Как появляются извилины коры полушарий головного мозга человека. Верхнелатеральная, медиальная и нижняя поверхности Складки делают нас умнее

Методическое письмо составлено доцентом кафедры судебной медицины Самарского медицинского института имени Д.И.Ульянова доктором медицинских наук В.В.Сергеевым. Самара, 1992.

"... Наиболее часто встречаются следующие виды смещения головного мозга:

3) смещение височной доли в отверстие мозжечкового намета (височный конус давления по Винсенту);
5) смещение мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку (мозжечковый конус давления по Кушингу)... "

Диагностика смещения и сдавления головного мозга при судебно-медицинской экспертизе трупа / Сергеев В.В. — .

библиографическое описание:
Диагностика смещения и сдавления головного мозга при судебно-медицинской экспертизе трупа / Сергеев В.В. — .

html код:
/ Сергеев В.В. — .

код для вставки на форум:
Диагностика смещения и сдавления головного мозга при судебно-медицинской экспертизе трупа / Сергеев В.В. — .

wiki:
/ Сергеев В.В. — .

Важным звеном пато- и танатогенеза при черепно-мозговой травме, интоксикациях, гипертонической болезни и многих других патологических процессах нередко выступают смещение и сдавление головного мозга, что определяет значимость их макроскопической диагностики в процессе судебно-медицинской экспертизы трупа. Морфологические изменения в головном мозге, возникающие при его отеке-набухании, аксиальном и поперечном смещении, диффузном и очаговом сдавлении, в настоящее время хорошо изучены .

При увеличении объема головного мозга отмечают напряжение твердой мозговой оболочки, в отдельных случаях - ее истончение. Мягкая мозговая оболочка при отеке-набухании головного мозга может быть мутноватой. Количество ликвора под паутинной оболочкой при этом колеблется в широком диапазоне. В этой связи особого внимания заслуживает изучение количества и характера ликвора в цистернах мягкой мозговой оболочки.

Основными цистернами являются (цит. по ):

I) большая цистерна, располагающаяся между мозжечком и продолговатым мозгом (передняя её стенка - задне-боковая поверхность продолговатого мозга, верхняя - передне-нижняя поверхность мозжечка, задняя - паутинная оболочка);
2) цистерна боковой ямки головного мозга локализуется в боковой борозде мозга;
3) цистерны моста (средняя и боковые), нижней границей которых является тонкая перепонка, прикрепляющаяся ко дну борозды между мостом и продолговатым мозгом; верхний границу образует перфорированная перегородка (тянется в виде дуги вдоль верхнего края моста к корешкам тройничного нерва)*, боковые цистерны содержат лицевой, отводящий и тройничный нерв;
4) межножковая цистерна расположена кпереди и кверху от переднего края моста и доходит до ножки гипофиза;
5) цистерна перекреста находится между перекрестом зрительных нервов;
6) цистерна пограничной пластинки распространяется от перекреста зрительных нервов до мозолистого тела;
7) цистерна мозолистого тела проходит вдоль верхней поверхности и колена мозолистого тела;
8) охватывающая цистерна окружает ствол головного мозга.

Смещение и сдавление головного мозга происходит, как правило, в области вышеназванных цистерн.

Макроскопическая картина головного мозга при отеке-набухании зависит от того, что преобладает в развитии патологического процесса - отек или набухание .

Отечный мозг большой, тяжелый, мягкий, рыхлый, с консистенцией доходящей до псевдофлюктуации. Ткань мозга на разрезе влажная, блестящая. На поверхности разреза выделяется много свободной жидкости. Кровяные точки и полоски легко растекаются и сливаются на поверхности разреза. Мозговое вещество не прилипает к ножу. Граница между серым и белым веществом теряет четкость.

Набухший мозг характеризуют как большой, "тяжелый, плотный, эластичный. Ткань мозга на разрезе сухая, блестящая. Выявляемые в небольшом количестве кровяные точки и полоски на поверхности разреза мозга не растекаются. Мозговое вещество прилипает к ножу. Желудочки головного мозга щелевидные.

В результате отека-набухания объем головного мозга увеличивается, вследствие чего может наблюдаться диффузное сдавление мозга. При этом макроскопически определяют уплощение извилин, сужение борозд, расширение вен коры, мелкие кровоизлияния в местах, соответствующих костным возвышениям и краям твердой мозговой оболочки (их не следует путать с "первичными" травматическими кровоизлияниями). В центре заднего отдела мозолистого тела можно встретить продольную полосу вдавления, возникающую вследствие дорсального смещения мозолистого тела и сдавления его свободным краем серповидного отростка твердой мозговой оболочки. Многие особенности макроскопической картины очагового сдавления головного мозга определяются видом его смещения.

Наиболее часто встречаются следующие виды смещения головного мозга:

1) боковое смещение под серповидный отросток твердой мозговой оболочки;
2) смещение извилин лобной доли в среднюю черепную ямку;
3) смещение височной доли в отверстие мозжечкового намета (височный конус давления по Винсенту);
4) смещение мозжечка в отверстие мозжечкового намета;
5) смещение мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку (мозжечковый конус давления по Кушингу).

Боковое смещение головного мозга под серповидный отросток твердой мозговой оболочки проявляется выпячиванием одной из поясных извилин. При этом больше смещаются передние отделы извилин, что приводит к образованию полосы вдавления от свободного края серповидного отростка. Отмечают боковое смещение мозолистого тела. Боковой желудочек с одной стороны сдавлен, с другой - расширен (деформация Винкельбауара). Третий желудочек представляет собой щель, выгнутую в ту или иную сторону".

Смещение извилин лобной доли в среднюю черепную ямку проявляется двусторонним вклинением задних концов прямых извилин в цистерну перекреста. На нижних поверхностях орбитальных извилин и на обонятельных нервах наблюдают полосы сдавления от малых крыльев основной кости.

Смещение височной доли в отверстие мозжечкового намета заключается в выпячивании под намет нижних отделов височных долей головного мозга. Медиальный край крючка парагиппокампальной извилины может отстоять от участка сдавления, образованного краем намета, на 1,8 см; в норме это расстояние составляет 0,3-0,4 см . На глазодвигательном нерве определяют борозду, возникающую от давления краем медиальной каменисто-клиновидной связки. На задней поверхности серого бугра выявляют участок сдавления от края спинки турецкого седла. Если преобладает смещение одной из височных долей, то происходит заметная дислокация сосковидного тела и задней соединительной артерии, а на ножке мозга видна полоса сдавления.

Смещение мозжечка в отверстие мозжечкового намета развивается в области охватывающей цистерны. В формировании данного вида смещения принимают участие верхний отдел червя и дольки верхней поверхности мозжечка. Вклинение имеет форму полушария до 4,5 см в диаметре . Пространство между зрительными буграми расширено, подушки зрительных бугров и эпифиз сдавлены. В отверстие мозжечкового намета может смещаться также и варолиев мост, что приводит к его уплощению в передне-заднем направлении (вследствие придавливания к блюменбаховскому скату). В норме ширина моста - 3 см, длина - 2,2 см (цит. по ). Вентральная поверхность моста уплощается, в центре обнаруживают полосу сдавления от основной артерии. В боковых отделах моста выявляются вмятины, повторяющие форму яремных бугров. Сглаживается поперечная борозда между мостом и продолговатым мозгом.

Смещение мозжечка в затылочно-дуральную воронку проявляется вклинением в неё двубрюшных долек, миндалин и нижнего отдела червя мозжечка. Нижняя поверхность мозжечка прижимается к чешуе затылочной кости, повторяя её контуры и сохраняя сферическую форму. Верхняя поверхность, мозжечка уплощается. Сместившиеся в большое затылочное отверстие миндалины мозжечка охватывают задне-боковые отделы продолговатого мозга, на миндалинах становятся заметными полосы сдавления. Продолговатый мозг виде места сдавления иногда колбообразно расширяется вследствие отека. Нижние отделы червя мозжечка, придавливаясь к нижней половине ромбовидной ямки, образуют в ней заметный участок вдавления.

Названные виды смещения и сдавления голодного мозга, имея характерную макроскопическую картину, диагностируются, как правило, без особого труда. Определенные сложности возникают лишь при попытке количественно оценить степень выраженности сдавления головного мозга. В этой связи представляется целесообразным дополнить методы описательной морфологии при изучении головного мозга морфометрическими методами исследования.

Для проведения морфометрического исследования необходимо приготовить: банку на 4-5 л, имеющую в верхнем отделе желобообразный сток; банку на 2-3 л; мерный стакан и цилиндр; гранулы полистирола (2000 см3); весы.

В процессе исследования головного мозга измеряют:
1) объем вместимости полости черепа (Vвпч) путем засыпания полости черепа (после извлечения головного мозга и твердой мозговой оболочки) гранулами полистирола через сформированный дефект треугольной формы (высота треугольника 2-3 см) в чешуе височной кости;
2) объем головного мозга (Vгм) по объему вытесненной воды;
3) объем, занимаемый твердой мозговой оболочкой (Vтмо) объему вытесненной воды;
4) объем крови в синусах твердой мозговой оболочки (Vкс) по объему крови, вытекающей в полость черепа при извлечении головного мозга;
5) объем эпи- и субдуральной гематомы (Vг);
6) массу головного мозга (m).

На основе полученных данных рассчитывают следующие показатели:
1) "индекс набухания" (ИН) по формуле: ИН = (I - (Vгм/ Vвпч))100, характеризующий в процентом отношении разницу между объемами вместимости полости черепа и головного мозга;
2) "индекс сдавления" (ИС) по формуле: ИС = (I- (Vс/ Vвпч))100, где Vс - суммарный объем содержимого полости черепа, рассчитанный, как сумма Vгм, Vтмо, Vкс, Vг;
3) относительную плотность головного мозга (в первом приближении) по формуле: Ротн = Р/Рн2 о, где Р - плотность головного мозга, рассчитанная по формуле: Р =m/Vгм; Рн2о – плотность воды при 20°С (0,998).

