к ОПН), период анурииолигурии, период полиуирии, период выздоровления.
Однако такую четкую периодизацию обычно можно наблюдать только при остром тубулярном некрозе (ОТН).

Этиология. Доминирует ОТН - 45%; преренальные случаи составляют 21%; ОПН, развивающаяся на фоне существующей ХПН («ОПН на ХПН») - 13%; обструкция мочевыводящих путей - 10%; паренхиматозные заболевания почек- 4,5%; ОТИН- 1,6%. Доля сосудистой патологии составляет только 1%.

Причины преренальной ОПН:
- состояния, связанные с уменьшением внеклеточного объема жидкости (ВОЖ);
- гиповолемия (почечные потери жидкости - диуретики, осмотический диурез при СД, надпочечниковая недостаточность; потери через ЖКТ и кожу, а также кровопотери любой этиологии; перераспределение жидкости в брюшную полость при гепатопатии, НС, гипоальбуминемии другой этиологии, кишечная непроходимость, панкреатит, перитонит);
- снижение сердечного выброса (выраженная СН, кардиогенный шок, поражения клапанов сердца, патология миокарда, аритмии, ТЭЛА, тампонада перикарда и пр.);
- нарушение соотношения между системным и почечным сосудистым сопротивлением при артериальной гипотензии, сепсисе, гипоксемии, анафилаксии, лечении ИЛ 2 и ИФН, синдроме гиперстимуляции яичников; почечной вазоконс трикции, блокаде синтеза простагландинов, гиперкальциемии;
- гипоперфузия почек вследствие нарушения почечной сосудистой аугорегуляции в связи с избыточной дилатацией выносящей артериолы при применении иАПФ, блокаторов ATj рецепторов ангиотензина II (А II); - синдром повышенной вязкости крови (ми елома, макроглобулинемия, полицитемия).

Причины ренальной ОПН:
- острый тубулярный некроз при нарушении гемодинамики (сердечно сосудистые операции, сепсис), токсическом воздействии антибиотиков, йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов, анестетиков, иммуносупрессантов и цитостатиков, ртутьсодержащих препаратов, змеиного яда;
- миоглобиновый рабдомиолиз: мышечная травма, инфекции, полимиозит, метаболические нарушения, гиперосмолярная кома, диабетический кетоадидоз, выраженная гиперкалиемия, гипернатриемия, гипонатриемия, гипофосфатемия, гипертиреоз, высокая гипертермия, воздействие этиленгликоля, СО, хлорида ртути, прием лекарств (фибраты, статины, опиоиды, амфетамин), врожденные болезни (мышечные дистрофии, дефицит карнитина, болезнь Мак Ардля);
- гемолиз и гемоглобинурия: малярия, механическая деструкция эритроцитов при экстракорпоральных циркуляциях или металлических протезах, посттрансфузионные реакции, гемолиз другой этиологии, тепловой удар, ожоги, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и другие эритроцитарные ферментопатии, синдром Маркиафавы-Микели, влияние органических веществ (анилин, фенол, хинин, глицерол, бензол, фенол, гидралазин), ядов насекомых;
- острый тубулоинтерстициальный нефрит: аллергический (при приеме р-лактамов, триметоприма, сульфаниламидов, ингибиторов циклооксигеназы, диуретиков, каптоприла, рифампицина); инфекционный (бактериальный - острый пиелонефрит, лептоспироз и др.; вирусный, грибковый); при лейкозах, лимфомах, саркоидозе; идиопатический;
- нарушения проходимости сосудов (билатеральный стеноз почечной артерии вследствие тромбоза/эмболии, тромбоз почечных вен; атероэмболия, тромботическая микроангиопатия, гемолитико уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, послеродовый тромбоз, АФС, ДВС, склеродермия, ЗАГ, пострадиационные поражения, васкулиты);
- гломерулопатии: ОГН, БПГН (АНЦА-ассоциированные васкулиты, малоиммунный ГН), IgA нефропатия, МзПГН, люпус нефрит, болезнь Шенлейн-Геноха, смешанная криоглобу линемия, болезнь Гудпасчера;
- кортикальный некроз, abruptio placentae, септический аборт, ДВС.

Причины постренальной ОПН:
- обструкция мочеточников: мочекаменная болезнь, тромбы, папиллярный некроз, опухоли, сдавление извне (опухоли, ретроперитонеальный фиброз), уретероцеле, ятрогенная перевязка мочеточника;
- обструкция мочевого пузыря: нейрогенный мочевой пузырь, доброкачественная гиперплазия простаты, мочекаменная болезнь, тромбы, опухоли, дивертикулез мочевого пузыря;
- обструкция уретры: фимоз, стриктура уретры, врожденные уретральные клапаны.

Клиническая картина. Клинически ОПН может проявляться в виде нескольких вариантов:
1. Латентный (неолигурическая ОПН) - характеризуется только лабораторными изменениями (азотемия и снижение СКФ), но объем мочи у пациентов не уменьшается.
Содержание креатинина (Сгр) и азот мочевины (Ur) в сыворотке крови традиционно являются наиболее доступными в клинической практике показателями, являющимися маркерами снижения СКФ и, таким образом, позволяющими оценивать функциональное состояние почек.
Более надежно с уровнем СКФ коррелирует Сгр. Однако следует помнить, что повышение Сгр не всегда связано с развитием ПН.
Это касается случаев массивного поступления креатинина из поврежденной поперечно полосатой мускулатуры при различных вариантах рабдо миолиза и блокады его канальцевой секреции триметопримом и циметидином. В большинстве случаев концентрации креатинина и мочевины в крови нарастают по мере падения СКФ, пропорционально, приблизительно в соотношении 1:60 (в ммоль/л).

