Осторожно! Птичий грипп. Памятка по профилактике гриппа птиц. Грипп птиц у человека

ГРИПП (Grippus Avium , классическая чума птиц)

Остропротекающая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся септицемией, проявляющаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищеварения. А также быстрым распространением с поражением в короткий срок всего поголовья птиц и гибелью в пределах 80-100% в течение 48-96 часов.

ИСТОРИЧЕСКАЯ СПРАВКА - Болезнь описана впервые Перрончино в Италии (1880), она имела широкое распространение под названием «экссудативный тиф кур», впоследствии ее опустошительные вспышки регистрировали во всех частях света. Вирусную природу классической (европейской) чумы птиц установил итальянский ученый Е. Чентаяни, а в России эту болезнь впервые зарегистрировал и описал М. Г. Тартаковский (1902). В 1955 г. возбудителя идентифицировали как Influenza virus А, в связи с чем болезнь с 1971 г. стели называть гриппом птиц. В настоящее время грипп в форме классической чумы встречается редко, в основном в ассоциации с другими болезнями. Чаще регистрируют эпизоотические вспышки, вызываемые подтипами вируса с более низкой вирулентностью.

В период с 10 июля 2005 года по настоящее время на территории Сибирского (в 3-х субъектах РФ) и Уральского (в 3-х субъектах) федеральных округов зарегистрирована эпизоотия гриппа птиц. Заболевание регистрируется среди дикой и домашней птицы в личных подворьях.

Перечень неблагополучных пунктов по гриппу птиц по регионам России на 2 сентября 2005 года (по данным федеральной службы по ветеринарному и фитосанитарному надзору)

80 населенных пунктов находятся под подозрением. Снят карантин с 7-и ранее неблагополучных пунктов. Всего по всем неблагополучным регионам в РФ уничтожено 120 тыс. птицы

Заболевания людей, контактирующих с пораженной птицей не зарегистрировано.

ВОЗБУДИТЕЛЬ - РНК-содержащий вирус (Influenza virus А), относящийся к роду инфлюэнцы семейства Ortomyyxoviridae (ортомиксовирусов). Величина вириона 80-120 нм. Все известные вирусы гриппа делят на 13 подтипов. Возбудитель имеет определенное родство с вирусами гриппа типа А человека, лошади, свиньи. В организме птиц вирус стимулирует антигемагглютинины, нейтрализующие и комплементфиксирующие антитела. Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах и культуре клеток, обладает гемагглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам многих видов птиц, млекопитающих животных и человека.

УСТОЙЧИВОСТЬ - вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, нагреванию и кислой среде (рН 3,0). При температуре 55°С он инактивируется в течение одного часа при 60°С за 10 мин, а при 65-70°С за 2-5 мин. Сохраняется при низких температурах и в лиофилизированном состоянии до 2 лет. Инфекционность вируса быстро исчезает при обработке его формальдегидом, слабыми кислотами, ионами аммония. При глубоком замораживании (-70°С) вирус остается вирулентным в материале свыше 300 дней, в 1 %-ном растворе хлорида натрия - 5-7 недель. Инактивируют вирус в течение 5 мин водные растворы 4 %-ного фенола, 3 %-ной хлорной извести, 2 %-ного едкого натра, 5 %-ного фенола.

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ - грипп зарегистрирован у многих видов домашних и диких птиц, его выделяют от кур, индеек, голубей и морских свинок. Среди диких и домашних птиц могут одновременно циркулировать

несколько антигенных разновидностей вируса гриппа, свойственного человеку, птицам и домашним животным.

Вирус гриппа, попавший в воду находится, как правило, на поверхности воды и максимальная его концентрация содержится в толщине до 8 сантиметров и сохраняется активным при температуре 0°С в течение 30-35 дней, при температуре воды 22°С - 4 дня. Эта особенность способствует тому, что домашняя водоплавающая птица и птица, употребляющая воду из естественных водоемов, чаще и быстрее других подвергается заражению и является распространителем болезни. Зараженная птица может переносить вирус с одного континента на другой. Стрессовые реакции, возникающие у птиц во время длительных перелетов и изменяющихся климатических условий, приводят к обострению инфекции и возникновению новых эпизоотии.