Между емкостью (вместимостью) черепа и объемом головного мозга нельзя ставить знак равенства, так как содержимое полости черепа, кроме головного мозга, составляют его оболочки, сосуды, ликвор . Известно, что к 20 годам объем вместимости полости черепа в среднем превышает объем головного мозга на 300 см3 или 2.0% от емкости черепа (цит. по [б]). Установлено, что мозг может считаться набухшим, если разница между вместимостью полости черепа и объемом головного мозга меньше 8>% . Отмечено, что сдавление головного мозга может явиться непосредственной причиной смерти при скоплении в полости черепа (над и под твердой оболочкой) от 70 до 120 мл [б] , в среднем 95 мл, что соответствует примерно 6% вместимости полости черепа. Поэтому, с учетом отека-набухания головного мозга, сдавление вещества головного мозга, по-видимому, играет ведущую роль в танатогенезе в том случае, когда разница между вместимостью черепа и объемом содержимого полости черепа будет составлять менее 2%.
В этой связи при значении ИН меньше 8% следует говорить об увеличении объема головного мозга, а при значении ИН и ИС меньше 2% - об опасном для жизни сдавлении головного мозга.
Расчет показателя относительной плотности головного мозга позволяет судить о преимущественно экстрацеллюлярном (отек)или интрацеллюлярном (набухание) накоплению жидкости в мозге. Известно, что относительная плотность головного мозга в норме составляет 1,030-1,041 (цит. по ). Поэтому если относительная плотность головного мозга имеет значение меньше 1,030, то можно говорить об её уменьшении, в частности при отеке головного мозга. Если значение относительной плотности головного мозга больше 1,041, то плотность органа увеличена, что может иметь место при набухании головного мозга.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. - М.: Медицина, 1990. - 384 с.
2. Арсени К. Патологическая анатомия центральной нервной системы после черепно-мозговой травмы /./ В кн.: Патоморфология нервной системы: Пер. с румын. - Бухарест: Медицинское издательство, 1963. - С.813-847.
3. Бакай Л., Ли Д. Отек мозга: Пер. с англ. - М.: Медицина, 1969."- 184 с.
4. Барон М.А-, Майорова Н.А. Функциональная стереоморфология мозговых оболочек. - М.: Медицина, 1982. - 352 с.
5. Березовский В.А., Колотилов Н.Н. Биофизические характеристики тканей человека. - Киев: Наукова думка. 1990. - 224 с.
6. Блинков С.М., Глезер И.И. Мозг человека в цифрах и таблицах. - Ленинград: Медицина, 1964. - 433 с.
7. Блинков С.М., Смирнов Н.А. Смещения и деформации головного мозга. Морфология и клиника. - Ленинград: Медицина, 1967. - - 203 с.
8. Громов А.П. Причины смерти при механических повреждениях // В кн.: Судебно-медицинская травматология. - М.: Медицина, 1977. - С. 21-30.
9. Квитницкий-Рьсков Ю.Н. Отек и набухание головного мозга. -Киев: Здоровья, 1978. - 184 с.
10. Квитницкий-Рыжов Ю.Н. Современное учение об отеке и набухании головного мозга. - Киев: Здоровья, 1988. - 184 с.
11. Мисюк Н.С., Евстигнеев В.В., Рогульченко С.У. Смещения и ущемления мозгового ствола. - Минск: Беларусь, 1968. - 124 с.
12. Отек головного мозга // Рассмотрение патофизиологических механизмов на основе системного подхода на 5-м Тбилисском симпозиуме по мозговому кровообращению. - Тбилиси: Мецниереба,1986,- - 174 с.
13. Сперанский В.С. Основы медицинской краниологии. - ; Медицина, 1988. - 288 с.
14. Сперанский В.С., Зайченко А.И. Форма и конструкция черепа. - М.: Медицина, 1980. - 280 с.
15. Тушевский В.Ф. Морфологические признаки аксиального смещения ствола мозга и механизмы его образования при процессах, ограничивающих внутричерепное пространство // Арх. патол. - 1965. - № 9.- С.45-51.
16. Хоминский Б.С. Нарушения водного обмена // Многотомное руков. по патол.анат. - М.: Медгиз, 1962. - Т.П. - С.94-108.

Человеческий организм всяким образом стремится к энергоемкости и пластичности. Небольшой орган, выполняющий определенную функцию лучше, чем орган большой, исполняющий ту же функцию. На дороге эволюции мозг (как многофункциональная система) прогрессировал этим путем: он формировался и увеличивался благодаря сложной системе извилин и борозд. Таким образом, находясь внутри ограниченной в объеме черепной коробке, конечный мозг увеличивал свою площадь, сохраняя при этом весь набор функций.

Что это такое

Извилины головного мозга это небольшие возвышения над его поверхностью, ограниченные бороздами. Эти складки располагаются на территории всего конечного мозга, и площадь их составляет в среднем 1200 см3. О том факте, что функциональная поверхность увеличивается благодаря специфическим складкам, говорят цифры: большая часть (2/3) коры располагается между складками в глубинах впадин. Такому явлению, как образование извилин, существует объяснение: в процессе внутриутробного развития мозг младенца развивается неравномерно в разных местах, и, вследствие этого, напряжение поверхностей в разных отделах отличается.

Борозды головного мозга это своеобразные канавки, разделяющие извилины друг от друга. Эти образования классифицируют: первичные, вторичные и третичные. Первый тип углублений образуются самыми первыми в процессе формирования плода. Вторичные борозды появляются позже и являются постоянными. Третичные канавки изменчивы: борозды могут менять свою форму, направление и даже размер. Данные углубления разделяют поверхность больших полушарий на основные доли: теменную, височную, лобную, островковую и затылочную.

Строение

Схема извилин и борозд головного мозга лучше всего видна на схематических изображениях. Углубления, разделяющие кору на две части (полушария) называются первичными . Кроме этого, существуют и другие фундаментальные ограничители отделов коры, а именно:

• Сильвиева борозда (латеральная, боковая): разделяет височную и лобную кору.
• Роландова впадина (центральная): отделяет теменную от лобной.
• Теменно-затылочная впадина: разграничивает затылочную и теменную долю мозга.
• Поясная впадина, переходящая в гиппокампальную: отделяет поверхность обонятельного мозга от других отделов.

Эти структуры также носят и другое название: борозды первого порядка головного мозга.

Всякий отдел конечного мозга вмещает в себя несколько извилин, разделяющихся вторичными впадинами. Третичные же углубления развиваются сугубо индивидуально: их наличие зависит от личностных особенностей человека и его умственных способностей. Третий тип выемок придает индивидуальный рельеф складкам.

Верхнелатеральная часть полушария

Эта область конечного мозга ограничена тремя бороздами: латеральной, части затылочной и центральной. Боковая впадина берет свое начало от латеральной ямки. Развиваясь немного вверх и назад, образование заканчивается на верхнелатеральной поверхности.

На верхнем краю одного из полушария начинается центральная борозда. От его середины она идет кзади и частично вперед. Спереди от этой выемки располагается лобная доля мозга, а сзади – теменная кора.

Конец затылочной области служит краем теменной области. Эта канавка не имеет четкой границы, поэтому разделение осуществляется искусственно.

Медиальная поверхность мозга

Данная часть полушарий обладает постоянными глубокими бороздами. Говоря об образованиях медиальной поверхности, в первую очередь, как правило, вспоминают о борозде мозолистого тела (1). Выше этой канавки располагается поясная впадина (2), образующая колено и в последующем ветвь. Также в этой области находится гиппокампальная борозда (3) или борозда морского коня. Ближе к затылочной доле располагается коллатеральная борозда (4). На территории задней части срединной поверхности лежит шпорная борозда (5).

Между первыми двумя образованиями располагается опоясывающая извилина. А гиппокампальная и коллатеральная канавка ограничивает извилину, принадлежащую височной коре полушария.

Борозды и извилины нижней поверхности коры

Эта часть мозга распространяется на разных отделах коры – , затылочной и . Нижняя поверхность включает в себя следующие борозды:

• Обонятельная (1)
• Орбитальная (2)
• Прямая (3)
• Нижняя височная (4)

Эта область полушария не обладает выдающимися извилинами, однако, все же одну отметить следует – это язычковая извилина (5).

Функции борозд и извилин

Мозг – носитель различных функций. Но как же удалось создать такой орган, выполняющий огромное количество задач и, в целом, контролирующий всю жизнедеятельность сложноустроенного организма? Природа сделала так, что канавки увеличивают поверхность, площадь мозговой коры. Таким образом, основные борозды и извилины головного мозга выполняют функцию потенцирования задач коры, повышают количество выполняемых целей на единицу площади полушарий. Как было указано выше – преобладающая поверхность серого вещества скрывается на бороздах между извилинами.

Функции извилин головного мозга частично повторяют назначение канавок. Тем не менее, извилины, кроме увеличения площади, выполняют специфические функции, например:

• височные извилины отвечают за восприятие и осмысление звуковой и письменной речи;
• нижняя лобная извилина формулирует звуковую речь;
• передняя центральная извилина формирует сознательные двигательные функции;
• задняя центральная извилина отвечает за общее соматическое восприятие (тактильные, болевые, температурные ощущения).

Как и всякая часть тела, структуры мозга могут быть подвержены болезням и стойким патологиям. Различные методы исследования структуры конечного мозга могут показывать расширение борозд. Что это может значить – расширение борозд головного мозга у взрослого? Данные видоизменения могут отражать дистрофические процессы в мозгу, а именно: атрофия извилин. Когда последние уменьшаются в объеме, закономерным процессом является расширение мозговых впадин.

Сложная структура человеческого организма, включающая в свой состав множество образований. Сложность его строения обусловлена обилием выполняемых им функций. По сути, головной мозг координирует деятельность всего организма, именно благодаря нему наше сердце бьется, только благодаря активности его центров мы дышим. В этой статье мы постараемся приподнять завесу тайны над анатомией головного мозга человека.

Части головного мозга

Как было отмечено выше, структура головного мозга действительно сложна. Чтобы упростить ее изучение, в зависимости от выполняемых функций и особенностей внутриутробного развития, головной мозг подразделяют на следующие части:

• передний мозг (теленцефалон), который состоит из больших полушарий головного мозга;
• промежуточный мозг (диенцефалон), включающий в себя таламус и окружающие его структуры;
• средний мозг (мезенцефалон), состоящий из четверохолмия и ножек мозга;
• задний мозг (метенцефалон), который включает мост и мозжечок;
• продолговатый мозг (миеленцефалон).

Строение мозга на поперечном срезе

Если условно разрезать головной мозг во фронтальной плоскости, можно увидеть, что часть мозга окрашена в темный цвет, а часть - светлый. Темная часть - серое вещество, представляющее собой скопление тел нервных клеток (нейронов). Она представлена мозжечком и корой больших полушарий головного мозга, которая расположена по периметру. Однако есть участки серого вещества и внутри головного мозга, они получили название базальных ганглиев, или экстрапирамидной системы.

В то время как кора вместе с бороздами и извилинами головного мозга выполняет функции координации высшей нервной деятельности (речи, письма, мышления, памяти, внимания, эмоций), серое вещество экстрапирамидной системы необходимо для осуществления высокоточных координированных движений.

Базальные ганглии включают в себя такие структуры:

• стриопаллидарная система, которая состоит из хвостатого ядра и чечевицеобразного ядра (скорлупа совместно с бледным шаром);
• лимбическая система, включающая ограду и миндалевидное тело.

Белое вещество, в свою очередь, является скоплением отростков нервных клеток, которые обеспечивают взаимосвязь вышележащих отделов мозга с нижележащими, а также взаимодействие разных нейронов в пределах одной структуры.