Непропорциональное повышение мочевины в сыворотке крови может наблюдаться при снижении тока мочи в дистальном отделе нефрона в случаях преренальной ОПН или постренальной обструкции мочевыводящих путей. Кроме того, повышению концентрации креатинина могут способствовать лихорадка, применение ГКС и тетрациклина, а также избыточное потребление белка.

Неолигурическими являются от 20-30% до половины случаев ОПН.
Неолигурический вариант чаше бывает при применении аминогликозидов и рентгеноконтрастируюших препаратов, хотя может развиваться при остром снижении почечной функции любой этиологии.
Неолигурическая ОПН имеет более благоприятное течение и прогноз, поскольку связана с менее выраженными морфологическими и функциональными изменениями почечной ткани.
У этих больных СКФ в 2-3 раза выше, меньше выраженность азотемии по сравнению с олигурическими больными.
Естественно, что потребность в ЗПТ у неолигурических больных значительно ниже.

2. Олиго- и анурия.
Олигурия - снижение объема суточной мочи менее 400 мл.
Развитие олигурии свидетельствует либо о выключении из работы большинства клубочков, либо о крайне выраженном снижении СКФ в каждом из них.
Анурию определяют при снижении диуреза менее 50 мл/сут.
Развитие этого симптома чаще всего бывает связано с полной обструкцией мочевыводящих путей, а также с быстропрогрессирующим гломерулонефритом, кортикальным некрозом и инфарктами почек. Чередование олигурии и полиурии позволяет предполагать частичную мочевую обструкцию.

3. Преобладание клинической симптоматики основного заболевания, вызвавшей ОПН. Полиэтиологичность ОПН предполагает наличие симптомов вызвавшего данное состояние заболевания помимо клинических признаков снижения функции почек.

4. Развернутая ПН (уремия, анемия, дизэлектролитемия, метаболический ацидоз). Тяжесть клинической симптоматики уремического синдрома и связанных с ним состояний, отражающих нарушение парциальных функций почек, зависит от времени выявления ОПН, быстроты ее развития, вызвавшей причины и резидуальной функции. Обычно выраженные азотемия и уремия отражают факт несвоевременной диагностики ОПН и связаны с неблагопрятным прогнозом.

Уремические симптомы включают: появление кожного зуда, тошноты, рвоты, нарушений ЦНС, вплоть до коматозного состояния, развития плеврита и перикардита. Уремия, как правило, сопровождается развитием малокровия, метаболическим ацидозом, электролитными нарушеня ми (гиперкалиемией, гиперфосфатемией, чаще умеренной гипокальциемией и гипонатриемией, реже гиперкальциемией и гипернатриемией), гипергидратацией (особенно при снижении диуреза).
Однако эти осложнения в том или ином сочетании могут быть и при других клинических вариантах ОПН. Каждое из этих состояний требует наблюдения и своевременной коррекции.

Диагностика.
В диагностике ОПН важно соблюдать несколько принципов - своевременность, неотложность и последовательность, что имеет важное практическое значение.
Ранняя диагностика любого варианта ОПН позволяет начать своевременное консервативное лечение, предотвратить развитие выраженной уремии и ее осложнений, необходимость проведения ЗПТ, предотвратить или уменьшить повреждение почечной ткани и улучшить ближайший и отдаленный прогноз. Поэтому при наблюдении за больным, относящимся к группам риска, следует регулярно проводить скрин нинговые исследования в отношении показателей функционального состояния почек - контроль диуреза, анализов мочи, определение Сгр и мочевины в сыворотке крови, параметров КОС крови, УЗИ почек.

В практической работе каждый случай ОПН требует максимально быстрого определения типа ОПН, его этиологии.
Нужно иметь в виду, что несвоевременная диагностика преренальной ОПН чревата формированием ренальной.
Ранняя диагностика постренальной ОПН позволяет вовремя минимизировать обструкцию мочевыводящих путей оперативными методами.

Основные этапы диагностики ОПН при выявлении снижения СКФ и/или азотемии:
1. Подтверждение азотемии, снижения СКФ, т. е. ПН.
2. Дифференциальная диагностика ОПН и ХПН.
3. Проведение дифференциальной диагностики пре- и постренальной ОПН.
При определении преренальной ОПН максимально быстро осуществить коррекцию гиповолемии, системной гемодинамики. В случае выявления постренальной ОПН устранить обструкцию мочевыводящих путей.
4. При исключении пре и постренальной ОПН уточнить этиологию ренальной ОПН (патология почечных сосудов, тубулярный некроз, кортикальный некроз, ОТИН, гломерулопатия).
На каждом этапе диагностики необходимо решение вопроса о показаниях к заместительной почечной терапии (ЗПТ).

Диагностика преренальной ОПН
Преренальную азотемию в первую очередь следует подозревать при наличии состояний, способных привести к гиповолемии и соответствующей клинической симптоматике.
Большое значение на этом этапе имеет правильная интерпретация анализов мочи. Нормальные анализы или незначительные изменения в первую очередь позволяют предполагать наличие преренальной ОПН, в то время как протеинурия, изменения клеточного состава мочи, цилиндру рия заставляют думать об истинной почечной патологии.
На данном этапе диагностики целесообразно определение почечных индексов, которые могут оказать существенную помощь в разграничении вариантов ОПН, и в первую очередь преренальной ОПН и ОТН.
У большинства пациентов с преренальной ОПН увеличено соотношение Ur/Cr в сыворотке крови более 60:1. Показатели фракционной экскреции натрия (EF Na) и концентрация натрия в моче (U Na) снижены соответственно < 1 % и < 20 ммоль/л.
Показатель EF Na обладает достаточными чувствительностью и специфичностью для диагностики преренальной ОПН.
Однако следует помнить, что пониженная EF Na может быть и в случаях ОТН при иммунных гломерулопатиях, в начальных стадиях (первые часы) обструкции мочевыводя щих путей, при ОТН, осложняющем применение рентгеноконтрастирующих препаратов.
У пятой части больных с ОТН и неолигурической формой ОПН экскретируемая фракция натрия также остается низкой (< 1%).
Величина EF Na будет повышена при развитии преренальной ОПН на фоне предсуществующей ХПН или при применении петлевых диуретиков.

