Эмпирическая терапия что. Эмпирическая терапия госпитальных инфекций: желания и возможности. Оценка эффективности антимикробной терапии

Теоретическая основа терапевтической школы хорошо знакома отечественному психологу по теориям А. Маслоу, К. Роджерса и В. Франкла. В России эти теории принято объединять общим названием «экзистенциально-гуманистическая психология». Она наиболее популярна в сфере университетского образования. Необыкновенная популярность экзистенциально-гуманистической психологии, очевидно, связана с духом времени и социальным процессами в перестроечной России, когда понятие «личность» стало более значимым, чем понятие «общность». В англоязычных источниках школа получила название «эмпирической» от первоначального смысла греческого слова empeiria - опыт. Основополагающим понятием теории является понятие непосредственно текущего индивидуального опыта человека (опыта в «здесь-и-тенерь» 1). Поскольку название «эмпирический» прямо опирается на ключевое понятие теории этого направления - «опыт», будем пользоваться именно им для названия данной школы семейной терапии «эмпирическая семейная психология».

В отличие от других школ эмпирическая терапия не представлена школой в собственном смысле слова - сплоченным сообществом единомышленников, а является разрозненным сообществом, члены которого обладают высокой индивидуальностью. Два наиболее ярких представителя школы Карл Витакер и Вирджиния Сатир известны российскому специалисту по своим книгам .

Карл Витакер, врач-психиатр, декан факультета психиатрии, смог объединить вокруг себя группу сотрудников и создать творческое сообщество специалистов, которые выступали разрушителями привычных профессиональных стереотипов. Наиболее провокационной была идея Витакера, что теория в терапии - это способ спрятаться от тревожного опыта прямого и открытого участия терапевта в жизни семьи. Он считал, что тревога терапевта снимается не теорией, а работой с ко-терапевтом и супервизией. Витакер полагает, что семейная терапия представляет собой особый вид символического опыта, в котором терапевт временно играет роль приемного родителя, который сначала подталкивает клиента к регрессии, а затем принуждает его взять на себя ответственность и отделиться от приемного родителя - терапевта. Символический опыт нужен для того, чтобы разрушить жесткие стереотипы взаимоотношений, сложившиеся между членами семьи.

Будучи яркой эпатажной фигурой, Витакер не смог оставить после себя сильную школу, так как его мастерство было спонтанным, а сама идея «упаковки мозгов» противоречила его мировоззрению. Приведем в качестве примера представление Витакера о браке: «Нет такой вещи, как брак, - просто “два козла отпущения” выпускаются из семей, чтобы увековечить самих себя. Каждый запрограммирован на то, чтобы повторить свою исходную семью; вместе они должны отработать свойственный этой ситуации конфликт. Чувствуя беспомощность и фрустрацию, они еще больше прилипают к тому, что им знакомо, усугубляя, а не улаживая свои проблемы» 1 . Витакер работал не только с клиническими семейными случаями, но и с условно нормальными семьями, чья патология может считаться нормой в массовой культуре тучных, умеренно пьющих трудоголиков.

Аналогичный взгляд на «тихое безумие» выражала Вирджиния Сатир - вторая по значимости фигура эмпирической семейной терапии. Сатир получила педагогическое образование и подготовку социального работника. Она была сотрудником первой школы семейной терапии Грегори Бейтса и первым разработчиком обучающей программы для семейных терапевтов в Пало-Альто. Взгляды Сатир и ее представления о семейной структуре, функциональных характеристиках и целях терапевтического процесса описаны в тексте главы 1.

Основной теоретический постулат терапии: способность человека погрузиться в текущее эмоциональное переживание и полно, без остатка пережить его, является целебным опытом, так как позволяет освободиться от наслоений социальных требований, достичь аутентичности (истинности) своего существования, соединиться со своими творческими энергиями и самоактуализироваться. Диссоциация переживаний от текущего опыта человека воспринимается как основной натологизирующий результат процесса социализации человека современной западной культуры. Жизненная сила терапевта и экзистенциальная встреча семьи с новым опытом являются критически важными параметрами эффективной терапии.

Основанием для выбора первоначальной (не подтвержденной бактериологическими данными) анти-

микробной терапии служат данные о наличии при абдоминальной инфекции полимикробной флоры с участием E. сoli, других энтеробак-терий и анаэробных микроорганизмов, главным образом Bacteroides fragilis. Применяют либо комбинированную терапию (два и более препарата), либо монотерапию (один антибиотик).