Головной мозг: функции

На самом деле функций головного мозга человека огромное множество, и о них можно написать не одну статью. В перечне ниже все функции объединены в отдельные группы:

• обработка информации, поступающей извне;
• планирование и принятие решений;
• осуществление движений;
• эмоции;
• запоминание и память;
• внимание;
• речь;
• интеллект и мышление.

Строение коры

Кора больших полушарий головного мозга представляет собой центр высшей нервной деятельности человека. Благодаря ее работе мы испытываем эмоции, обладаем способностью обучаться, запоминать и помнить. Кора - именно та структура, которая отличает людей от представителей остальных видов живых существ.

Что же делает ее такой особенной? Кора - не просто сплошная масса серого вещества, в ее структуру входят борозды и извилины головного мозга. Это важные составляющие данного органа. Эти образования делят полушария головного мозга на отдельные функционально значимые части.

Виды борозд

Борозды - это, грубо говоря, щели в головном мозге, которые образуют более выпуклые части - извилины. Можно выделить такие основные борозды головного мозга:

• первично образованные - наиболее глубокие, разделяют кору на отдельные доли (лобную, затылочную, височную, островковую, теменную);
• вторичные - менее глубокие, именно они делят головной мозг на мелкие извитые части - извилины;
• добавочные (третичные) - наиболее поверхностные, предназначены для придания специфической формы извилинам и для увеличения поверхности коры.

Основные борозды

Существует множество борозд и извилин в головном мозге. Ниже перечислены наиболее важные из них:

• сильвиева борозда - граница между лобной и височной долями;
• роландова борозда - граница между лобной и теменной долями;
• теменно-затылочная борозда разделяет затылочный и теменной участок;
• латеральная борозда - одна из наиболее крупных и глубоких в головном мозге;
• поясная борозда - находится на медиальной плоскости головного мозга;
• борозда гиппокампа - продолжение поясной;
• круговая борозда ограничивает островковую долю на нижней части мозга.

Наружная поверхность полушария

Анатомию головного мозга человека, а особенно коры, удобно изучать, поделив мозг на отдельные части. Первой стоит рассмотреть кору наружной поверхности больших полушарий. Ведь именно там находится самое глубокое образование - латеральная борозда головного мозга. Она имеет широкое дно, которое называется островком. Начинаясь у основания головного мозга, далее данная борозда на его поверхности делится на три меньших углубления: два более коротких - переднее горизонтальное и восходящее, а также одно углубление намного длиннее - заднее горизонтальное. Направляясь назад и вверх, это длинная ветвь делится еще на две части: восходящую и нисходящую.

На дне латеральной борозды находится островок, который далее получает свое продолжение в поперечной извилине. Вокруг него находится циркулярная, или круговая, борозда. Островок подразделяется на две доли: переднюю и заднюю, которые отделены друг от друга центральной бороздой.

Лобная часть

Наиболее передняя часть головного мозга получила название лобной доли. Ее границы очерчивают две борозды: центральная сзади, отделяя ее от теменной доли (это углубление еще называется роландовым), латеральная снизу, о строении которой подробно написано выше. Спереди от центрального углубления расположены прецентральные борозды. Одна расположена выше, а вторая - ниже. Эти борозды ограничивают собой центральную извилину.

Лобная доля разделена на три лобные извилины: верхнюю, среднюю и нижнюю. Они отграничены друг от друга верхней и нижней лобными бороздами. Можно сказать, что именно в лобной доле находятся самый крупные борозды и извилины головного мозга.

Теменная часть

Эту долю головного мозга ограничивают от других структур сразу четыре борозды: центральная, латеральная, теменно-затылочная и поперечная затылочная. Сзади от центральной, по аналогии с лобной долей, находится постцентральная борозда, которую в некоторых учебниках подразделяют еще на две части: верхнюю и нижнюю. Два вышеперечисленных углубления ограничивают постцентральную извилину.

На две дольки (верхнюю и нижнюю) теменную часть головного мозга разделяет межтеменная борозда. Нижняя долька включает в себя надкраевую и угловую извилины.

Височная часть

Височная часть полушарий головного мозга ограничена латеральной бороздой сверху, а сзади - условной линией проведенной от данной борозды к задней затылочной. Строение данной доли головного мозга запомнить легко: три параллельные извилины разделяются тремя параллельными бороздами. Борозды и извилины головного мозга в височной части получили одноименное название: верхняя, средняя и нижняя височные.

Затылочная часть

Наиболее непостоянны образования именно в этой части головного мозга. Строение коры затылочной доли очень индивидуально. Однако практически у всех присутствует задняя затылочная извилина, которая образует переходные извилины по мере приближения к теменной части. Также для строение этой части головного мозга характерно наличие полярных борозд, располагающихся вертикально.

Медиальная поверхность

Наиболее медиально расположена борозда мозолистого тела, которая далее переходит в борозду гиппокампа, ограничивающею собственно гиппокамп. Рядом с мозолистой бороздой расположены подтеменная и мозолисто-краевая борозды. Параллельно гиппокампу проходит ринальная борозда.

Перечисленные выше углубления головного мозга ограничивают специфическую систему, которая получила название лимбической. Она, в свою очередь, состоит из поясной и гиппокамповой извилин.

Помимо собственно лимбической системы, на внутренней поверхности мозга находятся также структуры, которые продолжают свой ход с наружной части коры полушарий. Таким образом распространяется теменно-затылочная борозда, позади которой расположено предклинье (извилина, напоминающая трапецию по форме). Рядом с этим углублением также находится шпорная борозда, которая простирается от затылка и вперед аж до мозолистого тела. Между двумя упомянутыми выше углублениями находится клиновидная извилина.

Нижняя поверхность

Нижняя, или базальная, поверхность мозга образована частями лобной, височной и затылочной долей. Однако, помимо этих структур, на базальной поверхности также находится так называемый обонятельный мозг. В его состав входит обонятельная борозда, окруженная прямой извилиной и глазничными бороздами.

В составе височной доли на основе мозга размещены нижняя височная и затылочно-височная борозды, между которыми находится одноименная извилина. Рядом также детализируется язычковая извилина.

Основное значение

Как уже было отмечено, головной мозг - сложная структура, выполняющая множество функций. Что же помогает такому относительно небольшому органу контролировать работу всего организма? Здесь стоит ответить на вопрос о том, каково значение борозд и извилин головного мозга. По сути своей, такая выпукло-вогнутая структура головного мозга увеличивает его поверхность, что повышает количество возможных для выполнения задач на единицу поверхности коры. Стоит отметить, что наибольшее количество серого вещества сконцентрировано именно под бороздами.

Можно выделить такие основные функции борозд и извилин головного мозга:

• Височные извилины необходимы для осуществления речевых функций, а именно для понимания и осмысления речи. В височной доле расположен специальный речевой центр Вернике, который и отвечает за понимание письма и устной речи. При повреждении этого центра (при инсульте, травме, опухоли) возникает специфическое расстройство под названием сенсорная афазия. Это означает, что хотя пациент может нормально произносить слова и писать, он абсолютно не понимает значение того, что ему говорят.
• Нижняя лобная извилина необходима для формулирования речи. Здесь находится другое образование - речевой центр Брока. При нарушении его работы возникает моторная афазия - человек понимает, что ему говорят, однако сам не может произнести ни слова. При некоторых заболеваниях, например, нарушении кровообращения в средней мозговой артерии, возможно повреждение как лобной, так и височной доли. Тогда возникает полная афазия - больной не может ни понимать речь, ни произносить слова.
• Передняя центральная извилина является частью пирамидной системы, то есть системы, отвечающей за осуществление сознательных движений.
• Задняя центральная извилина входит в состав чувствительной системы организма. Благодаря ней мы ощущаем прикосновения, боль, разницу температур.

Обычно нарушение работы извилин наступает обособленно, в патологический процесс включаются лишь несколько образований. Однако существуют патологии, которые вызывают нарушение функций сразу всех или почти всех извилин головного мозга - это их атрофия. Для данной патологии характерно уменьшение количества извилин при расширении борозд. Клинически это проявляется нарушением интеллекта, психики, двигательными расстройствами.

В строении полушарий головного мозга доли, борозды и извилины имеют неразрывную связь. Борозды ограничивают собой извилины, а группа извилин организованы в доли, разделенные между собой все теми же углублениями - бороздами. Сложная организация со всеми перечисленными в статье структурами просто необходима головному мозгу. Без нее невозможно было бы выполнение всех его функций.

Я рассказывал, что из-за продолжительных и регулярных негативных стрессов лимбическая система мозга может постоянно находиться в возбужденном состоянии или переходить в это состояние гораздо легче, чем необходимо. Психологически это может проявляться в чувстве тревожности, депрессии или утомляемости. Нарушения в балансе симпатической и парасимпатической систем приводят к таким проблемам как панические атаки, тензионные головные боли, синдром раздраженного кишечника, проблемы сна, пищеварения, потливости, учащенному сердцебиению, одышке и т.д. Проблемы нестабильности автономной нервной системы могут проявляться на физиологическом уровне в виде проблем сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, органов дыхания и мочеполовой системы. Проявляются такие психосоматические расстройства, как бронхиальная астма, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, артрит, нейродермит, сахарный диабет, некоторые сексуальные расстройства, бесплодие, ожирение, радикулиты, псориаз и пр.

В случае какого-либо из перечисленных заболеваний мы обычно обращаемся к профильным специалистам, которые могут диагностировать наличие органических или функциональных расстройств и назначить курс медикаментозного или физиотерапевтического лечения. И мало кому приходит в голову, что в таких случаях может требоваться помощь психотерапевта. Впрочем, психотерапевты зачастую тоже не могут полностью избавить человека от недомогания, поскольку причиной проблемы часто является не какой-то отдельный психический фактор, а общий современный образ жизни. К сожалению, даже ради здоровья, мало кто готов отказаться от общепринятых современных ценностей и променять ежедневную борьбу за успех на мирное существование в гармонии с другими людьми и окружающей средой.

Тем не менее, в наших силах изменить способ реагирования мозга на возникающие стрессовые ситуации, сделав его более адекватным в условиях объективного отсутствия угрозы жизни. Нейрофидбэк не может напрямую работать с лимбической системой мозга, поскольку эта структура расположена в глубине под церебральной корой. Но те или иные проблемы лимбической системы неизбежно приводят к изменению обычных паттернов активности, характерных для условно здорового мозга. Новые паттерны отражают выученные мозгом новые стратегии работы для обращения с перевозбуждением лимбической системы. Даже если эти стратегии когда-то спасали нам жизнь в экстремальных ситуациях, то в спокойные периоды жизни они являются неадекватными, потому что расходуют энергию мозга и сами стали фактором, поддерживающим состояние стресса, от которого должны были изначально защищать.