В этих случаях окончательный диагноз ОПН устанавливают ex juvantibus (значительное улучшение показателей азотовыделительной функции почек после коррекции гиповолемии).
У больных с ХПН адаптационные возможности почек к развившейся гиповолемии снижены вследствие выраженных тубулоинтерстициальных изменений.
Наконец, EF Na у больных с преренальной ОПН может нарастать в ситуациях осмотического диуреза, например при диабетическом кетоацидозе или внутривенном введении глюкозы.
В этих случаях более существенную диагностическую информацию может дать определение концентрации хлора в моче (U Q).

Таким образом, у значительной доли пациентов на этапе диагностики преренальной ОПН можно выявить симптомы абсолютной или относительной гиповолемии и, соответственно, установить предварительный диагноз.
В этом случае необходимо немедленно начать консервативное лечение, направленное на коррекцию ОЦК, стабилизацию АД, увеличение сердечного выброса (СВ).
Своевременное начало терапии, с одной стороны, имеет диагностическое значение, поскольку быстрое восстановление диуреза и снижение азотемии на фоне указанного лечения, несомненно, свидетельствует в пользу преренальной ОПН.
С другой стороны, восстановление или улучшение почечной перфузии снижает риск ише мических изменений в почечной ткани и может предотвратить развитие ОТН.

Диагностика вариантов ренальной ОПН
Основные варианты истинной ренальной ОПН.
Острый тубулярный некроз.
Преренальная ОПН и ишемический ОТН имеют общие механизмы развития и считаются разными стадиями одного и того же процесса.
Ишемический ОТН следует предполагать при наличии признаков нарушения системной гемодинамики и гиповолемии. В отличие от преренальной ОПН в случае более глубокой ишемии ткани почек или при ее более длительной экспозиции, ведущей к развитию некроза канальцев, после коррекции системной гемодинамики улучшения показателей функционального состояния почек не происходит.
Развитие ОТН может быть связано с повреждением канальцев экзогенными и эндогенными нефротоксическими воздействиями. Наиболее частыми причинами последних яатяются лекарственные средства.

В диагностике данного варианта ОПН имеет значение определение связи между развитием ОПН, временем приема препарата, длительностью, суммарной дозой и достижением критической концентрации в крови. Острый тубулоинтерстициальный нефрит.

Этот вариант ренальной ОПН в подавляющем большинстве случаев возникает на фоне применения целого ряда лекарств.
Течение болезни зачастую сопровождается системными симптомами аллергии - гипертермией, артралгиями, эритемой.
Лабораторные данные указывают на эозинофилию в крови.

Важным признаком ОТИН лекарственной этиологии является повышение содержания эозинофилов в моче.
Следует отметить, что с лекарственными поражениями почек также связано развитие ОТН, тактика лечения которого отличается от терапии ОТИН лекарственной этиологии.
Поэтому в случае отсутствия возможности провести дифференциальную диагностику между этими состояниями целесообразно проведение морфологического исследования почечной ткани.
Таким образом, биопсия почки показана в любых случаях ренальной ОПН с невыясненной окончательно этиологией.
Диагностика ОТИН также должна быть связана с поиском других этиологических факторов - инфекций, болезней крови, СКВ, отторжения почечного трансплантата у больных с пересаженной почкой. Гломерулопатии как причина ОПН.

Целый ряд заболеваний почечных клубочков может приводить к развитию ОПН.
Подозрение на эту форму ОПН должно возникать при обнаружении изменений, характерных для патологии клубочков. Обследование таких больных должно включать целый ряд параметров, позволяющих уточнить конкретное заболевание, которое является непосредственным виновником гломерулярного поражения. При васкулитах с гломерулопатиями необходимо исследовать антинуклеарный фактор, АНЦА, AT к ГБМ, LE клетки, посев крови, комплемент, криоглобулины, ревматоидный фактор, форму 50, HbsAg, анти HCV.
При плазмоклеточных дискразиях - легкие цепи иммуноглобулинов, белок Бена-Джонса, протеинограмма.

При установлении диагноза ОПН на фоне гломерулярных болезней или васкулита для окончательной диагностики необходимо проведение срочной биопсии почек, показаниями к которой при ОПН являются: постепенное начало, отсутствие явной внешней причины, протеинурия более 1 г/сут, гематурия, системность клинических проявлений, длительный период олигурии/анурии (10-14 дней).
В данном случае морфологическое исследование почечной ткани необходимо в первую очередь, для исключения вариантов БПГН.
Своевременная диагностика и иммуносупрессивная терапия этой почечной патологии позволяет существенно отдалить развитие ХПН.
При обоснованном подозрении на БПГН и при отсутствии возможности выполнения морфологического исследования или противопоказаниях к проведению биопсии почки может быть назначена эмпирическая иммуносупрессивная терапия.

Окклюзия сосудов почек.
Диагностика билатеральной окклюзии крупных сосудов почек (артерий и вен) требует включения в программу обследования больного с ОПН допплерографии сосудов почек как скриннингового метода.
Окончательный диагноз устанавливается после ангиографии.

Болезни мелких сосудов, способных привести к ОПН (см. этиологию), требуют проведения соответствующей диагностики, которая описана в соответствующих разделах сайта и многочисленных руководствах.