В хозяйствах промышленного типа возбудитель гриппа птиц заносится с кормами, инвентарем, оборудованием: особую опасность представляет инфицированная мясная и яичная оборотная тара.

Первые случаи заболевания, как правило, регистрируют у цыплят и взрослой ослабленной птицы на фоне недоброкачественного кормления, транспортных перевозок, переуплотненной посадки. Пассажи вируса через ослабленный организм кур повышают его вирулентность и способствуют последующему заболеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях.

Вирус гриппа вызывает заболевание птиц при респираторном, пероральном, интраперитонеальном, подкожном и внутримышечном заражении. В промышленных хозяйствах при клеточной системе содержания птицы основное значение в распространении возбудителя имеет аэрогенный путь и передача с питьевой водой. Из организма больной птицы вирус выделяется со всеми экскретами и секретами, а также с яйцами. В распространении возбудителя внутри хозяйства могут принимать участие грызуны, кошки, и в особенности свободно живущая дикая птица, проникающая или гнездящаяся в птичниках.

Источники возбудителя гриппа - больные и переболевшие (вирусоносительство в течение 2 мес) птицы. Наличие кур-вирусоносителей

поддерживает эпизоотический очаг в хозяйстве и создает стационарное неблагополучие, особенно при непрерывном воспроизводстве. Заболеваемость птицы варьирует от 80 до 100%, смертность - от 10 до 90%, что зависит от вирулентности вируса и условий содержания птицы.

В неблагополучных хозяйствах грипп у цыплят и кур часто осложняется возбудителями респираторного микоплазмоза, колисептицемии, инфекционного ларинготрахеита. Взрослая птица в течение 2 мес после переболевания на 40-60% теряет яичную продуктивность. Нередки случаи утраты иммунитета против ньюкаслской болезни, инфекционного ларинготрахеита, бронхита, оспы.

ПАТОГЕНЕЗ - в зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная, или респираторная, форма болезни. После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей происходит его активная репродукция, с последующим проникновением в кровеносную систему спустя 4-12 ч после внедрения. Вирус адсорбируется эритроцитами, разносится по всему организму, и в результате наступает септицемия. Репродукция вируса в паренхиматозных органах сопровождается образованием токсических продуктов, интоксикацией, что приводит к гибели птицы. Обычно это наблюдается при остром течении гриппа. Исход подострого и хронического течения (10-25 дней) зависит от резистентности организма.

Все наиболее вирулентные штаммы вируса, независимо or принадлежности к тому или иному подтипу, вызывают генерализованную форму инфекции. Происходит гипоплазия лимфоидиых органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует виремии и репликации вируса в различных клетках органов и тканей. Поражение стенок кровеносных сосудов приводит к нарушению гемодинамики, геморрагическому диатезу и экссудативиым явлениям.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ - инкубационный период 3-5 дней, при

тяжелом течении до 9 дней. Протекает болезнь остро, подостро и хронически.

Вначале у птиц отмечают анорексию, взъерошенное оперение, потерю яйценоскости. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами. Видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, нередко из слегка приоткрытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалительным экссудатом.

У отдельных кур отмечают отечность сережек. Гребень и бородки темно-фиолетового цвета. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44°С, а перед гибелью падает до 30°С. Заболевание, вызванное подтипом А-1, приводит при остром течении к 100% гибели птицы, которая наступает через 24-72 часа, а при подостром и хроническом - 5-20%.

Наряду с респираторным симптомокомплексом возникает диарея (помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет), а также атаксия. Наблюдаются признаки поражения центральной нервной системы (паралич ног, крыльев, запрокидывание головы, судорога, манежные движение), в предагональной стадии - тонико-клонические судороги шейной и крыловой мышц.

Возможны случаи и хронического течения болезни - без выраженных клинических признаков.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ - варьируют в широких границах в зависимости от течения болезни. Наиболее характерными считают геморрагический диатез и подкожные отеки в области глотки, гортани, шеи, груди, ног. Находят массовые подкожные кровоизлияния в мышцах, сердце, в паренхиматозных органах и слизистых оболочках, у 35% павших птиц обнаруживают ринит, фарингит и конъюнктивит; кровоизлияния в желудок и кишечник в 60% случаев. Гастроэнтерит, перитонит, перикардит, бронхит, отек легких, застойные явления во внутренних органах - постоянные патологоанатомические изменения при гриппе птиц.