Если мозг уже привык к использованию стратегий работы в условиях возбужденной лимбической системы, то тренировки когнитивных способностей обычно оказываются малоэффективными. В то же время тренировки, направленные на выведение мозга из стрессогенных паттернов, способны не только уменьшить уровень лимбического возбуждения, но и приводят к улучшению когнитивных функций.

У мозга нет единой стратегии для обращения с перевозбуждением лимбической системы. Каждый мозг уникален по своим функциональным особенностям, а также уникальны и ситуации, в которых человек может оказаться подверженным воздействию негативного стресса. В данной заметке я расскажу только о наиболее часто встречаемых стратегиях мозга, непосредственно связанных с нестабильностью автономной нервной системы.

Стратегия разъединения

Данная стратегия работы мозга была описана доктором Мартином Тейчером, исследования которого показали, что в человеческом мозге системы декларативной и эмоциональной памяти работают независимо друг от друга. Функционально за данные виды памяти отвечают расположенные в глубине височных долей парные структуры миндалины и гиппокампа. В отличие от большинства людей, у взрослых людей, переживших в детстве случаи насилия, при обращении к памяти височные доли не активируются одновременно. Психологические проявления данной стратегии относятся к реактивному расстройству привязанности и различным диссоциативным расстройствам.

Так при воспоминании нейтральных и позитивных событий у людей, переживших в детстве случаи насилия, система миндалина/гиппокамп либо остается спокойной, либо активируется только левая часть, ответственная за повествовательную декларативную память. В то же время правая часть, ответственная за эмоциональную память, остается относительно неактивной. В результате у этих людей воспоминания позитивных событий содержат только интеллектуальный контекст и не сопровождаются какими-либо чувствами. В то же время в ответ на какие-либо болезненные воспоминания, в том числе относящиеся к взрослому периоду жизни, происходит чрезмерная активация правосторонней системы миндалина/гиппокамп, часто приводящая к сильному эмоциональному всплеску и регрессивному поведению. Таким образом, их негативные воспоминания могут не содержать никакой интеллектуальной основы, более того, воспоминаний может даже и не быть, но остается сильная эмоциональная реакция, которая может возникать при определенных событиях, или попытках вспомнить случившееся.

На электроэнцефалограмме данная стратегия проявляется в виде активности в диапазоне 23-38 Гц, которая обычно в правой височной доле (отведение T4) имеет двукратное превышение уровня сигнала по сравнению с левой стороной (отведение T3). При этом если имеет место превышение уровня сигнала по всему спектру частот, то такой паттерн уже не относится к стратегии разъединения.

В случае наличия паттерна разъединения методы нейрофидбэка применяются для уменьшения избыточной височной активности в диапазоне верхней беты и увеличения активности в нижней части бета-диапазона 12-15 Гц.

Стратегия блокирования

Понятие блокирования относится к отрицанию эмоций, блокированию их обработки структурами эмоциональной регуляции. Психологические проявления данной стратегии относятся к различным формам зависимости, навязчивым фобиям, обсессивно-компульсивному расстройству, булемии и анорексии. Процесс контроля количества эмоционального материала, попадающего в процесс принятия решений префронтальной коры, обеспечивается совместной работой орбитофронтального кортекса, базальных ганглий и поясной извилины. Когда регулирующие и фильтрующие механизмы данных системы мозга сталкиваются с какими-либо нежелательными и угнетающими входными данными, мозг старается избежать осознания эмоционального контекста, провоцируя повторение навязчивых мыслей и определенных ритуальных действий. Вовлекаясь в подобные мыслительные и поведенческие циклы, мозгу удается не допустить осознания и прочувствования невыносимого эмоционального материала. Именно поэтому люди с ОКР говорят, что такие модели поведения позволяют им снимать эмоциональное напряжение и справляться с беспокойством.

Активность данного процесса может проявляться в виде паттерна, который Дэниел Амен называет «перегретой поясной извилиной». Поясная извилина проходит под линией вертикальной плоскости, разделяющей два полушария нашего мозга. Обычно признаки проблемы с поясной извилиной наблюдаются в отведениях Fz и Cz. Если область, где соединяются два полушария мозга, явно отличается по активности от самих полушарий, это может быть «тенью», которую отбрасывает передняя часть поясной извилины. «Перегретая» поясная извилина со значительной долей быстроволновой активности может активно блокировать эмоциональный материал от доступа к сознанию.

Обычно возрастание активности лимбической системы характеризуется увеличением быстроволновой активности в тех или иных участках коры головного мозга. Но в случае длительного периода хронического стресса может наблюдаться прямо противоположная картина. Так же точно, как длительные периоды стресса истощают надпочечники, которые становятся неспособными вырабатывать адреналин в достаточном количестве, так и длительная гиперактивность нейронов способна истощить их ресурсы. Когда в ответ на стрессовую ситуацию мозг выбирает стратегию блокирования всего эмоционального материала, постоянная нагрузка на эти участки мозга приводит к «перегреву», а позднее и к «перегоранию» нейронных ресурсов. Поэтому на электроэнцефалограмме паттерн стратегии блокирования часто проявляется в виде излишней медленноволновой активности в передней части поясной извилины.

Однако не стоит спешить с нормализацией активности данного участка мозга. Поскольку стратегия блокирования является способом защиты мозга от эмоционального возбуждения, мозг может отказываться реагировать на попытки изменить с помощью тренинга данный паттерн. Сначала необходимо решить проблемы, лежащие в основе стратегии блокирования, относящиеся к источнику эмоционального возбуждения, и только потом восстанавливать работу системы, которая сдерживает их осознание. Лучше сначала срастить сломанную ногу и только потом учиться обходиться без костылей.

Обычно проблемы блокирования являются последними, с которыми осуществляется работа по стабилизации автономной нервной системы. В случае наличия паттерна блокирования выбирается тренинг, направленный на уменьшение тета-активности и увеличение активности в диапазоне нижней беты в отведениях Fz, Fp1 и Fp2. Но следует быть осторожным, поскольку при данном виде тренинга можно впасть в другую крайность и вместо восстановления механизмов эмоциональной регуляции добиться усиления уровня концентрации. Такой результат может быть и не плох, но он не решит эмоциональные проблемы, а в некоторых случаях может и усугубить их.

Стратегии реверсии

Термин реверсия относится к ассиметричной активности различных зон коры головного мозга, связанной с их различной функциональной специализированностью. Так например, при осуществлении одних психических функций ведущим является левое полушарие, других - правое. Аналогично этому фронтальная, теменная и затылочная части мозга принимают различное по характеру и неравное по значимости участие в осуществлении разных функций. На электроэнцефалограмме здоровая асимметрия активности мозга обычно проявляется в более высоком уровне активации (больше уровни беты и меньше уровни альфы) во фронтальной доле мозга и левом полушарии по сравнению с теменной и затылочной долями и правым полушарием.

Если перевозбуждение лимбической системы относится к проблемам стресса возникшим во взрослом периоде жизни, то наиболее часто это проявляется в изменении здоровой асимметрии активности мозга на реверсивную асимметрию. В этом случае теменные и затылочные доли могут показывать большую активацию, чем фронтальные области.

Это происходит благодаря тому, что процесс распознавания и категоризации поступающих сенсорных данных частично смещается в теменную и затылочную части коры мозга, где непосредственно распложены области сенсорной коры. Подобные изменения позволяют мозгу распознавать признаки угрозы еще до того, как мозг интегрирует поступившие сигналы в единую картину, пригодную для восприятия и осознания фронтальными зонами мозга. Разумеется, сенсорные зоны не предназначены для таких факультативных функций и не могут адекватно анализировать поступающие данные. Фронтальные же части мозга, ослабленные проблемами эмоционального контроля, часто не препятствуют такой узурпации функций обработки.

Реверсия является наиболее энергозатратной стратегией мозга. Люди с подобной проблемой склонны страдать от эмоциональной нестабильности, требовательны к себе и другим, работают без отдыха, а затем внезапно ломаются, иногда проявляют тревожность и вспышки гнева (часто после длительного сдерживания), имеют проблемы со сном — легко засыпают, но через час просыпаются и потом не могут заснуть.

Также реверсия может быть межполушарной, что прежде всего проявляется в области префронтального кортекса, когда правая часть является более активной, чем левая. Такой тип реверсии значительно угнетает позитивное восприятие мира и чаще всего приводит к депрессии. Связано это с тем, что гиперактивное правое полушарие функционально больше вовлечено в процесс формирования негативных эмоций, пессимистичных мыслей и разных типов неконструктивного мышления, а левое полушарие, ответственное за обработку приятных событий и более вовлеченное в процесс принятия решений, является в данном случае недоактивированным.

Но само по себе наличие реверсивного паттерна еще не является поводом для его коррекции. Прежде всего это связано с тем, что реверсивная асимметрия может возникнуть в мозге не только под влиянием факторов стресса, но также может являться признаком клинических патологий. В этом случае коррекция паттерна при помощи нейрофидбэка может оказаться не только малоэффективной, но и привести к нежелательным последствиям. Также, говоря о «здоровой» асимметрии, следует понимать, что понятие условно здорового мозга не может вместить в себя все индивидуальные характеристики и функциональные различия возможные среди человеческой популяции. Так например, особенности распределения активности в мозге хорошего музыканта и хорошего программиста будут слишком разными, чтобы их вообще можно было объединить в рамках единой нормы. Поэтому характеристики «здоровой» асимметрии мозга хоть и применимы к мозгу большинства людей, но в некоторых случаях реверсивная асимметрия может также оказаться вариантом нормы. Именно поэтому выбор протокола и общей направленности тренинга в нейрофидбэке всегда начинается с определения поведенческих или эмоциональных проблем, которые мешают полноценной жизни, и только потом определяется, с какими паттернами могут быть связаны данные проблемы.

Выбор протокола для работы с паттернами реверсии зависит от того как именно реверсия отражается на общей картине активности. Если в правой теменной и затылочной частях мозга соотношение альфа/тета с закрытыми глазами меньше или близко к 1, то в этом случае будет полезен альфа-тренинг. Для повышения уровня альфа-ритма хорошие результаты показывает тренировка когерентности альфы в отведениях P3 и P4. Подавление беты обычно тренируется только при достаточном уровне альфа-ритма. В левой и фронтальных частях мозга можно тренировать повышение уровня бета-ритма и понижение теты. В случае высокого уровня альфа-ритма возможен тренинг по уменьшению уровня альфы.

Симпатическая и парасимпатические отдачи

При любых проблемах, связанных с нестабильностью автономной нервной системы, наиболее универсальным протоколом является СМР-тренинг, при котором тренируется увеличение уровня сенсомоторного ритма (12-15 Гц) в районе сенсомоторной коры (отведения С3-С4) и подавление медленноволновой и быстроволновой активности. Данный протокол оказывает крайне благоприятное воздействие на все области мозга, способствует установлению баланса между симпатической и парасимпатической нервными системами, и воздействует на работу всех систем организма. В результате обычно повышается энергичность, улучшается способность сосредотачиваться, уменьшаются физиологические симптомы.