Кортикальный некроз обусловлен тяжелым поражением клубочков и канальцев.
Развивается он редко и связан главным образом с акушерской патологией - отслойкой плаценты.
Данное состояние также может осложнять течение сепсиса и ДВС синдрома.
Заподозрить кортикальный некроз можно при развитии стойкой анурии. Подтверждение в остром периоде можно получить только при морфологическом исследовании.
Клинически диагноз можно установить ретроспективно, в случае отсутствия разрешения предполагаемого
ОТН в течение 1-1,5 мес.

Диагностика постренальной ОПН.
Подозрение на обструкцию мочевыводяших путей должно возникать при наличии никтурии, конкрементов, признаков ИМП, опухолей мочевого пузыря, простаты, образований брюшной полости, симптомов почечной колики, болей в надлобковой области.

Для скриннингового выявления возможной обструкции мочевыводящих путей с развитием ОПН в большинстве случаев бывает достаточно УЗИ почек и мочевого пузыря.
При отсутствии типичных признаков расширения чашечно ло ханочной системы в случаях, подозрительных на постренальную ОПН, необходимо выполнить повторное УЗИ почек через 24 ч.

В каждом конкретном случае, особенно при подозрении на обструктивную ОПН на фоне онкологической патологии, полезную информацию о состоянии мочевыводящих путей могут дать компьютерная томография или магнитно резонансная томография. Применение радиологических методов для выя вления обструкции (динамическая сцинтиграфия) оправдано при относительной сохранности почечного кровотока, в чем можно убедиться с помощью допплерографии почек.

Методы диагностики с парентеральным введением рентгено контрастных препаратов использоваться не должны, поскольку они могут оказать дополнительное нефротоксическое воздействие.
Следует подчеркнуть, что при сохраняющейся неопределенности в отношении обструкции мочевыводящих путей и необходимости дополнительных исследований диагностика и исключение других вариантов ОПН не должны быть приостановлены.

Лечение. Терапия преренальной ОПН зависит от вызвавшей ОПН причины - гиповолемии, низкого СВ, снижения периферического сосудистого сопротивления.
Коррекция уменьшения ОЦК. Изотонический раствор NaCl является средством выбора для большинства пациентов со значимой гиповолемией, приведшей к развитию преренальной ОПН.
Однако большие объемы вводимого в/в NaCl могут приводить к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза, особенно у больных с сохранным диурезом и дефекацией (за счет потери бикарбоната).
Поэтому при склонности к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу инфузионную терапию следует начинать с раствора Рингера лактата, поскольку сам лактат метаболизируется в печени в бикарбонат и позволяет контролировать развитие/прогрессирование ацидоза.

Другой альтернативой физиологическому раствору может быть гипотонический раствор NaCl с добавлением бикарбоната (например, 0,25-0,45% NaCl + 50-100 мэкв бикарбоната натрия).

В условиях незначительного дефицита ОЦК и при развитии гипернатриемии следует применять гипотонический раствор NaCl.
Гипертонические растворы NaCl используют при ОПН на фоне травматического повреждения или ожогов, поскольку небольшие объемы этого препарата могут вызывать значительное увеличение ОЦК за счет активного перемещения воды из внеклеточного во внутрисосудистое пространство. Следует подчеркнуть, что, в отличие от кристаллоидов коллоидные растворы, включая гидрок сиэтилкрахмала (HES), декстраны и желатины, при преренальной ОПН использовать не рекомендуется.
Несмотря на их эффективность в лечении гиповолемии, сопутствующее значительное нарастание коллоидно осмотического (онкотического) давления крови может привести к дальнейшему падению СКФ.

В случае развития пре ОПН на фоне острого геморрагического шока лечение гиповолемии, естественно, следует начинать с введения препаратов крови. Если последние недоступны, терапия первого шага - введение кристаллоидов (изотонический раствор NaCl), а при отсутствии эффекта в отношении системной гемодинамики небелковые коллоидные растворы и альбумин.
При преренальной ОПН на фоне гипоальбу минемии и перераспределении объемов в третьи пространства (полости, подкожную клетчатку) показаны мероприятия, ведущие к повышению эффективного артериального объема крови - погружение тела в воду и в/в введение альбумина.

Выраженные периферические и полостные отеки при гипоальбуминемии часто резистентны к лечению диуретиками. Кроме того, изолированное применение диуретиков у этих больных может вызвать нарастание гиповолемии и азотемии.

Временный эффект можно получить при комбинированном применении фуросемида и альбумина в дозе 50 г/сут.
Дозы фуросемида могут варьировать от 40 до 1000 мг/сут. Применение альбумина существенно улучшает диуретический эффект мочегонных, приводит к увеличению диуреза, снижению массы тела и, что весьма важно, к снижению или разрешению преренальной азотемии.
Около 90% вводимого фуросемида связывается с альбумином, поэтому при гипоальбуминемии изменяется распределение мочегонного в сосудистом и внесосудистом пространстве.

Добавление к лечению альбумина помимо временного увеличения онкотического давления плазмы крови и привлечения жидкости из интерстиин альных пространств приводит к увеличению доставки фуросемида к его рецепторам в толстом восходящем отделе петли Генле. Так, у пациентов с гипоальбуминемией при монотерапии содержание фуросемида в моче составляло 7-12% от введенной дозы.
Комбинированная терапия фуросемидом и альбумином увеличивает мочевую экскрецию первого до 24-30% .

Коррекция низкого сердечного выброса.
Лечение должно быть направлено на увеличение СВ и снижение постнагрузки. Тактика увеличения СВ заключается в снижении увеличенного внеклеточного объема с помощью диуретиков или ультрафильтрации (УФ); улучшении работы сердца применением инотроп ных препаратов или (и) периферических вазодилататоров.
Применение диуретиков (в частности, фуросемида) приводит к снижению конечного диастолического объема левого желудочка и улучшению субэндокардиальной перфузии.
Кроме того, на фоне терапии фуросемидом сократительная функция сердца улучшается в процессе снижения давления заклинивания легочных капилляров.