Особенно характерны изменения в головном мозге: геморрагический менингит, диффузные кровоизлияния, очаги отека в размягчении мозгового

вещества.

При патогистологическом исследовании птиц, павших на 3-4-й день болезни обнаруживают дегенеративные изменения нейронов и множественные некробиотические очажки в сером и белом веществе головного мозга.

ДИАГНОЗ - на основании эпизоотологических особенностей гриппа, характерных острых клинических признаков респираторной болезни и патологоанатомических изменений можно поставить лишь предположительный диагноз.

Для окончательного диагноза необходимо проведение вирусологических исследований патологического материала (легкие, печень, головной мозг и др.), взятого от павших птиц при остром течении болезни. Трупный материал должен быть свежим или законсервированным холодом (-60°С) в 50 %-ном растворе глицерина.

Для серологических исследований от кур берут парные сыворотки крови в различные периоды развития болезни.

Кровь берут из плечевой (подкрыльцовой)вены, выщипать несколько перьев с внутренней поверхности крыла в области плечевой кости, где хорошо видна вена.

Кровь удобнее собирать в пробирку Флоринского, предварительно ополоснутую физраствором (на 1 литр дистиллированной воды + 8.5 гр. соли х/ч). Пробирку с кровью прогревают при температуре 37°С в течение 1-2 часа, обводят сгусток крови спицей и ставят в холодильник при температуре +4, +8 ° на 16-18 часов, после чего сливают сыворотку в сухие чистые пробирки и закрывают пробкой, сыворотки должно быть не менее 0.5-1 мл..

Сыворотку можно хранить в холодильнике при +4°С не более 24 часов или можно замораживать при температуре -18-20 °С и доставлять в замороженном состоянии в термосе со льдом.

Сыворотку крови исследуют в течение 3-х суток со дня взятия крови. К отобранным сывороткам прилагают сопроводительный документ, заверенный

подписью руководителя и печатью, в котором указывают населенный пункт или место нахождения птицы, вид птицы, возраст.

Отбор патматериала: В случае проявления типичных клинических признаков, гибели птицы необходимо доставить в краевую лабораторию для исследования: свежие, замороженные трупы птиц или органы (голову, селезенку) или гортанные и клоакальные смывы от больной птицы в первые 2 дня заболевания или от птицы в атональном состоянии. Патологический материал помещают в термос со льдом. Пробы берут асептически, не допуская их загрязнения, в стерильные флаконы с пробкой. Каждую пробу берут в отдельный флакон не менее 5-10 гр. Флаконы дезинфицируют снаружи, просушивают, маркируют. Образцы замораживают, упаковывают в полиэтиленовый пакет, обертываю в тканевую салфетку, смоченную 3-5% хлорамином и только потом упаковывают в емкость для транспортировки. Транспортируют патматериал в термосе со льдом. К патматериалу прилагают сопроводительный документ, подписанный ветеринарным врачом, направляющим материал, в котором указывают дополнительные данные (анамнез, клиника, данные вскрытия трупов). Материал в лабораторию доставляют только с нарочным.

Для биологической пробы используют 2-4-месячных цыплят, которым внутримышечно вводят 0,5-1 мл суспензии. Через 3-5 дней при наличии вирулентного вируса у цыплят возникают респираторные симптомы болезни, иногда со смертельным исходом. Единственным доказательством наличия слабовирулентного вируса служит выявление нарастания титра антител.

Из серологических методов можно использовать РЗГА, РА, РСК. В практических условиях для ретроспективной диагностики обычно используют РЗГА.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ - генерализованную

септицемическую форму гриппа дифференцируют от ньюкаслской болезни, а респираторную форму - от инфекционного бронхита, респираторного микоплазмоза, ларинготрахеита и других респираторных болезней.

Грипп птиц, в отличие от ньюкаслской болезни, поражает все виды птиц в любом возрасте и вызывает выраженные отеки, катарально-геморрагический энтерит. При ньюкаслской болезни чаще возникает дифтеритическое воспаление.

Для респираторной формы гриппа характерно преимущественное поражение верхних отделов респираторного тракта, заболевают все виды птицы, а при инфекционном бронхите - только птица отрада куриных.