Также хорошие результаты достигаются при помощи альфа-тренинга в теменных и затылочных областях. Благодаря расслабляющему эффекту такая направленность тренинга позволяет добиться общего снижения симпатического тонуса и активации тормозящих процессов парасимпатической нервной системы. Однако значительные изменения в балансе симпатического и парасимпатического тонуса могут также привести к возникновению нежелательных эффектов.

Автономная нервная система, не привыкшая к состоянию покоя, может принять наступившее состояние расслабленности за неисправность системы оповещения об угрозах окружающего мира. Это может привести к резкой активации лимбической системы и вызвать эффект симпатической отдачи. В этом случае через некоторое время после тренинга человек может ощутить вспышку тревожности или даже паническую атаку.

Также возможен эффект и парасимпатической отдачи. Когда из-за стресса симпатическая нервная система в течение длительного периода времени подавляла активность парасимпатической системы, то при значительном снижении подавляющей активности может произойти чрезмерная активация парасимпатического тонуса. В результате у человека могут возникнуть проблемы расстройства пищеварительной системы, а чрезмерная активация иммунной системы может вызвать повышение температуры и головную боль.

В случае симпатической и парасимпатическрй отдачи обычно помогает сокращение времени тренировочных сессий и установление более длинных перерывов между тренингами. Также бывает полезным временно исключить использование поощрений в тренировочных протоколах и ограничиться только подавлением нежелательных типов активностей.

Disclaimer

Рассказ о проблемах мозга, связанных с нестабильностью автономной нервной системы, был бы неполным без описанных в данной заметке методов коррекции. Но все-таки нужно помнить, что необдуманное и некомпетентное вмешательство в работу мозга может привести к совершенно нежелательным последствиям. Мозг каждого человека – это совершенно уникальная система с неповторимыми функциональными особенностями. Протоколы показывающие отличные результаты при работе с одними пациентами, могут оказаться совершенно бесполезными при работе с другими, а в некоторых случаях результаты могут оказаться и вовсе негативными. Поэтому крайне желательно перед тем как самостоятельно приниматься за коррекцию перечисленных выше нарушений проконсультироваться у специалистов по поводу возможного наличия органических и функциональных повреждений мозга. Также обратиться к профессионалам будет полезным, чтобы убедиться, что выявленные нарушения в работе мозга не являются результатом неправильной настройки оборудования, неверного понимания особенностей регистрируемой электрической активности или воздействия внешних источников электромагнитных помех.

И напоследок хочу напомнить, что основным критерием эффективности проводимого тренинга должно быть улучшение самочувствия и ощущение позитивных изменений. И только в последнюю очередь стоит смотреть на числовые значения показателей тренировочного процесса.

Благодарю доктора Йосефа Исраэльски (Dr. Joseph Israelsky, MD, PhD — Tel-Aviv, Mental Health Center Ramat-Hen) за помощь при подготовке материала.

Центральные параличи и парезы возникают при локализации патоло­гических очагов в предцентральной извилине. Соматическое представитель­ство двигательных функций примерно соответствует таковому для кожной чувствительности в постцентральной извилине. Из - за большой протяжен­ности предцентральной извилины очашвые патологические процессы (сосудистые, опухолевые, травматические) обычно поражают ее не всю, а частично. Локализация патологического очага на наружной поверхности вызывает преимущественно парез верхней конечности, мимической муску­латуры и языка (лингвофациобрахиальный парез), а на медиальной поверх­ности извилины - преимущественно парез стопы (центральный монопарез).

2. Неврологические симптомы шейного остеохондроза: мышечные, дистрофические, плечелопаточный периартроз, корешковый синдром позвоночной артерии

В большинстве случаев осложнения являются следствием воздействия одного или двух остеофитов либо мягких прорузий диска.

В зависимости от этиологического фактора, локализации патологиче­ского процесса и стадии заболевания различают следующие клинические проявления шейного остеохондроза:

Боли в области шеи вследствие раздражения связочного аппарата позвоночника (включая и межпозвоночный диск).

Шейно-плечевые боли симпатического характера.

Корешковый синдром с возникновением жгучих, тянущих или ти­пичных острых радикулярных болей в задней части шеи, в субьокципи- тальной и межлопаточной областях, в предплечье с иррадиацией по верх­ним конечностям и в пальцы кисти.

Нейродистрофические нарушения (периартрит плечевого сустава, синдром передней десничной мышцы, нейроваскулярная дистрофия верхней конечности).

Кардиалгический синдром (боли в области сердца).

Синдром поражения позвоночной артерии и ее симпатического сплетения (задний шейный симпатический синдром и расстройства, являю­щиеся следствием недостаточности кровоснабжения стволовых отделов мозга), проявляющийся головокружением, шумом и звоном в ушах, мозжеч­ковыми нарушениями, слабостью в конечностях, которые чаще возникают в положениии гиперэкстезии и исчезают при срединном положении шеи.

Шейная миелопатия дискогенной этиологии, проявляющаяся про- грессированием спастико - атонического верхнего парапареза и спастиче­ского нижнего парапареза.

3. Спинальная атаксия (болезнь Фридрейха).

Наследственные атаксии.

Развиваются расстройства координации движения, появляется шаткость походки.

Поражения мозжечка.

Поражение задних корешков.

Поражение периферических нервов.

Клинические синдромы: Гены плейотропные, то есть гены с множест­вом эффектов. Ромберг впервые описал tardus dorsalis. Дюшен описал мо­торную атаксию. Это сифилитические поражения спинного мозга.

Спинальные атаксии:

Болезнь Фридрейха,

Болезнь Штромпеля (спинно - церебеллярный).

Болезнь Менделя (преимущественно церебеллярный).

Атаксия П.Мари.

Болезнь Фридрейха.

Начинается в детстве - в 10 - 15 лет, но может и во взрослом состоя­нии. Отмечается шаткость походки.

5 синдромов:

Синдром нарушения координации движений. Причина - поврежде­ние задних канатиков. Проявляется в гримасничаньи, атаксии.

Синдром двигательных расстройств. Атрофия мышц голени, мелких мышц стопы. Поражаются III и VI пары черепно - мозговых нервов, а так­же часто - XII и II пары.

Синдром костных деформаций: - кифоз, - сколиоз, - стопа Фрид­рейха (высокий свод, экстензия основных фаланг пальцев стопы и флексия концевых фаланг).

Синдром нарушения чувствительности. Нарушается глубокая чувст­вительность. Страдают И и VIII пары черепно - мозговых нервов.

Синдром психических нарушений.

Рециссивное наследование. Риск болезни 25% независимо от пола. При болезни Фридрейха нарушается 2 фермента: липолийдегидрогеназа. Дефи­цит фермента приводит к накоплению глютамата. Нарушение превращения КоА. Нарушается синтез ацетилхолина.

Патогенетическое лечение: коэнзим Q - тиотропин - релизинг - гор­мон, рибофлавин, корнитин, аскорбиновая кислота. Симптоматическая терапия, (для лечения атаксии): обзидан, карбомозепин, амантадин. Лечеб­ная физкультура, массаж.

1. Внутренняя капсула: симптомы поражения.

Клиническая картина гемиплегии

Внутренняя капсула представляет собой слой белого вещества между чечевице образным ядром, с одной стороны, и головкой хвостатого ядра и таламусом - с другой. Во внутренней капсуле различают переднюю и зад­нюю ножки и колено. Переднюю ножку составляют аксоны клеток, в ос­новном лобной доли, идущие к ядрам моста мозга и к мозжечку (лобно - мосто - мозжечковый путь). При их выключении наблюдаются расстройства координации движений и позы тела, больной не может стоять и ходить - лобная атаксия. Передние две трети задней ножки внутренней капсулы образованы пирамидным трактом, в колене проходит корво - ядерный путь. Разрушение этих проводников приводит к центральному параличу противо­положных конечностей, нижней мимической мускулатуры и половины язы­ка (гемиплегия).

Задняя треть задней ножки внутренней капсулы состоит из аксонов клеток таламуса, проводящих импульсы всех видов чувствительности к коре мозга и подкорковым образованиям. При выключении этих проводников утрачивается чувствительность на противоположной стороне (гемианестезия).

При капсулярной гемиплегии имеются все признаки поражения цен­трального двигательного нейрона: спастичность мускулатуры, повышение глубоких рефлексов, исчезновение поверхностных рефлексов, появление стопных и кистевых патологических рефлексов. Характерна поза Вернике - Манна (согнутые верхние конечности, нижняя конечность выпрямлена и при ходьбе производит обводящие двежения).

При остром периоде поражения внутренней ка,псулы мышечный тонус и глубокие рефлексы оказываются наоборот сниженными. Это используется в диагностике для выявления гемиплегии у больных в коматозном состоя­нии. Если у лежащего на спине больного согнуть верхние конечности в локтевых суставах и одновременно опустить их, то первым опустится пред­плечье на стороне гемиплегии (из - за более низкого мышечного тонуса). По этой же причине на стороне паралича нижняя конечность более роти­рована кнаружи.

2. Дискогенный пояснично-крестцовый радикулит и ра- дикуломиелоишемия, патогенез, клиника. Современные представления о патогенезе параличей мышц ног и нару­шения функции тазовых органов при грыжах диска

Радикулит - воспаление в нервной системе. Составляет 1 - 5% воспа­лительных процессов нервной системы. Раньше считали возбудителем бледную спирохету.

1/4 длины туловища обеспечивают межпозвоночные диски. Первыми у человека стареют опорно - двигательный аппарат и нервная система.

Пролапс диска - часть фиброзного кольца выходит наружу. Если сме­щение ядра задне - боковое, то может быть сдавление корешков.

Причины болевого синдрома.

Структурные или механические нарушения.

Метаболические нарушения.

Новообразования.

Отраженные боли.

Структурные нарушения.

Пролапс межпозвоночного диска, спондилоз, спондиломестоз, перело­мы позвоночника (отростков позвонков), остеохондроз = кифоз рабочих подростков = болезнь Шаермана - May, спинальный стеноз. Грыжа диска - если смещается пульпозное ядро вперед или назад. При смещении грыжи в тело позвонка с его частичным разрушением - грыжа Шморля. Спондилез - уменьшается расстояние между позвонками, краевые разрастания, уменьше­ние подвижности в пределах сегмента. Спинальный стеноз - сужение про­странства, в котором проходит спинной мозг и кровоснабжающих его сосу­дов. Может развиться миелоишемия. Спондилолистоз - смещение позвонка - это ортопедическая проблема. При этом необходимо ограничить физиче­ские нагрузки. Возникает упорный болевой синдром. При большой величи­не спондилолистоза единственный выход для больного - операция. Болезнь Бехтерева - фиброзирующий спондилоартрит. Симптом нитки - при дыха­нии больной не может разорвать нитку на грудной клетке. Старческий кифоз. Все это дегенеративно - структурные заболевания, приводящие к болевому синдрому и нарушению ЦНС.