Теоретически лечение петлевыми диуретиками может привести к критическому снижению наполнения ЛЖ и падению СВ.
Поэтому введение диуретиков должно происходить под тщательным контролем водного баланса, ЦВД.

Часть больных с выраженной СН и ОПН имеют весьма низкий CB высокий уровень эндогенных вазопрессоров и практически резистентны к терапии мочегонными, инотропными агентами и вазодилататорами.
В этом случае существенный эффект может дать аппаратная ультрафильтрация (УФ), применение которой приводит к увеличению диуреза и улучшению ответа на медикаментозную терапию и снижению уровня прессорных факторов в циркуляции.

Другие болезни с эу или гиперволемией на фоне низкого СВ, способные привести к развитию пре ОПН, - ИМ, перикардиальная тампонада, массивная эмболия легочной артерии.
В этих случаях разрешение преренальной азотемии зависит, в первую очередь от лечения основного процесса.
Коррекция состояний с пониженным периферическим сосудистым сопротивлением.
Используется изотонический раствор NaCl.
Эффективность применения небелковых коллоидных растворов и альбумина не доказана.

Преренальная азотемия зачастую случается у больных с циррозами и другими заболеваниями печени, осложняющимися печеночной недостаточностью и асцитом.
Этим больным показано ограничение приема NaCl.
Мочегонные эффективны в отношении разрешения асцита у 73% больных. Однако стимуляция диуреза (фуросемид + спиронолактон) может приводить к ухудшению функционального состояния почек.
В этом случае лечением выбора является инфузия альбумина в дозе 40 г в/в вместе с парацентезом (4-6 л за сеанс).
Парацентез с введением альбумина позволяет существенно сократить сроки госпитализации.
Поэтому сочетание парацентеза и альбумина следует использовать в качестве начальной терапии случаев печеночной недостаточности, выраженного асцита (и при наличии, и при отсутствии преренальной азотемии); поддерживающую терапию следует проводить мочегонными.

Для предотвращения ухудшения функции почек при проведении парацентеза у больных с выраженным асцитом показано введение декстрана (декстран 70).
Целесообразность применения допамина для вазодилатации почечного артериального ложа при преренальной ОПН в настоящее время не доказана.

Лечение ренальной ОПН.
ОПН ишемической и нефротоксической этиологии.
Коррекцию ОЦК и водно электролитных нарушений следует проводить солевыми растворами, поскольку есть экспериментальные данные об уменьшении тяжести ОТН на фоне предварительной нагрузки хлоридом натрия.
Принципы применения кристаллоидов аналогичны таковым при лечении преренальной ОПН (см. ниже).

Несомненную значимость в профилактике ОТН имеет осторожность в выборе диагностических процедур и лекарственных препаратов, обладающих потенциальной нефротоксичностью, мониторирование состояния больного, особенно относящегося к группам риска и своевременная коррекция нарушений системной и регионарной гемодинамики.
Традиционные методы медикаментозной профилактики касались применения осмотических и петлевых диуретиков, а также допамина.
Ранее считали, что диуретики за счет увеличения диуреза могут предотвратить обструкцию канальцев, которая отчасти связана со снижением СКФ при ОТН. В дальнейшем, однако, было продемонстрировано, что и петлевые диуретики, и маннитол не обладают профилактическими свойствами в отношении развития ОТН и никак не влияют на прогноз развернутого ОТН.

Вместе с тем применение мочегонных может трансформировать олигурические варианты ОТН в неолигурические и, таким образом, снижать потребность в ЗПТ.
С этой целью используют маннитол в низких дозах (15-25 г), болюсное или капельное введение фуросемида, которые эффективны только на ранних стадиях ОТН.
При отсутствии увеличения диуреза после терапии данными диуретиками в дальнейшем продолжать их введение и наращивать дозы не следует.
Это может привести к нежелательным последствиям - гиперосмолярной коме, панкреатиту, глухоте.
Кроме того, при введении маннитола в больших дозах у лиц со сниженным диурезом высок риск развития отека легких.
Результаты последних разработок, в том числе и данные метанализов, подтвердили, что применение фуросемида у пациентов с наличием ОПН или высоким риском ее развития не оказывает сушественного влияния на внутрибольничную летальность, необходимость последующего назначения ЗПТ, числа последующих сеансов гемодиализа и количества пациентов со стойкой олигурией.

В то же время высокие дозы этого петлевого диуретика, которые обычно применяются у пациентов с ОПН, ассоциировались с отчетливым нарастанием риска ототоксичности данного препарата.
Системные гемодинамические нарушения являются доминирующей причиной ОТН, поэтому в основные задачи лечения входит стабилизация циркуляторных нарушений, АД и поддержание регионального почечного кровообращения.
Первая задача решается с помощью коррекции ОЦК и применения системных вазопрессоров. Областью применения вазопрессорных агентов, как правило, является шок чаще септической, реже - другой этиологии. Опубликованные к настоящему времени данные о применении использования вазопрессоров у больных с септическим шоком и преренальной ОПН пока не позволяют давать определенные рекомендации по использованию этой группы препаратов ни в отношении контроля системной гемодинамики, ни в отношении почечных эффектов.

На практике для лечения и предупреждения ОПН у тяжелых пациентов наиболее широко используется допамин в дозах 0,5-2 мкг/кг/мин (некоторые рекомендации предусматривают более высокие дозы - 1-5 мкг/кг/мин, предлагая в качестве «золотого стандарта» 3 мкг/кг/мин) в течение 6 часов.