Для респираторного микоплазмоза кур и инфекционного синусита индеек характерны хроническое течение болезни, отсутствие острых воспалительных процессов и развитие фибринозно-дифтеритического аэросакулита.

ЛЕЧЕНИЕ - не разработано и нецелесообразно. Ввиду опасности распространения вируса больную птицу уничтожают.

ИММУНИТЕТ - после переболевания гриппом птица приобретает нестерильный иммунитет продолжительностью до 6 мес.

Для специфической профилактики применяют инактивированную гидроокисьалюминиевую гидроксиламиновую эмбрионвакцину типа А, жидкую и сухую инактивированные вакцины против гриппа птиц.

Вакцины вводят внутримышечно, инактивированные - двукратно с интервалом в 14 дней. С профилактической целью в угрожаемых хозяйствах прививают только клинически здоровую птицу (кур, уток, индеек).

Через 14-21 день после прививки птица приобретает напряженный иммунитет длительностью до 6 мес. Напряженность иммунитета обязательно контролируют на 21-ЗО-й день после вакцинации в РЗГА. Если у 80% из 30 обследованных птиц титр антигемагглютининов окажется не ниже 1:10, иммунитет считают напряженным.

Мероприятия по профилактике гриппа

Для предупреждения заболевания птиц гриппом руководители и ветеринарные специалисты птицефабрик, птицесовхозов, колхозов и других хозяйств, предприятий и учреждений, имеющих птицу, обязаны строго выполнять мероприятия, предусмотренные «Ветеринарно-санитарными правилами для птицеводческих хозяйств (ферм) и требованиями при их проектировании», обращая особое внимание на:

Размещение различных возрастных групп птицы в территориально обособленных зонах с необходимыми зооветеринарными разрывами; комплектование птичников и зон одновозрастной птицей;

Соблюдение межцикловых профилактических перерывов с проведением тщательной очистки и дезинфекции помещений.

Мероприятия по ликвидации гриппа

При подозрении на заболевание птиц гриппом принимают срочные меры по уточнению диагноза, для чего направляют на исследование в ветеринарную лабораторию свежие трупы павших или убитых в агональном состоянии птиц (не менее 5 голов) или органы (головной мозг, легкие, селезенка) в замороженном виде или в 50%-ном растворе глицерина и сыворотку крови от подозрительной по заболеванию птицы (не менее 10 проб из партии). Патологический материал направляют наречным с соблюдением правил, исключающих рассеивание возбудителя болезни.

Диагноз на грипп устанавливают на основании результатов лабораторных исследований, включая выделение и индентификацию возбудителя, с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений.

При возникновении гриппа птиц на мясоптицеперерабатывающих предприятиях убой птицы и вывоз тушек проводят с соблюдением правил, предусмотренных в подпункте «в» пункта 3.4 настоящей инструкции.

В неблагополучных по гриппу птиц хозяйствах, населенных пунктах проводят следующие мероприятия:

а) при возникновении заболевания в отдельном птичнике (изолированном зале) или на отдельном изолированном отделении (птицеферме) клинически больную и слабую птицу убивают бескровным методом и уничтожают или утилизируют. Остальную птицу считают условно здоровой и убивают на мясо, при этом соблюдают меры, исключающие распространение инфекции;

б) при возникновении гриппа в нескольких помещениях в хозяйстве проводят ежедневно тщательную выбраковку и убой больной и ослабленной птицы;

в) при установлении гриппа у птиц индивидуального пользования больную птицу неблагополучных дворов уничтожают, а оставшуюся условно здоровую убивают и используют для питания в проваренном виде.

Ветеринарно-санитарную оценку продуктов убоя проводят в соответствии с «Правилами ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов». При наличии патологоанатомических изменений (перитониты, кровоизлияния в грудобрюшной полости, синюшность мышечной ткани) тушки вместе со всеми органами направляют на техническую утилизацию. При отсутствии изменений проводят полное потрошение тушек, внутренние органы утилизируют, а тушки проваривают и используют для пищевых целей в пределах области, края или республики, не имеющей областного деления.

При убое больших партий птицы тушки могут быть реализованы на ближай­шие пищевые предприятия для промышленной переработки при высоких температурах (изготовление колбасных изделий, консервированных продуктов).