Клиника пояснично-крестцового радикулита.

1. Болевой синдром - наиболее яркий. Стадийность можно выявить не у всех больных. Происходит изменение состояния мышц, люмбаго - про­стрел в поясницу, резкая боль в спине при разгибании. Возникает режущая или колющая боль. Человек принимает вынужденное положение. Продол-

Ответы на экзаменационные вопросы

жается от нескольких часов до нескольких дней. В дальнейшем люмбалгия.

Механизмы возникновения болей:

а) дисфиксационный - в неудобном положении возникает боль (часто при спондилолистозе).

б) мышечно-дистоническая боль по причине увеличения мышечного тонуса, в) дисшемическая боль - возникает в покое, часто после сна.

г) воспалительная боль: пульсирующая, уменьшается после приема противовоспалительных средств.

Синдром чувствительных расстройств.

Нарушение рефлексов: коленный рефлекс на уровне L2-L4 спинного мозга, уменьшается ахиллов рефлекс на уровне С].

Синдром трофических нарушений: изменение кожной температуры, которое подтвеждается термографией, сухость кожи, уменьшение темпера­туры конечностей, гиперпигментация, шелушение, выпадение волос.

Нарушение статики и динамики позвоночника: напряжение длинных мышц спины, офаничение подвижности позвоночника, тест Шоу - Бера для определения подвижности (в норме расстояние увеличивается на 4 и более см).

Симптомы.

Jlacera - появляется боль в поясничной области при подъеме прямой ноги лежа. Положительный симптом при поражении нижних корешковL 5 - Ci, L4. Нири - голову пытаются приблизить к груди. Кашлевой симптом - увеличивается боль при кашле. Если страдаютLj иL2 корешки приходится дифференцировать с хирургической и гинекологической патологией, так как боль иррадиирует в паховую область. При грыже диска у больных бо­лее выраженные двигательные расстройства. За счет сдавления возникает страдание стопы - хлопающая стопа. Это нарушение на уровнеL4. Общее правило: при наличие стойкого длительного симптома к хирургам надо направлять, если болевой синдром держится более 4 месяцев. При иррадиа­ции страдают рефлексы и мышечный тонус. При шейных радикулитах бсши иррадиируют в лопатку, плечеакромиальный сустав. Выраженные нейроди- строфические изменения.

При повреждении поясничного утолщения (L1-S2 на уровне 10 - 12 грудных и 1 поясничного позвонков) возникают периферический паралич нижних конечностей, анестезия промежности и ног (книзу от пупартовой связки), выпадает кремастерный рефлекс. При тяжелых поражениях разви­вается синдром острого живота, паралитическая непроходимость кишечни­ка, вазомоторно - трофическая гематурия.

3. Мозжечковые атаксии (болезнь П.Мари, оливо-понто-церебеллярная дегенерация).

Клиника, диагностика, лечение, генетика

Мозжечковая атаксия П.Мари - наследственное дегенеративное заболе­вание с преимущественным поражением мозжечка и его проводящих путей. Тип наследования аутосомно - доминантный. Возникает заболевание в воз­расте 20 лет и старше.

Характерно нарушение функций мозжечка и его связей. Наблюдаются атаксия при выполнении координаторных проб, нарушение походки, скан­дированная речь, интенционное дрожание, нистагм. Мозжечковые симпто­мы сочетаются с умеренными или выраженными признаками пирамидной недостаточности (повышение сухожильных и периостальных рефлексов, клонусы стоп), а иногда со зрительными и глазодвигательными нарушения­ми (косоглазие, птоз, снижение остроты и сужение полей зрения, недоста­точность конвергенции). Характерным признаком является в различной степени выраженное снижение интеллекта.

Диагностика.

Дифференциальный диагноз ставится с атаксией Фридрейха. Диагно­стика основывается на клинике заболевания.

Симптоматическое.

Оливо-понто-церебелярные дегенерации.

Группа наследственных заболеваний нервной системы, характеризую­щаяся дегенеративными изменениями нейронов мозжечка, ядер нижних олив и моста мозга, в ряде случаев - ядер черепных нервов каудальной группы. Заболевания отличаются типом наследования и различным сочета­нием клинических симптомов. 5 типов:

Оливопонтоцеребеллярная дегенерация Менделя. Наследуется по ау­тосомно - доминантному типу. Клиника: симптомы поражения мозжечка (атаксия, мышечная гипотония, скандированная речь с дизартрией, интен­ционное дрожание) ядер каудальных черепных нервов (дизартрия, дисфа- гия), подкорковых ганглиев (гиперкинезы).

Оливопонтоцеребеллярная дегенерация Фиклера -Винклера. Насле­дуется по аутосомно - рецессивному типу. Клиника: симптомы поражения мозжечка, преимущественно атаксией в конечностях. Чувствительность и сухожильные рефлексы не изменены. Парезов нет.

Оливопонтоцеребеллярная дегенерация с ретинальной дегенерацией. Наследуется по аутосомно - доминантному типу. Возникает у молодых. Вместе с мозжечковыми и экстрапирамидными симптомами - снижение остроты зрения.

4.Оливопонтоцеребеллярная дегенерация Шута - Хайкмана. Наследует­ся по аутосомно - доминантному типу. Проявляется рано. Мозжечковые поражения и поражение ядер VII, IX, X и XII пар черепных нервов (паралич лицевого нерва, бульбарные симптомы). И задних канатиков спинного мозга (расстройства мышечно - суставного чувства и вибрацион­ной чувствительности).

5. Оливопонтоцеребеллярная дегенерация с деменцией, офтальмопле­гией и экстрапирамидными нарушениями. Наследование аутосомно - доми­нантное. Характеризуется деменцией, прогрессирующей офтальмоплегией, экстрапирамидными и мозжечковыми симптомами.

Симптоматическое. Курсы неспецифического общеукрепляющего ле­чения, массаж, лечебную физкультуру.

1. Бульварный и псевдобульбарный параличи

Характерной особенностью ствола мозга является скопление на не­большом пространстве ядер черепных нервов, особенно это относится к ядрам V, IX, X, и XII пар в продолговатом мозге. Эти ядра поражаются при сравнительно небольших размерах патологического очага, что приводит к развитию паралича периферического типа 9, 10, и 12 пар нервов (паралич языка, глотки, гортани). Клинически это выражается расстройствами глота­ния (дисфагия), утратой звучности голоса (афония), носовым оттенком речи (назолалия), нарушением членораздельного произношения звуков (дизартрия). Данный комплекс патологических признаков получил название бульбарного паралича.

Иногда страдает половина поперечника продолговатого мозга. В ре­зультате помимо поражения ядер черепных нервов на стороне очага, пере­рыв пирамидального пучка приводит к развитию гемиплегии на противопо­ложной стороне (альтернирующая гемиплегия). Двусторонний альтерни­рующий паралич 9, 10 и 12 пар черепных нервов несовместим с жизнью.

Расстройства глотания, фонации или артикуляции появляются и при очагах в обоих полушариях головного мозга, когда разрушаются централь­ные нейроны к языкоглоточным, блуждающим и подъязычным парам че­репных нервов. Такие параличи называют псевдобульбарными. Возникают они при нарушении функций корково - ядерных частей пирамидной систе­мы.

Двустороннее поражение корково - ядерных пучков сопровождается появлением патологических рефлексов орального автоматизма. Наблюдает­ся положительный хоботковый рефлекс. Иногда хоботковое выпячивание губ вперед получается не от удара, а лишь от приближения молоточка ко рту больного - дистантно - оральный рефлекс. Штриховое раздражение

Нервные болезни

кожи ладони над возвышением большого пальца (рефлекс Маринеску - Радовича) сопровождается подтягиванием кверху кожи подбородка.

Прикосновение ваткой к роговой оболочке вызывает сокращение мышц подбородка или движения нижней челюсти в противоположную сто­рону.

Одним из ранних признаков двустороннего поражения центральных или периферических мотонейронов артикуляционной мускулатуры является дизартрия, которая может возникнуть при выключении как афферентных, так и эфферентных систем. Обычны жалобы больных на заплетание языка, отсутствие четкости, смазанность и невнятность речи.

В синдром псевдобульбарного паралича входят, помимо дизартрии, также расстройства глотания и фонации. При этом постоянно выявляются симптомы орального автоматизма.

2. Фокальная эпилепсия, причины возникновения.

Проявления фокальных припадков при различной локализации эпилептогенного очага

Интоксикации, аутоинтоксикации, абсцессы мозга, воспалительные гранулемы, менингиты, энцефалиты, арахноидиты, арахноидальные кисты, сосудистые расстройства. Предвестники симптоматической эпилепсии.

Общие судорожные припадки при симптоматической эпилепсии часто начинаются с фокальной ауры. К сенсорной ауре относят разнообразные нарушения со стороны органов чувств. Зрительная аура, возникающая при поражении затылочной доли, обычно проявляется видением ярких искр, блестящих шаров, лент, ярко - красным окрашиванием окружающих пред­метов (простые зрительные галлюцинации) или в виде образов каких - то лиц, отдельных частей тела, фигур (сложные зрительные галлюцинации). Меняются размеры предметов. Иногда выпадают поля зрения (гемианопсия), возможна полная потеря зрения (амавроз). При обонятель­ной ауре (височная эпилепсия) больных преследует "дурной запах", часто в сочетании с вкусовыми галлюцинациями (вкус крови, горечь металла). Слу­ховая аура характеризуется появлением различных звуков: шума, треска, шелеста, музыки, криков. Для психической ауры (при поражении теменно - височной области) типичны переживания страха, ужаса или блаженства, радости. Вегетативная аура проявляется изменениями функционального состояния внутренних органов: сердцебиением, болями за грудиной, уси­ленной перистальтикой кишечника, позывами на мочеиспускание и дефе­кацию, болями в эпигастрии, тошнотой, слюнотечением, удушьем, ознобом. Моторная аура (при поражении сенсомоторной области) выражается в раз­личного рода двигательных автоматизмах: запрокидывание или поворот головы и глаз в сторону, сосательные и жевательные движения. Фокальные корковые припадки обычно протекают часто при неизмененном сознании

и, как правило, бывают односторонними. Нередко наблюдаются одновре­менно как фокальные, так и судорожные припадки.

3. Принципы лечения наследственных атаксий

Патогенетическое лечение, например при спастической параплегии Штрюмпеля: коэнзим Q тиотропин - релизинг - гормон, рибофлавин, кор- нитин, аскорбиновая кислота.

Симптоматическая терапия (для лечения атаксии): обзидан, карбо- мозепин, амантадин.

Общеукрепляющие препараты, улучшающие кровоток, витамины, лечебная физкультура, массаж.

Хирургическое лечение (коррекция деформации стопы Фридрейха).