В определенных ситуациях время инфузии допамина может быть увеличено, но обычно не более чем 24 ч. Возможные позитивные влияния допамина на течение ОПН связывают с увеличением почечного кровотока и снижением тубулярного транспорта Na через активацию DA1 рецепторов. Однако клинические испытания не обнаружили существенного значения инфузии допамина в профилактике и лечении ОТН, вероятно, в связи с активацией не только рецепторов DAl типа, но и других рецепторов (DA2 и адренергических), нивелирующих положительные эффекты первого для почечной гемодинамики и канальцевой реабсорбции натрия.

Не исключено, что фенолдапам, селективный агонист DA1 рецепторов, может оказаться более полезным в терапии ОТН.

Российским нефрологам данный препарат мало известен.
Существенных доказательств эффективности этой субстанции в терапии ОПН пока не представлено, поскольку результаты ряда исследований оказались противоречивыми.
Не разработаны и схемы его применения.
Например, для профилактики рентгено контрастой нефропатии его предлагают назначать за 15 мин-12 ч (!) до 0-12(!) ч после процедуры со скоростью 1 мкг/кг/ мин.
С другой стороны, как было показано в ряде исследований (в том числе двойных слепых, рандомизированных и плацебоконтролируемых), инфузия норадреналина более эффективна в отношении стабилизации системной гемодинамики по сравнению с допамином.
Теоретическая же вероятность нарушения регионарного кровообращения органов брюшной полости и почек за счет а адренергической стимуляции при применении норадреналина не нашла клинического подтверждения.
Применение адреналина показано в случаях, когда использование других прессорных агентов не дает желаемого увеличения АД.
Добутамин может быть эффективен в снижении риска внутрибольничной смертности при раннем назначении у больных с септическим шоком, однако не обнаружено его положительного влияния ни на диурез, ни на клиренс креатинина. На роль эффективного вазопрессора при преренальной ОПН может претендовать недавно вошедший в клиническую практику вазопрессин (АДГ), который в пилотных исследованиях при септическом шоке эффективно повышал системное АД, позволяя снижать дозировки или отменять другие прес сорные препараты.

В любом случае, необходимы проспективные исследования, которые смогли бы прояснить ситуацию с выбором вазопрессоров у данной весьма тяжелой категории больных. Поскольку специфическая терапия ОПН, связанная с воздействием нефротоксических агентов, практически не разработана, предотвращение нарушений функции почек является краеугольным камнем в ведении этих больных.

Основной принцип - профилактика за счет щадящего режима использования препаратов с учетом факторов риска, своевременная коррекция обрати- мых факторов риска и немедленная отмена препаратов в случае развития острого нарушения функции почек.
В ряде случаев рано начатые лечебно профилактические мероприятия могут предотвратить развитие и улучшить отдаленный прогноз ОПН.

Среди критических, опасных для здоровья и жизни пациента состояний стоит отметить такое достаточно частое нарушение деятельности почек, как острая почечная недостаточность (ОПН). Как правило, она является следствием различных заболеваний не только отделов мочевыделительного тракта, но и других внутренних органов.

Заболевание характеризуется острой, внезапной остановкой работы почек, при которой резко уменьшается или прекращается образование и выделение мочи, в организме нарушается баланс электролитов, в крови нарастает содержание азотистых соединений. Во многих случаях ОПН обратима, если пациенту своевременно оказывается медицинская помощь.

В каких ситуациях развивается патология

Причины острой почечной недостаточности кроются в целом комплексе неблагоприятных факторов, которые прямым или косвенным образом воздействуют на процессы формирования и выделения мочи. В зависимости от этиологии этого состояния, то есть от конкретных причин, разработана и классификация патологии, в соответствии с которой различают три типа ОПН:

• преренальная;
• ренальная;
• постренальная.

Такое разделение удобно в клинической практике, так как позволяет быстро определить уровень и опасность поражения, а также разработать эффективную схему терапии и комплекс профилактических мероприятий для предотвращения ОПН.

Большая кровопотеря приводит к резкому снижению объема циркулирующей крови

Группа преренальных факторов иначе называется гемодинамической и означает наличие острых нарушений кровоснабжения почек, чем и вызывается прекращение их деятельности. К таким опасным изменениям гемодинамики, которые являются пусковыми моментами ОПН, можно отнести резкое снижение ОЦК (объема циркулирующей крови), падение артериального давления, острую сосудистую недостаточность, уменьшение сердечного выброса.

В результате этих механизмов почечный кровоток значительно обедняется, в приносящих артериях органа падает давление и снижается скорость движения крови. Эти явления дополнительно инициируют спазм почечных сосудов, что, наряду с уменьшением поступающей в почки крови, вызывает ишемию (кислородное голодание) паренхимы органа. Дальнейшее развитие этих механизмов приводит к тому, что начинается поражение нефронов и ухудшение клубочковой фильтрации, а это значит, что преренальная острая почечная недостаточность может перерасти в ренальный тип заболевания.

Патогенез (механизмы развития) преренального типа ОПН развиваются при патологии органов, не входящих в мочевыделительную систему. Так, гемодинамические изменения, самым неблагоприятным образом сказывающиеся на деятельности почечных нефронов, наблюдаются главным образом при сердечно-сосудистых нарушениях (коллапс, значительная кровопотеря из-за травм или ранений, шок, аритмии, сердечная недостаточность).

Коллапс и аритмии могут привести к развитию преренальной ОПН

Ренальная острая почечная недостаточность становится результатом непосредственного поражения почечной ткани: клубочко-канальцевой системы. В 75% случаев она развивается из-за некроза канальцев, наступившего внезапно. Причиной этого явления чаще всего является ишемия почечной паренхимы, которая наступает вследствие воздействия преренальных факторов. Из них можно отметить различные виды шока (анафилактический, гиповолемический, кардиогенный, септический), острое обезвоживание, комы. Остальные 25% случаев ренальной ОПН – это инфекционные заболевания паренхимы почек (нефриты, гломерулонефриты), поражения почечных и иных сосудов (тромбоз, аневризма, васкулит), изменение органа при склеродермии или злокачественной гипертонической болезни.