Яйца, заложенные в инкубатор из неблагополучных птичников, утилизируют или уничтожают. Инкубатории, находящееся в них оборудование и инвентарь очищают, моют и дезинфицируют в соответствии с инструкцией по проведению ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации. Яйцо для инкубации завозят из хозяйств, благополучных по заразным болезням птиц. Каждую партию вновь выведенного молодняка выращивают в

изолированном помещении полностью освобожденной от птицы и санированной зоне. Устанавливают строгий контроль за содержанием и кормлением. Молодняк, достигший 45-дневного возраста, вакцинируют инактивированными вакцинами в течение срока, необходимого для замены всего поголовья птицы в хозяйстве.

Яйцо, полученное от неблагополучной по гриппу птицы, проваривают в течение 10 минут и реализуют в пределах района, области (края) или республики, не имеющей областного деления, или после дезинфекции аэрозольным методом допускают к вывозу на ближайшие предприятия пищевой промышленности для приготовления хлебобулочных и кондитерских изделий.

Пищевое яйцо, собранное из птичников, где не зарегистрировано заболевание птиц гриппом, реализуют на общих основаниях в пределах района, области (края) или республики, не имеющей областного деления.

При выявлении гриппа птиц в племенных хозяйствах запрещается до их оздоровления вывоз племенной продукции в другие хозяйства.

Пух, перо, полученное от убоя условно здоровой птицы, просушивают в сушильных установках (К 1-60/24/11) при температуре 85-90°С в течение 15 мин. Если в сушильных установках не обеспечивается такая температура, то при достижении в емкости сушильного барабана с пухом и пером температуры 70°С отключают подачу в него воздуха и при работающем смесителе (вал с лопастями) в емкость барабана вливают 36-38%-ный раствор формальдегида из расчета 10 мл/м 3 , после через 2-3 минуты в емкость барабана сушильной установки подают воздух и высушивают пух, перо не менее 10 минут.

При отсутствии сушильных установок пух, перо дезинфицируют в любых приспособленных емкостях 3%-ным горячим (45-50°С) раствором формальдегида в течение 30 минут с последующей сушкой.

В оздоравливаемом хозяйстве проводят систематическую выбраковку и убой некондиционной и малопродуктивной птицы и аэрозольную дезинфекцию помещений в присутствии птицы высокодисперсными аэрозолями молочной кислоты, руководствуясь при этом «Инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих

помещений в присутствии птицы».

Помет и глубокую подстилку вывозят на пометохранилища и обеззараживают биотермическим методом, а в индивидуальных хозяйствах, сжигают.

В случае появления в птицеводческих хозяйствах (на фермах) заболевания птиц гриппом, вызванным ГП-1 (классическая чума) или другими высокопатогенными вариантами вируса, исполком районного (городского) Совета народных депутатов по представлению главного ветеринарного врача района (города) выносит решение об установлении карантина в неблагополучном по гриппу птиц хозяйстве и утверждает состав специальной комиссии по борьбе с гриппом.

Специальная комиссия: разрабатывает комплекс мер, направленных на ликвидацию и недопущение распространения болезни; устанавливает сроки санации и комплектования таких хозяйств птицей, исходя из конкретных условий.

Карантин с хозяйства, неблагополучного по гриппу птиц, вызванного вирусом ГП-1 или другим высокопатогенным вариантом вируса (не встречающимся в СССР), снимают после убоя всей птицы и проведения заключительной дезинфекции.

В дополнение к временной инструкции о мероприятиях по борьбе с гриппом птиц от 17 августа 2005 года

Необходимо осуществлять, следующие дополнительные мероприятия.

Для коммерческих птицеводческих хозяйств

В субъектах Российской Федерации, входящих в состав Сибирского и Уральского Федеральных округов обеспечить функционирование всех коммерческих птицеводческих хозяйств в режиме предприятия закрытого типа, включая;

запрет на въезд постороннего автотранспорта извне;

устройство дезбарьеров для въезжающего на территорию и выезжающего транспорта;

обустройство «чистых» и «грязных» дорог на территории хозяйства;

запрет на посещение посторонними лицами, не имеющими разрешения главного госветинспектора субъекта Российской Федерации;

обеспечение функционирования санитарных пропускников с полным переодеванием работающих при входе и выходе, сандушевой обработкой;