Комбинированную терапию проводят при полимикробной этиологии процесса, распространенном перитоните, тяжелом сепсисе и септическом шоке, иммунодефиците, выделении мультирезистентных возбудителей, возникновении вторичных экстраабдоминальных очагов (нозо-комиальном инфицировании). Комбинированная терапия создает широкий спектр антимикробного действия, обеспечивает синергический эффект в отношении слабочувствительных микроорганизмов, тормозит развитие резистентности бактерий в процессе лечения и уменьшает риск рецидивов заболевания и суперинфекции. Исходя из этих положений, во многих случаях абдоминальной хирургической инфекции используют комбинацию аминогли-козидов (амикацин, гентамицин, канамицин, нетимицин, сизоми-цин, спектиномицин, стрептомицин, тобрамицин), имеющих широкий спектр действия, вызывающих стаз и убивающих многие грамполо-жительные и особенно грамотрица-тельные бактерии, с бета-лактам-ным препаратом - пенициллинами, цефалоспоринами, карбапенемами, монобактамами и др. или дополняют лечение антианаэробным препаратом.

Примеры сочетания препаратов [Гельфанд Б.P. и др., 200O]:

1) аминогликозид + ампициллин/ оксациллин;

2) аминогликозид + пипераци-клин или азлоциллин;

3) аминогликозид + цефалоспо-рины I, II поколений;

4) аминогликозид + линкомицин;

5) аминогликозид + клиндамицин.

Комбинации 1, 3, 4 сочетают с антианаэробным препаратом ими-дазолового ряда.

Следует помнить, что все амино-гликозиды имеют выраженный неф-ротоксичный потенциал и могут усугублять явления почечной недостаточности. Резистентность госпитальных бактерий к аминогликози-дам возрастает с каждым годом. Аминогликозиды плохо проникают в воспаленные ткани, их активность снижается при ацидозе и низком PO 2 . При панкреонекрозе назначение аминогликозидных препаратов практически бесполезно.

Монотерапию в абдоминальной хирургии стали применять благодаря внедрению новых антибактериальных препаратов широкого спектра действия - защищенных антиси-негнойных пенициллинов - пипе-рациллина (тазобактам, тикарцил-лин), клавуланата; цефалоспоринов III поколения и карбапенемов - имипенем, циластатин, меропенем.

Клинические испытания [Гельфанд Б.P. и др., 2000] показали, что во многих ситуациях абдоминальной инфекции одного из этих препаратов либо комбинации с антианаэробным средством достаточно для клинической эффективности, даже более высокой, чем при использовании комбинации амино-гликозидов с другим антибиотиком. Так, при лечении абдоминального сепсиса при использовании пипера-циллина/тазобактама положительный клинический эффект получен у 80 % больных, цефепима в комбинации с метронидазолом - у 83 % больных, при использовании меро-пенема - у 85 % больных.

Следует подчеркнуть, что антибактериальная монотерапия снижает риск непрогнозируемого антагонизма антибиотиков, взаимодействия с другими лекарственными средствами и токсического повреждения органов. Высокая эффективность отмечена в случаях примене-

ния имипенема/циластатина при инфекционных осложнениях пан-креонекроза.

Амоксиклав («Lek», «Акрихин») - отечественный препарат, представляющий собой комбинацию полусинтетического аминопе-нициллина амоксициллина и конкурентного необратимого ингибитора бета-лактамаз II-V типа - клавула-новой кислоты. Показан при эмпирической терапии полимикробных, в том числе смешанных аэробно-анаэробных инфекций. Препарат действует бактерицидно на широкий спектр возбудителей: грамполо-жительные, грамотрицательные, аэробные микроорганизмы, в том числе штаммы, которые приобрели устойчивость к бета-лактамным антибиотикам вследствие продукции бета-лактамаз.

Показания: инфекции брюшной полости, перитонит, сепсис, инфекции верхних и нижних дыхательных путей, ЖКТ и мочевыводящих путей. С момента внедрения в клиническую практику амоксиклав занимает одно из ведущих мест в антимикробной терапии.

Одним из препаратов группы це-фалоспоринов III поколения, применяемых при монотерапии, является лендацин (цефтриаксон, «Lek»). Препарат оказывает бактерицидное действие, проявляет высокую устойчивость в отношении многих плазмидоопосредованных бета-лактамаз. Активен против штаммов, устойчивых к другим це-фалоспоринам. Обладает широким спектром действия на грамположи-тельные, грамотрицательные и некоторые аэробные микроорганизмы.

Показания: инфекции брюшной полости (перитонит, холангит), сепсис, бактериальные менингит и эндокардит, раневые инфекции, инфекции верхних и нижних дыхательных путей.

Цефтриаксон действует синерги-чески с аминогликозидами, что

имеет важное значение при лечении тяжелых инфекций.