Особо стоит отметить нефротоксическую форму ренальной ОПН, которую имеет каждый десятый пациент, нуждающийся в экстренном гемодиализе. Науке известно более 100 веществ с нефротоксичным действием, приводящих к острому канальцевому некрозу. Из них самыми распространенными являются некоторые медикаменты, промышленные яды (соли мышьяка, ртути, свинца, золота), различные растворители. Из лекарственных препаратов более опасными для почек считаются аминогликозидные антибиотики: почти 15% пациентов при их неадекватном применении получают острую почечную недостаточность с различной степенью тяжести.

К нефротоксической форме можно отнести и миоренальный синдром, развивающийся вследствие деструкции мышечной ткани. Длительное сдавливание или дробление мышечных масс при различных авариях и стихийных бедствиях, называемое краш-синдромом, а также разрушение мягких тканей при острой ишемии, вызывают поступление в кровь огромного количества миоглобина и других продуктов распада. Эти органические соединения, обладая значительным нефротоксичным действием, вызывают разрушение клубочко-канальцевой системы и приводят к острой недостаточности почек.

Одной из причин ренальной формы заболевания является краш-синдром

Постренальная ОПН связана с механизмами, которые вызывают невозможность удаления мочи из почек. Препятствие на пути урины может образоваться как в мочевыводящих путях, так и за их пределами. Поэтому причины ОПН, связанные с мочевыми каналами, – это конкремент при мочекаменной болезни, локализующийся в лоханке, мочеточнике или шейке мочевого пузыря, а также стриктуры уретры, опухоль или шистосомоз мочевого пузыря. К другим факторам, затрудняющим отток мочи извне, относятся патологии предстательной железы, опухоли забрюшинного пространства, травмы и болезни спинного мозга, фиброзный процесс в околопочечной области.

В клинической практике нередко диагностируются и сочетанные формы ОПН. К этому может привести так называемая полиорганная недостаточность, или одновременное поражение многих внутренних органов и даже целых систем. При состоянии сочетанной органной недостаточности страдают легкие, сердце и сосуды, печень и кишечник, кора надпочечников и другие эндокринные железы. Их несостоятельность становится причиной деструкции паренхимы и интерстиция почек, вызывает развитие тяжелейшего осложнения в виде печеночно-почечного синдрома, нарушает гемодинамику и приводит в конечном итоге к острой почечной недостаточности всех трех форм одновременно. Такая ОПН обуславливает крайне тяжелое состояние больного и очень трудно поддается терапии, нередко приводя к печальному исходу.

Признаки острой недостаточности почек

В большинстве случаев ОПН – это обратимое состояние, и при правильном лечении функциональность почек восстанавливается полностью. Тяжесть патологии во многом зависит от фонового состояния организма, от причинного фактора, от своевременности оказанной терапии. В течение заболевания выделяется три стадии:

1. Начальная.
2. Клинически развернутая.
3. Восстановительная.

Наиболее часто отток мочи нарушается при мочекаменной болезни

Начальный этап ОПН всегда кратковремен и представлен признаками, которые не обязательно специфичны для почечных патологий. Эти так называемые предвестники-симптомы острой почечной недостаточности могут выглядеть, как кратковременный обморок, эпизод боли в сердце или сильной тошноты, почечная колика. Если произошло пероральное отравление суррогатами алкоголя или промышленными ядами, то начало почечной недостаточности маскируется острым гастритом или энтероколитом, дыхательными или сердечными нарушениями.

Вторая стадия ОПН длится 2-3 недели. Происходит блокирование всех почечных функций, в результате чего резко уменьшается (олигурия) или прекращается (анурия) выделение мочи. К этому симптому присоединяются отеки, сначала жидкость скапливается в мягких тканях и полостях, затем – в межклеточном пространстве, что может привести к отеку легких или мозга. В крови пациента нарастают биохимические нарушения: увеличивается уровень мочевины (азотемия) и калия, резко падает содержание бикарбонатов, что «закисляет» плазму и вызывает появление метаболического ацидоза.

Эти изменения сказываются на всех внутренних органах: у больного диагностируется большое шумное дыхание Куссмауля, абсцедирующая пневмония, поражается нервная система и желудочно-кишечный тракт, нарушается сердечный ритм, вследствие угнетения иммунитета развиваются массированные острые бактериальные и грибковые инфекции.

Суррогатный алкоголь обладает выраженным нефротоксическим действием

Восстановительный, или полиурический, период у большинства пациентов длится 5-10 дней. Он характеризуется постепенной нормализацией почечных функций, в результате чего суточный диурез повышается, в первые дни даже несколько чрезмерно. Увеличение количества выделяемой урины говорит о том, что опасность для жизни больного миновала, но окончательное выздоровление наступает только через 2-3 месяца. Если же вторая стадия, анурическая, продолжается более 4 недель и нет никаких признаков увеличения диуреза, то, к сожалению, ОПН становится необратимой и приводит к летальному исходу. Такие случаи бывают редко, при двустороннем некрозе паренхимы почек, тяжелом гломерулонефрите, системных васкулитах, злокачественной гипертонической болезни.

Диагностика ОПН

Наряду с многообразием клинических симптомов, наблюдающихся у пациента при ОПН, в диагностике этой патологии используются лабораторные и инструментальные методы. Обследование проводится в стационарных условиях, так как больной с подозрением на острую почечную недостаточность должен быть срочно госпитализирован. В теории диагноз ОПН должен быть установлен на первой стадии патологии, с помощью лабораторного определения в крови повышенного креатинина, калия и мочевины. На практике же ОПН чаще диагностируется во втором, олигурическом, периоде, когда явными становятся нарушения деятельности почек и других внутренних органов.