ограничить посещений помещений, где содержится птица, исключительно сотрудниками, которые в соответствии с должностными инструкциями должны там находится и лиц которые имеют письменное разрешение главного государственного инспектора субъекта Российской Федерации;

запрет на ввоз недезинфицированной оборотной тары, нереализованных остатков птицепродуктов, каких-либо птицепродуктов, кормов заготовленных в угрожаемых регионах;

использовать для кормления птицы только корма, подвергнутые термообработке (80°С, I минута и более);

исключить содержание домашней птицы на подворьях, у работников птицефабрик, не реже 1 раза в месяц проводить проверки исполнения;

обеспечение постоянного клинического осмотра птицы в каждом из производственных помещений птицефабрики, а также обеспечение серологического мониторинга (не реже I раза месяц);

Личные подворья граждан

Обеспечить до отлета перелетной водоплавающей птицы исключительно подворное содержание птицы в личных хозяйствах граждан во всех населенных пунктах, где при выгульном ее содержании не исключен контакт с дикой водоплавающей птицей.

Обеспечить учет количества птицы во всех населенных пунктах, обследование ее клинического состояния и учет отхода птицы.

Организовать мониторинг бессимптомной циркуляции вируса При этом рекомендуется использовать РТГА или ИФА для выявления антител к гсмагтлютининам Н5 и Н7 вирусов гриппа или ПЦР для обнаружения вируса в патологическом материале если есть падеж птицы с неясной клиникой, либо в помете, если падеж отсутствует. Для исследования указанными методами материал направлять в аккредитованные лаборатории, имеющие возможность использования данных методов.

В случае возникновения подозрения на инфицирование птицепоголовья проводить ограничительные мероприятия, включая:

устройство дезбарьеров для автотранспорта и пешеходов на выездах из населенного пункта;

запрет на вывоз из населенного пункта птицы, птицепродуктов, кормов для птицы;

убой бескровным методом всей ослабленной и больной (вне зависимости от того имеет ли она симптомы, характерные для гриппа птиц) птицы. Убитую

Остропротекающее высококонтагиозное вирусное заболевание, характеризующееся септицемией, угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищеварения. Болеют куры, цесарки, индейки, павлины, фазаны. Водоплавающие птицы - гуси, утки - считаются невосприимчивыми, но иногда заражаются в естественных условиях. Болеет и человек.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус. Он содержится в крови, во всех внутренних органах, в экссудатах серозных полостей и подкожной клетчатке, в мышцах и секретах больных животных.

В замороженных тушках вирус сохраняется до 300 суток. Нагревание при 70°С убивает его за 2 минуты, 2% -ный раствор щелочи и 3%-ный раствор хлорной извести обезвреживают вирус в течение 10-30 минут.

Предубойная диагностика. Протекает болезнь остро, подостро и хронически. Вначале у птиц отмечают анорексию, взъерошенное оперение, потерю яйценоскости. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами. Видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, нередко из слегка приоткрытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалительным экссудатом. У отдельных кур отмечают отечность сережек. Гребень и бородки темно-фиолетового цвета. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44°С. Наряду с респираторным симптомокомплексом возникает диарея (помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет), а также атаксия, неврозы, судороги, манежные движения.

Послеубойная диагностика. Область гортани отечная, гребень и сережки красно-синеватого цвета. В носовой полости и в клюве содержится кровянистая слизь. Легкие отечные, покрасневшие. На эпикарде находят точечные кровоизлияния. В серозных полостях фибринозный экссудат. На брюшине и плевре обнаруживают фибринозные нити и пленки. На серозных оболочках и в жировой ткани точечные или пятнистые кровоизлияния. В печени, селезенке, почках находят иногда кровоизлияния. На слизистой оболочке желудка и кишечника точечные или полосчатые кровоизлияния, местами фибринозные нити или рыхлые пленки. Стенки яйцеводов утолщены, гиперемированы и содержат сероватый налет или экссудат. Тушки чаще всего истощены, гидре-мичны, иногда пропитаны желтовато-кровянистым инфильтратом.

Ветеринарно-санитарная оценка. Больная гриппом птица к убою на мясо не допускается. При подтверждении диагноза при послеубойном осмотре все продукты убоя уничтожают.

Перо и пух от больной, подозрительной по заболеванию и подозреваемой в заражении чумой птицы сжигают.