1. Особенности иннервации мимической мускулатуры центральными и периферическими двигательными нейрона­ми. Периферический паралич мимических мышц

Лицевой нерв является смешанным нервом. В его составе есть двига­тельные, парасимпатические и чувствительные волокна, последние два вида волокон выделяют как промежуточный нерв.

Двигательная часть лицевого нерва обеспечивает иннервацию всех ми­мических мышц лица, мышц ушной раковины, черепа, заднего брюшка двубрюшной мышцы, стремянной мышцы и подкожной мышцы шеи. Эта система состоит из двух нейронов. Центральный нейрон представлен клет­ками коры нижней трети прецентральной извилины, аксоны которых в составе корково - ядерного пути направляются в мост мозга к ядру лицево­го нерва противоположной стороны. Часть аксонов идет к ядру своей сто­роны, где оканчивается лишь на периферических нейронах, иннервирую- щих мышцы верхней части лица.

Периферические двигательные нейроны представлены клетками ядра лицевого нерва, расположенного в дне 4 желудочка мозга. Аксоны перифе­рических нейронов формируют корешок лицевого нерва, который выходит из моста мозга совместно с корешком промежуточного нерва между задним краем моста и оливой продолговатого мозга. Далее оба нерва идут в лице­вой канал в коленце образуется коленце - gangl.geniculi. Выходя из канала вступает в околоушную слюнную железу.

В лицевом канале от лицевого нерва, отходят большой каменистый нерв, стремянный нерв и барабанная струна.

При поражении двигательной части лицевого нерва развивается пери­ферический паралич лицевой мускулатуры - так называемая прозоплегия.

Возникает ассиметрия лица. Пораженная половна лица неподвижна, мас- кобразна, сглаживаются складки лба и носогубная складка, глазная щель расширяется, глаз не закрывается, опускается угол рта. Слезотечение. Сни­жение роговичного и надбровного рефлекса.

При поражении корково-ядерного пути возникает, паралич лицевых мышц лишь в нижней половине лица на противоположной от очага пора­жения стороне. Нередко на этой стороне возникает и гемиплегия (или ге- мипарез). Особенности паралича объясняются тем, что часть ядра лицевого нерва, которая имеет отношение к иннервации мышц верхней половины лица, получает двустороенюю корковую иннервацию, а остальная - одно­стороннюю.

2. Полиемиелит, эпидемиология, профилактика, лече­ние.

Полиомиелит (детский-паралич) - острое инфекционное заболевание, обусловленное вирусом с тропностью к передним рогам спинного мозга и двигательным ядрам ствола мозга, деструкция которых вызывает паралич мышц и атрофию.

Эпидемиология.

Чаще встречаются спорадические заболевания, но в прошлом возника­ли эпидемии. Число здоровых носителей и абортивных случаев, когда вы­здоровление наступило до развития параличей, значительно превосходит число больных в паралитической стадии. Именно здоровые носители и абортивные случаи - основные распространители заболевания, хотя можно заразиться и от больного в паралитической стадии. Основные пути переда­чи инфекции - личные контакты и фекальное загрязнение пищи. Этим объясняется сезонность с максимальной заболеваемостью поздним летом и ранней осенью. В возрасте 5 лет восприимчивость резко снижается. Инку­бационный период 7- 14 дней, но может длиться до 5 недель.

Наблюдаются 4 типа реакции на вирус полиомиелита:

Развитие иммунитета при отсутствии симптомов заболевания (субклиническая или неявная инфекция);

Симптомы в стадии виремии, носящие характер общей умеренной инфекции без вовлечения в процесс нервной системы (абортивные случаи);

Наличие у многих больных (до 75% в период эпидемии) лихорадки, головной боли, недомогания; могут быть менингеальные явления, плеоцитоз в ликворе. Параличи не развиваются;

Развитие параличей (в редких случаях).

Профилактика.

Так как секрет, моча, кал могут содержать вирус, больного рекоменду­ется изолировать не менее чем на 6 недель. В фекалиях вирус через 3 не­дели обнаруживается у 50% больных и через 5-6недель - у 25%. Детей в домах, где есть больной следует изолировать от других детей на 3 недели после изоляции больного. Современная иммунизация - более успешная мера ограничения распространения эпидемий. ВакцинаСейбина (1-2капли на кусочке сахара) создает иммунитет на 3 года и более.

3. Значение электронейромиографии и новых неинвазивных методов исследования в диагностике нервно - мышечных заболеваний

Электромиография - метод регистрации биоэлектрической активности мышц, позволяющий определить состояние нервно - мышечной системы. Метод применяется у больных с различными двигательными нарушениями для определения степени и распространения поражения.

Электронейромиографии - комплексный метод, в основе которого ле­жит применение электрической стимуляции периферического нерва с по­следующим изучением вызванных потенциалов иннервируемой мышцы (стимуляционная электромиография) и нерва (стимуляционная электроней- рография).

Вызванные потенциалы мышцы.

М - ответ - суммарный синхронный разряд двигательных единиц мыш­цы при ее электрическом раздражении. Н - ответ - моносинаптический рефлекторный ответ мышцы при электрическом раздражении чувствитель­ных нервных волокон наибольшего диаметра с использованием подпорого- вого для двигательных аксонов стимула. Отношение максимальных ампли­туд Н и М - ответов характеризует уровень рефлекторной возбудимости альфа - мотонейронов данной мышцы и в норме колеблется от 0,25 до 0,75. При поражении пирамидного пути амплитуда Н - рефлекса и отношение Н/М увеличивается. Н - рефлекс может появляться в мелких мышцах кис­тей и стоп. При поражении периферических мотонейронов и их отростков амплитуда Н - рефлекса и отношение Н/М снижается, при глубокой денер- вации Н - рефлекс исчезает.

Ритмическая стимуляция периферического нерва производится для выявления нарушения нервно - мышечной проводимости, миастенической реакции.

Показания к исследованию и диагностическое значение. Электро­миография позволяет установить изменение мышечного тонуса и нарушения движений. Она может быть применена для характеристики мышечной ак­тивности и ранней диагностики поражений нервной и мышечной систем, когда клинические симптомы не выражены. ЭМГ - исследования позволяют объективизировать наличие болевого синдрома, динамику процесса.

1. Симптомы поражения лицевого нерва на различных уровнях в фаллопиевом канале

Поражение нерва в лицевом канале до его коленца выше отхождения большого каменистого нерва приводит одновременно с мимическим пара­личом к сухости глаза, расстройству вкуса и гиперкаузии. Если нерв пора­жается после отхождения большого каменистого и стремянного нервов, но выше отхождения барабанной струны, то определяются мимический пара­лич, слезотечение и расстройства вкуса. При поражении 7 пары в костном канале ниже отхождения барабанной струны или при выходе из шилосос- цевидиого отверстия возникает лишь мимический паралич со слезотечени-j ем. Наиболее часто встречается поражение лицевого нерва на выходе лице­вого канала и после выхода из черепа. Возможно двустороннее поражение лицевого нерва, причем даже рецидивирующее.

2. Субарахноидальная геморрагия, причины возникновения, клиника, лечение.

Сроки постельного режима для больных

Нередко наблюдаются при черепно - мозговой травме в результате раз­рыва сосудов, мягкой - мозговой оболочки, вен, впадающих в синусы, ij внутрикорковых сосудов, особенно при ушибах мозга, реже - в связи с, разрывом сосудов и синусов твердой мозговой оболочки.

Ранний период характеризуется явлениями раздражения коры головно­го мозга (эпилептические припадки, психомоторное возбуждение), менинге альными и радикулярными симптомами. Клиника развивается остро или постепенно. Здесь больные жалуются на головную боль, боли в спине. Ло" кализация боли зависит от топики поражения оболочек: чаще боли преоб] ладают в затылочной или теменной области с иррадиацией в глаза. Чаете бывают корешковые боли в позвоночнике. Чаще субарахноидальное крово| излияние проявляется остро, без предвестников, сразу после травмы:pe3Kai головная боль, ранние менингеальные симптомы, психомоторное возбужде 1 ние, бред, расстройство ориентировки, эйфория. Возбуждение сменяете] оглушенностью. Реакция у больного в бессознательном состоянии р/н(раздражение сохраняется. При субарахноидальном кровоизлиянии наocHq вании мозга: птоз, косоглазие, двоение в глазах, реакция зрачков на све] часто падает. Сухожильные рефлексы вначале оживлены, потом падают Пульс замедлен. Гипертермия. Давление цереброспинальной жидкост! обычно повышено, в ней обнаруживается примесь крови. Прогноз благе! приятный, если остановить кровотечение или их рецидивы.

Средства, повышающие свертываемость крови: хлорид Са (10% по 3-5 столовых ложек или 10 мл в/в), глюконат Са (по 0,5 г 3-4 раза в день внутрь или 10 мл 10% раствора в/в или в/м), викасол (1 мл 1% р-ра в/м), а также препараты, угнетающие фибринолитическую активность крови, на­пример аминокапроновую кислоту (10-15 г ежедневно). При возбуждении диазепам, аминазин. Показаны повторные люмбальные пункции, салуретики и глицерол.

3. Хорея Хантингтона.

Клиника, диагностика, патогенез, лечение, генетика

Это хроническое прогрессирующее наследственно - дегенеративное за­болевание, характеризующееся нарастающим хореическим гиперкинезом и деменцией.

Генетика.

Заболевание наследственное. Тип наследования аутосомно - доминант­ный с высокой пенетрантностью (80 - 85%). Мутантный ген локализуется в 4 хромосоме.

Патоморфология.

Обнаруживается атрофия мозга. В подкорковых ганглиях, преимущест­венно в скорлупе и хвостатом ядре, определяются грубые дегенеративные изменения мелких и крупных клеток, уменьшение их числа, разрастание глиальных элементов.

Заболевают в 30 лет. Вначале могут быть интелектуальные расстрой­ства, в дальнейшем постепенно развивается деменция. Одновременно появ­ляются хореические гиперкинезы: быстрые, неритмичные, беспорядочные движения в различных группах мышц. Затруднение движений затруднено и сопровождается рядом ненужных движений. Но вначале болезни больные могут сознательно подавлять гиперкинез. Речь затруднена. Гипотонус мышц. Парезов нет. Заболевание прогрессирует.

Диагностика.

На ЭКГ диффузные изменения биоэлектрической активности мозга. Пневмоэнцефалография выявляет расширение желудочков и так называемое вдавление таламуса, если заболевание связано с поражением его мелких клеток. При КТ - признаки атрофии коры головного мозга. В диагностике имеет значение наследственный характер болезни, выявление других очаго­вых поражений мозга, характер течения заболевания, изменения цереброс­пинальной жидкости.

Для подавления гиперкинеза - антагонисты допамина - препараты фе- нотиазинового ряда - трифтазин (7,5-10 мг/сут) в сочетании с транквилиза­торами, допегитом, резерпином.