Диагностика острой недостаточности почек осуществляется в два этапа. На первом лечащий врач должен дифференцировать эту патологию от острой задержки мочи, которая чаще имеет нейрогенное происхождение и связана с невозможностью опорожнить полный мочевой пузырь. Ведущими диагностическими критериями становятся биохимические сдвиги в анализе крови и объем мочи в мочевом пузыре. Поэтому на первом этапе диагностики необходимо у пациента взять кровь на содержание мочевины, креатинина и калия, а также исследовать наполнение мочевого пузыря (с помощью простукивания, установки катетера или ультразвукового сканирования).

Исследование мочевого осадка помогает дифференцировать формы ОПН

На втором диагностическом этапе, если исключена острая задержка мочи, необходимо срочно уточнить, какая форма ОПН у больного: преренальная, ренальная или постренальная. Исключается, прежде всего, постренальная форма, связанная с обструкцией мочевыделительных каналов. Для этого применяется УЗИ, эндоскопия, рентгенография. Чтобы отличить преренальную форму от ренальной, достаточно исследовать порцию мочи пациента на количество натрия и хлора.

При преренальной почечной недостаточности натрий и хлор мочи уменьшен, также изменяется соотношение креатинина в моче и кровяной плазме в сторону увеличения. Если это соотношение изменяется в сторону повышения креатинина в крови, а в моче он снижен, то у пациента диагностируется ренальный тип заболевания.

Дальнейшее исследование мочи и ее осадка помогает установить, по какой причине развилась ренальная ОПН. Если в осадке много белковых или эритроцитарных цилиндров, то это свидетельствует о поражении почечных клубочков, происходящем при различных гломерулонефритах. При появлении клеточного детрита, состоящего из фрагментов разрушенных тканей, и тубулярных цилиндров, следует задуматься об остром некрозе почечных канальцев. Если в моче много лейкоцитов особой формы и эозинофилов, то причиной недостаточности стал тубулоинтерстициальный нефрит.

Но в некоторых случаях анализ мочевого осадка не может играть решающую роль в диагностике. Это происходит тогда, когда на лабораторные показатели влияют такие факторы, как прием мочегонных средств, наличие у пациента хронической нефропатии или острой обструкции мочевыводящих путей. Поэтому диагностировать форму ОПН можно, обязательно используя комплекс клинических, лабораторных и инструментальных способов. В тяжелейших ситуациях это помогает сделать биопсия, которая показана при длительном анурическом периоде заболевания, при сочетании гломерулонефрита и системного васкулита, при патологии неясного происхождения.

Цилиндры в моче свидетельствуют о ренальном типе заболевания

Можно ли вылечить ОПН

Лечение острой почечной недостаточности осуществляется только в стационарах, нередко в реанимационных отделениях, куда пациент должен быть экстренно доставлен. Тактика терапии и клинические рекомендации имеют некоторые различия в зависимости от типа патологии.

Наиболее благоприятной в плане достижения положительного эффекта считается постренальная форма, при которой все усилия направляются на восстановление нормального оттока мочи. Как только пассаж урины нормализуется, симптомы острой недостаточности почек устраняются. Но в редких случаях при постренальном типе может сохраняться анурия из-за развития уросепсиса или апостематозного нефрита. В этих случаях осуществляется гемодиализ.

Преренальную форму рекомендовано лечить устранением тех факторов, которые вызывают гемодинамические изменения и снижение артериального давления. Необходимо отменить соответствующие лекарственные препараты или заменить их другими средствами, восполнить объем циркулирующей крови, нормализовать кровяное давление. Для этого осуществляется внутривенное введение плазмозаменителей (реополиглюкин, полиглюкин), натуральной плазмы, эритроцитарной массы. Также вводят стероидные препараты, различные солевые растворы под постоянным контролем артериального давления.

Неотложная помощь при острой почечной недостаточности ренальной формы заключается в инфузионной терапии, ее целью является поддержание диуреза и ощелачивание мочи. Этого помогает добиться базисная консервативная терапия, состоящая из назначения диуретиков, маннитола, инфузионного введения жидкостей. При необходимости она дополняется антибактериальными препаратами, иммунодепрессантами, плазмаферезом. Следует отметить, что продолжительность консервативного лечения должна быть не долее 2-3 дней. Дальнейшее продолжение будет безрезультатным и даже опасным.

Соль при ОПН резко ограничивается или полностью исключается из питания

Диализная терапия используется в тяжелых случаях, без предварительного проведения консервативных методов. Показания к диализу, который может быть острым или перитонеальным, таковы:

• быстрое нарастание мочевины крови;
• угроза отека мозга или легких;
• абсолютная ренальная анурия;
• необратимое течение острой недостаточности почек.

Диета пациента будет напрямую зависеть от стадии и формы ОПН. Врачом назначается определенный лечебный стол, который учитывает потерю или задержку в организме белков, жиров, углеводов. В соответствии с этим ограничивается или полностью исключается соль, белки, несколько увеличивается потребление углеводов и жиров. В зависимости от состояния диуреза регулируется питьевой режим.

Прогноз при острой почечной недостаточности в целом благоприятный, полное восстановление почечных функций происходит в половине случаев. Но огромное влияние на исход болезни оказывают факторы, ставшие причиной заболевания. Так, смертность при лекарственных воздействиях на почки составляет 50%, после травм – 70%, при полиорганной недостаточности – почти 100%. Несмотря на использование современных способов лечения, растет число перехода ОПН в хроническую форму, особенно при сочетании с кортикальным почечным некрозом, злокачественной гипертонией, васкулитами, а также после применения контрастирующих веществ при обследовании.

Из всех форм острой недостаточности почек самыми прогностически благоприятными считаются преренальная и постренальная виды патологии. Наиболее опасной для жизни пациента является анурическая ренальная ОПН.