Места содержания, убоя и переработки больных чумой птиц обезвреживают 2-3%-ным раствором горячей щелочи.

Еще по теме ГРИПП ПТИЦ:

1. Дипломная работа. Эпизоотический мониторинг и организация ветеринарно-санитарных мероприятий против высококонтагиозного гриппа птиц, 2008

Грипп птиц — (Grippus avium; высокопатогенный грипп птиц, классическая чума птиц, грипп кур А, экссудативный тиф, голландская чума кур) — высококонтагиозное, остро протекающее вирусное, поражающее сельскохозяйственных, синантропных и диких птиц заболевание с поражением респираторного и желудочно-кишечного трактов.

Грипп птиц способен протекать в форме эпизоотий, вызывая массовый охват поголовья и имея широкое распространение-район, область, страна.

Историческая справка . Заболевание впервые было описано в Италии в 1880г. Перрончито, который отдифференцировал его от холеры птиц и назвал экссудативным тифом кур. Наиболее сильная эпизоотия произошла в 1925г. на севере страны, во время которой погибло 200 000 кур. В дальнейшем заболевание распространилось на Австрию, Германию, Швецию, Чехословакию и Румынию. Болезнь встречалась в странах Азии, Южной и Северной Америки, Африки. В Россию впервые грипп был занесен в 1902г. Вирусная природа вируса была установлена итальянским ученым Гентании в 1902г.

В настоящее время грипп птиц в форме классической чумы, вызванной подтипами вируса с низкой вирулентностью, встречается редко, в виде периодических эпизоотических вспышек. Вспышки высокопатогенного гриппа птиц с начала 21века начали регистрироваться во многих странах мира в результате распространения гриппа перелетными птицами из стран Юго-Восточной Азии. В Россию высокопатогенный штамм вируса H5N1 был занесен дикой перелетной и водоплавающей птицей в 2005году, когда вспышки «птичьего» гриппа в среде домашних и диких животных наблюдались в Новосибирской, Омской, Тюменской, Курганской, Челябинской областях и Алтайском крае. Затем «птичий» грипп добрался до Калмыкии, Тульской области, Турции и Румынии.

Экономический ущерб от гриппа птиц чрезвычайно велик и связан с массовой гибелью заболевшей птицы, затратами при проведение жестких карантинных и ветеринарно-санитарных мероприятий, включая уничтожение больной птицы. К примеру панзоотия птичьего гриппа в мире в 2005году нанесла материальный ущерб, который оценивается в 4млр. евро.

Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус относится к семейству ортомиксовирусов, который подразделяется на три серологических типа: А,В и С. Вирусы типа А вызывают заболевание у животных и человека. Величина вирусных частиц 80-120нµ. Вирусы гриппа на основании типирования по основным антигенам (поверхностным белкам) -гемагглютинину (Н) и нейраминидазе (N) классифицируются соответственно на 15 и 7 субтипов. Все они имеют определенное родство, но у разных видов животных заболевания вызывают различные серотипы. Для птиц наиболее патогенны вирусы подтипов Н5 и Н7, имеющие молекулярно-биологические характеристики высокопатогенных вирусов. Наибольшую озабоченность вызывает вирус Н5N1 в связи с его возможной опасностью для человека.
В организме птиц вирус индуцирует выработку вируснейтрализующих и комплементсвязывающих антител.

Устойчивость вируса во внешней среде варьируется в зависимости от серотипа. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, нагреванию и кислой среде (рН 3,0). При температуре 55°С он инактивируется в течение одного часа, при 60° С за 10минут, при 65-70°С- за 2-5 мин. При глубоком замораживании (температура -70°С) в мясе вирус остается вирулентными свыше 300дней. Высушивание субстрата, содержащего вирус, консервирует его.

Обычные дезинфектанты: хлорная известь, гидрооксид натрия, фенол, соляная кислота, карболовая кислота и другие быстро инактивируют вирус.

Эпизоотология . Грипп регистрируется у многих видов домашних и диких птиц. Патогенность вируса не ограничивается только тем видом птиц, от которого он выделен. Вирус подтипа Аj выделен от кур, индеек, голубей, уток, гусей являясь при этом патогенным для кроликов, мышей, морских свинок и человека, у которого в случае возникновения осложнений возникает атипичная пневмония.
Среди диких и домашних птиц могут одновременно циркулировать несколько антигенных разновидностей вируса, свойственным человеку, птицам и домашним животным. Стрессовые реакции, возникающие у птиц во время их длительных перелетов и изменяющиеся климатические условия, приводят к обострению инфекции.