1. Тройничный нерв. Периферический и сегментарный типы нарушения чувствительности на лице

Тройничный нерв - главный чувствительный нерв лица и ротовой по­лости, но в его составе есть и двигательные волокна для жевательных мышц. Чувствительная часть образована цепью из трех нейронов. Клетки первых нейронов расположены в полулунном узле тройничного нерва, рас­положенном на передней поверхности пирамиды височной кости между листами твердой мозговой оболочки. Дендриты этих клеток идут к коже лица и к областям, иннервируемым ветвями тройничного нерва. Клетки вторых нейронов проходят через мост мозга, продолговатый мозг и два верхних шейных сегмента спинного мозга. В ядре имеется соматотопиче- ское представительство. В оральной части ядра представлена область лица, наиболее близко расположенная к средней его линии, и наоборот, в кау- дальной части - наиболее удаленные области. Поэтому при поражениях ядра на различных уровнях моста, продолговатого мозга и шейного отдела зоны расстройства чувствительности не соответствует распределению в коже ветвей тройничного нерва, а носят сегментарный характер. Если по­ражаются каудальные части ядра, возникает анестезия в форме полосы на боковой поверхности лица от лба к уху и подбородку.

Волокна вторых нейронов идут на противоположную сторону и на­правляются в таламус. От клеток таламуса начинаются третьи нейроны системы тройничного нерва, аксоны которых направляются к клеткам коры мозга и оканчиваются в нижних отделах постцентральной и прецентраль- ной извилин.

Поражение ядра спинномозгового пути тройничного нерва проявляется расстройствами чувствительности по сегментарному типу.

При периферическом типе нарушения чувствительности происходит поражение ветвей тройничного нерва (глазного нерва, верхнечелюстного нерва, нижнечелюстного нерва) и в зависимости какой нерв поражен и зоны его иннервации будут характерные расстройства чувствительности на лице.

2. Коматозное состояние при церебральных инсультах.

Как определить гемиплегию, другие признаки поражения

головного мозга у больных в коматозном состоянии.

Дополнительные методы исследования

Инсульт - это острое нарушение мозгового кровообращения. Он может быть геморрагическим и ишемическим. К геморрагическому относятся кровоизлияния в вещество мозга и под оболочки, к ишемическому - тром- ботические, эмболические и нетромботические образования.

Кома - наиболее глубокое выключение сознания, при котором угасают как условные, так и безусловные рефлексы (за исключением дыхания и сердечной деятельности). Нередко выявляются патологические стопные рефлексы (рефлекс Бабинского). Состояние выключения сознания возника­ет при нарушении функции ретикулярной формации ствола мозга (выключение активирующих систем), при травме головного мозга, цереб­ральных инсультах, тяжелых интоксикациях.

При остром периоде поражения внутренней капсулы мышечный тонус и глубокие рефлексы оказываются сниженными. Это используется в диаг­ностике для выявления гемиплегии у больных в коматозном состоянии. Если у лежащего на спине больного согнуть верхние конечности в локте­вых суставах и одновременно опустить их, то первым опустится предплечье на стороне гемиплегии (из - за более низкого мышечного тонуса). По этой же причине на стороне паралича нижняя конечность более ротирована кнаружи.

3. Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Коновалова - Уилсона). Клиника, диагностика, патогенез, лечение, генетика

Гепатолентикулярная дегенерация (гепатоцеребральная дистрофия, бо­лезнь Вильсона-Коновалова) - хроническое прогрессирующее наследствен­но-дегенеративное заболевание, характеризующееся сочетанным поражени­ем подкорковых узлов ЦНС и печени.

Заболевание наследственное, наследование аутосомно-рецессивное. Ве­дущий патогенетический признак - генетически обусловленное нарушение синтеза белка церуллоплазмина, входящего в состав альфа 2 - глобулинов, транспортирующего медь.

Патоморфология.

Во внутренних органах и глазах определяются дегенеративные измене­ния, наиболее выраженные в подкорковых ядрах. Дистрофия нервных кле­ток с очаговыми размягчениями, образованием микрокист и разрастанием глии. Цирроз печени.

Симптомы поражения ЦНС и внутренних органов. У больных нараста­ет мышечная ригидность, разнообразные гиперкинезы, псевдобульбарные симптомы, прогрессирующее снижение интелекта, изменения со стороны печени и радужной оболочки. Ведущий - синдром экстрипирамидных на­рушений - ригидность мышц туловища, конечностей, лица, глотки, наруше­ние походки, глотания и речи. Гиперкинезы: тремор, атетоз, торсионная дистония. В зависимости от выраженности и сочетания клинических про­явлений, возраста начала заболевания и степени поражения выделяют 4 формы:

ранняя ригидноаритмогиперкинетическая форма;

дрожательно - ригидная и дрожательная формы;

экстрапирамидно - корковая форма;

абдоминальная форма.

Диагностика.

На основе клиники. В сыворотке крови снижение содержания церул- лоплазмина, гипопротеинемия, гипераминоацидурия, повышение аммиака в крови, изменение печеночных проб, анемия, тромбоцитопения. Роговичное кольцо Кайзера - Флейшера - отложение пигмента с медью по периферии роговой оболочки.

Выведение из организма избытка меди - тиоловые препараты (унитиол 5 мл 5% в/м ежедневно по 25 инъекций 2 курса в год, Д - пеницилламин 0,45 - 2 г/сут). Препарат принимают всю жизнь. Препараты, улучшающие функцию печени. Диета с офаничением продуктов, богатых медью, живот­ных жиров и белков. Витамины и углеводы в избытке.

1. Проводниковые и сегментарные расстройства болевой и температурной чувствительности при поражениях спинного мозга

Патологический процесс (травма, воспаление, опухоль) часто приводят к поперечному поражению спинного мозга. Афферентные проводники в таком случае могут быть прерваны. Все виды чувствительности ниже уров­ня поражения оказываются расстроенными (спинальный тип проводнико­вого расстройства чувствительности). Такое распределение нарушений чувствительности в клинике называют параанестезией. При этом у больного страдают и эфферентные системы, в частности пирамидный пучок, развива­ется паралич нижних конечностей - нижняя спастическая параплегия.

При проведении топической диагностики следует помнить об особен­ности перехода спинно - таламических волокон в спинном мозге с одной стороны на другую. В связи с этим верхнюю границу очага необходимо переместить на 1 - 2 сегмента вверх и в данном случае считать ее находя­щейся на уровне Тд или Tg.

Определение границы очага имеет важное значение в локализации опухоли, когда решается вопрос об уровне проведения операции. Следует учитывать то обстоятельство, что имеется несовпадение сегментов спинного мозга и позвонков, которое в нижнем грудном и поясничном отделах со­ставляет уже 3-4 позвонка.

При поражениии одной половины поперечного среза спинного мозга на стороне очага расстраивается суставно - мышечное чувство (выключается задний канатик), наступает спастический паралич нижней конечности (перерыв перекрещенного пирамидного пучка). На стороне, противоположной очагу, происходит выпадение болевой и температурной чувствительности по проводниковому типу (повреждается спинно - талами- ческий тракт в боковом канатике). Такую клиническую картину называют параличом Броун-Секара.

Проводниковые расстройства чувствительности встречаются и при па­тологических очагах в задних канатиках. При этом утрачиваются суставно - мышечное и вибрационное чувство на стороне очага (выключение пучков тонкого и клиновидного). Иногда выпадает и тактильная чувствительность. Выключение задних канатиков наблюдается при сухотке спинного мозга, или недостаточности витамина В12 или при миелоишемии, что проявляется сенситивной атаксией и парастезиями.

Сегментарный тип расстройства чувствительности.

Происходит при повреждении заднего рога и передней белой спайки спинного мозга. В заднем роге располагаются тела вторых нейронов пути, проводящего импульса болевой и температурной чувствительности от соот­ветствующих дерматомов. Если задний рог разрушается на протяжении нескольких сегментов, в соответствующих дерматомах своей стороны про­исходит выпадение болевой и температурной чувствительности. Тактильная и глубокая чувствительность сохраняется, ее проводники оказываются вне зоны очага, и, войдя в краевую зону Лиссауэра, они сразу же направляются в задний канатик. Такой вид расстройства чувствительности называют дис­социированной анестезией. При поражении передней спайки спинного мозга также развивается диссоциированная анестезия, в этом случае в не­скольких дерматомах на обеих сторонах.

При локализации очага в передней спайке спинного мозга на уровне нижнешейных и грудных сегментов расстройства чувствительности разви­ваются в виде "куртки" - спинальный, сегментарный тип. Это встречается при сириншмиелии, при сосудистых заболеваниях, при интрамедуллярных опухолях.

2. Опоясывающий лишай.

Клиника, диагностика, лечение

Это своеобразные высыпания на коже или слизистых оболочках в виде сгруппированных пузырьков на эритематозно - отечном основании, распро­страняющихся в зоне сегментарной иннервации. Опоясывающий лишай (герпес) вызывается вирусом ветряной оспы. Чаще возникает у пожилых, но может встречаться в любом возрасте. Поражаются один или рядом рас­положенных спинно - мозговых ганглиев и задних корешков. Первое место принадлежит грудной области, на втором - глазная ветвь тройничного нер­ва. Кроме узлов, в процесс вовлекаются соответствующие задние корешки, оболочки мозга и даже само вещество мозга.

Болезнь начинается внезапно, остро, без предвестников. Характерны общеинфекционные симптомы: недомогание, головная боль, незначительное повышение температуры, желудочно - кишечные расстройства, но бывает эти что симптомы мало выражены. Этот период длится 2-3 дня. Затем воз­никают резкие невралгические боли в зоне иннервации пораженных узлов и корешков. Боль резко выраженная, жгучая, постоянного характера, может быть зуд. Затем развивается гиперемия кожи и через 1-2 дня появляется группа папул, окруженных красным ободком. Папулы заполняются сероз­ной жидкостью. Спустя 3-4 дня пузырьки становятся гнойными и корочка­ми желто-бурого цвета. После их отделения остаются пигментные рубчики, которые потом исчезают. При поражении узла тройничного нерва пузырьки локализуются на лице в зоне иннервации его ветвей, в основном первой. Заболевание длится 3-6 недель и проходит бесследно. Но у пожилых не­редко возникает постгерпетическая невралгия. Если пузырьки на роговице, может развиться кератит с последующей слепотой.

Применяют дезоксирибонуклезу, анальгетики, аспирин, а при необхо­димости - наркотики в сочетании с нейролептиками, антигистаминными препаратами, барбитуратами. Для защиты эрозий от вторичной инфекции используют мази с антибиотиками. При осложнении - ГКС. При развитии постгерпетической невралгии - рентгенотерапия. В острой стадии и при невралгии - транквилизаторы, карбамазепин, антидепрессанты (амитриптилин) в сочетании с анальгетиками.

Ответы на экзаменационные вопросы