Не следует применять в качестве средств эмпирической монотерапии внутрибрюшной инфекции цефало-спорины I поколения, пенициллин, клоксациллин, антистафилококковые пенициллины, ампициллин, эритромицин, ванкомицин, амино-гликозиды, азтреонам, полимиксин, цефуроксим, цефомандол, клинда-мицин, карбенициллин.

Эмпирическая лекарственная терапия означает только то, что препарат назначают без предварительной оценки его эффективности. Эмпирическая лекарственная терапия для первичного лечения ЖТ была обычной до начала 1980-х гг., но с распространением ЭФИ стала считаться неприемлемой.

Когда в конце 1990-х гг. ЭФИ, в свою очередь, утратило доверие и было признано, что антиаритмические препараты I класса вызывают феномен проаритмии, это заставило навсегда отказаться от идеи простого возвращения к эмпирической терапии (по крайней мере, с помощью большинства антиаритмических препаратов) при устойчивой ЖТ.

Тем не менее эмпирическая терапия антиаритмическими препаратами может быть полезной как дополнительная тем больным, которым имплантирован кардиовертер-дефибрил- лятор, и тем, кто отказался от имплантации или не подлежит ей по ряду причин. В настоящее время для эмпирической терапии чаще всего применяют препараты III класса из-за их относительно низкой способности усиливать возвратную ЖТ.

Клиническими исследованиями доказано, что особенно эффективным может быть амиодарон и что он более эффективен, чем препараты I класса. Исследование CASCADE (Cardiac Arrest in Seattle - Conventional Versus Amiodarone Drug Evaluation) показало, что амиодарон был значительно эффективнее для снижения смертности и частоты возникновения рецидивов аритмии, чем традиционные препараты. Однако многим пациентам, принимавшим участие в этом исследовании, были установлены ИКД, поэтому невозможно было достаточно точно оценить эффект амиодарона в отношении снижения смертности.

Риск рецидивов аритмии у пациентов с устойчивой ЖТ могут снижать и другие препараты III класса. Некоторое положительное действие может оказывать соталол; имеются также доказательства полезности дофетилида и проходящего стадию исследования азимилида. Всегда, когда это возможно, эмпирическую терапию следует иметь в виду при лечении больных с ИКД. Для пациентов же с устойчивой ЖТ ее нельзя считать надежным средством первого выбора.

Еще по теме Эмпирическая лекарственная терапия:

1. Лекарственная терапия при осложнениях выхода из наркоза
2. Лекарственная терапия эпилепсии (Лекция) О. Г. Сыропятов, Е. И.Аладышева
3. Лекарственная терапия и обезболивание при малых акушерских и гинекологических операция
4. Лекарственные средства, применяемые при терапии инфекционных заболеваний и осложнений у беременных и родильниц

В некоторых случаях уже при проведении микроскопии исследуемого образца (в течение 1-2 ч после взятия материала) врачу-лаборанту удаётся высказать предположение об идентификации возбудителя. Эти данные оказывают существенную помощь при выборе оптимального антимикробного средства, поскольку проведение бактериологического исследования, позволяющего выделить возбудителя из определённого биологического субстрата, требует значительно большего времени (от 2 сут и более); кроме того, определённый запас времени необходим и для определения чувствительности выделенного микроба к антибактериальным средствам. Однако назначение антибактериальных препаратов чаще всего носит неотложный характер, поэтому выбирать антибактериальное средство врачу приходится, как правило, не дожидаясь результатов бактериологического исследования. В этом случае врачу при выборе антимикробного препарата необходимо ориентироваться на наиболее вероятную этиологию предполагаемого заболевания. Так, внебольничную пневмонию чаще всего вызывает пневмококк.

Поэтому в качестве эмпирической антибактериальной терапии могут быть использованы препараты, эффективные в отношении Streptococcus pneumoniae - пенициллины, макролиды и др. При менингококковой инфекции препарат выбора - пенициллин; при острых инфекциях почек и мочевыводящих путей целесообразнее всего выбрать цефалоспорины П-Ш поколений, ингибиторозащищённые пенициллины или фторхинолоны, поскольку наиболее часто выделяемым возбудителем при данной патологи является Е. coli (применявшийся прежде ампициллин утратил свою эффективность в связи с появлением большого числа штаммов Е, coli, резистентных к ампициллину).

При тяжёлом течении заболевания, в том случае, если его этиология неясна, а оно может быть вызвано различными возбудителями (пневмония, сепсис, и др.), необходимо назначить неотложную антибактериальную терапию с использованием нескольких антимикробных средств. В дальнейшем, после выделения возбудителя, можно перейти на моноэтиотропную терапию. Комбинированную этиотропную терапию используют также при ассоциации двух или более возбудителей, при наличии слабочувствительных штаммов микроорганизмов, когда антибиотики сочетают в расчёте на синергидное действие и усиление бактерицидного эффекта. Смена антибактериального препарата в связи с его неэффективностью возможна не ранее 2-3 полных суток лечения, поскольку об эффективности проводимой антимикробной терапии нельзя судить раньше этих сроков.

При выборе антимикробного средства необходимо учитывать локализацию патологического процесса. В том случае, если воспалительный очаг расположен за биологическим барьером (ГЭБ, гематоофтальмический барьер и др.), необходимо, чтобы препарат хорошо проникал через биологический барьер, создавая необходимую концентрацию в очаге поражения. Например, применение хлорам-феникола или ко-тримоксазола даже в обычной суточной дозе позволяет создать терапевтическую концентрацию антимикробного средства в СМЖ. Для того чтобы достичь нужной концентрации пенициллинов, фторхинолонов, цефалоспоринов III поколения или меропенема, необходимо использование максимальных дозировок этих препаратов; макролиды, амииогликозиды, цефалоспорины I поколения и линкозамиды плохо проникают через ГЭБ даже при наличии воспаления в мозговых оболочках.

Поэтому, несмотря на чувствительность некоторых возбудителей гнойных менингитов к этим антибиотикам, применение их для лечения гнойных менингитов нецелесообразно. При бронхите лучше назначать препараты, хорошо проникающие в мокроту (например, амоксициллин создает в мокроте гораздо более высокие и стабильные концентрации, чем ампициллин, а амииогликозиды проникают в мокроту недостаточно хорошо).

Эмпирическая терапия госпитальных инфекций: желания и возможности

С.В.Сидоренко

Государственный научный центр по антибиотикам

Необходимость формирования рациональной политики этиотропной терапии госпитальных инфекций определяется высокой частотой их возникновения и широким распространением антибиотикорезистентности возбудителей. Наибольшую актуальность госпитальные инфекции имеют для отделений интенсивной терапии и реанимации, где они существенно осложняют течение основного заболевания, а в ряде случаев создают прямую угрозу жизни пациентов. Судить о частоте госпитальных инфекций в Российской Федерации достаточно сложно в силу отсутствия единой системы их регистрации, а также некоторой условиности критериев диагностики. Наиболее достоверно частоту развития госпитальных инфекций в отделениях интенсивной терапии и реанимации отражают результаты многоцентрового исследования (EPIC), проведенного в Западной Европе . Среди около 10000 пациентов, находившихся более чем в 1400 отделений интенсивной терапии (исследование проводили в течение одного дня), госпитальные инфекции были зарегистрированы в 20% случаев. Локализованные инфекции чаще всего поражали нижние дыхательные и мочевые пути; в значительно части случаев регистрировали также генерализиованные инфекции.

Общей тенденцией, четко прослеживающейся во всех областях современной медицины, является стремление к стандартизации лечебного процесса, выражающееся в разработке разнообразных стандартов, протоколов, рекомендаций. Вполне естественными представляются и попытки стандартизации эмпирической терапии госпитальных инфекций. Но чтобы не довести до абсурда разумную идею, необходимо четко определить возможности и переделы стандартизации.

Основным требованием к схеме эмпирической терапии является наличие активности в отношении наиболее вероятных возбудителей, в том числе обладающих детерминантами резистентности. На основании каких данных можно предсказать вероятную этиологию инфекции процесса и уровень чувствительности возбудителя к антибиотикам? С определенной долей вероятности даже при госпитальной инфекции данные о локализации процесса позволяют предположить возможную этиологии хотя бы на уровне – грамположительный или грамотрицательный микроорганизм. Более детальное обсуждение вопроса о прогнозировании этиологии инфекции выходит за рамки темы. С прогнозированием уровня устойчивости намного сложнее. Ориентиром могут служить общие и локальные данные о распространеии и механизмах резистентности в госпитальных условиях.

Что же известно об антибиотикорезистентности на сегодняшний день? Прежде всего, достаточно точно доказано, что устойчивость к антибиотикам связана с их применением. Зависимость появления и распространения новых детерминант резистентности от тактики антибактериальной терапии, а также возможность преодоления устойчивости при использовании препаратов того же класса или альтернативных охарактеризованы в табл. 1, 2.

ТАБЛИЦА 1. Распространение детерминант резистентности, кодируемых в основном плазмидами

ТАБЛИЦА 2. Распространение резистентных клонов