В хозяйствах промышленного типа в появлении заболевания определенную роль играет занос возбудителя инфекции с кормами, оборудованием, инвентарем при этом особую опасность представляет не продезинфицированная мясная и яичная тара.

Первые случаи заболевания, как правило, регистрируются у цыплят и взрослой ослабленной птицы на фоне их неполноценного кормления, транспортных перевозок, переуплотненной посадки. Пассажи вируса через ослабленный организм кур повышают его вирулентность и способствуют последующему заболеванию птицы, которая содержится в нормальных условиях.

Вся восприимчивая птица в хозяйстве, обычно переболевает гриппом в течение 30-40 дней. Это объясняется высокой контагиозностью вируса и высокой концентрацией птицы в птичниках.

Источником возбудителя инфекции служит переболевшая птица (в течение 2мес.). Вирус гриппа вызывает заболевание птиц при респираторном, пероральном, интраперитонеальном, подкожном и внутримышечном заражении. В промышленных предприятиях при клеточной системе содержания птицы основное значение в распространение возбудителя имеет аэрогенный путь, а также алиментарный (передача с питьевой водой). Из организма больной птицы вирус выделяется с экскрементами, секретом, пометом, инкубационным яйцом. В разносе вируса гриппа внутри птицеводческого хозяйства могут принимать участие грызуны, кошки и особенно свободно живущая дикая птица, проникающая в птичники или гнездящаяся в них.

Наличие кур-вирусносителей поддерживает эпизоотический очаг в хозяйстве при воспроизводстве новой популяции восприимчивой птицы, которая во время выращивания заболевает и поддерживает стационарное неблагополучие. Заболеваемость птицы варьирует от 80 до 100%, смертность от 10 до 90% в зависимости от вирулентности вируса и условий содержания птицы. В неблагополучных хозяйствах грипп у цыплят и кур часто осложняется возбудителями респираторного микоплазмоза, инфекционного ларинготрахеита, колисептицемией. Взрослая птица в течение 2-х месяцев после переболевания на 40-60% теряет свою яичную продуктивность. Птица после переболевания гриппом частично или полностью теряет иммунитет против , .

Патогенез . В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная или респираторная форма болезни.

В результате попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей он начинает активно размножаться и проникает в кровеносную систему. Все это происходит в течение 4-12 часов. Вирус в большом количестве содержится в сыворотке крови, а также в эритроцитах. В развитии болезни принято различать четыре фазы: активного размножения вируса и накопление его в паренхиматозных органах, вирусемия — вирус в эту фазу можно обнаружить в крови, затем начинается процесс синтезирования антител, что свидетельствует о прекращении дальнейшей репродукции вируса. Последняя стадия сопровождается активным образованием антител и формированием у птицы иммунитета.

Исходя из того, что вирус в процессе своей жизнедеятельности выделяет токсические продукты, у птицы в стадии вирусемии происходит интоксикация и гибель птицы. Это обычно происходит при остром течении болезни.

Все высоковирулентные штаммы вируса независимо от принадлежности к тому или иному подтипу вызывают у птицы генерализованную форму инфекции. При гриппе птиц, вызванном подтипом А происходит гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует вирусемии и репликации вируса в клетках различных органов и тканей. Вследствие нарушения порозности стенок кровеносных сосудов и нарушения гемодинамики у больной птицы отмечаются явления геморрагического диатеза.

Клиническая картина . Инкубационный период составляет 3-5 дней. Грипп может протекать остро, подостро и хронически.
При остром течении — птица отказывается от корма (анорексия), оперение становится взъерошенным, глаза закрытые, голова опущена, куры теряют яйценоскость. Видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, у отдельной больной птицы из слегка приоткрытого клюва вытекает тягучий слизистый экссудат, носовые отверстия заклеены воспалительным экссудатом.

У некоторых больных кур отмечается отечность лицевой части сережек вследствие застойных явлений и интоксикации организма. Гребень и сережки имеют темно-фиолетовый цвет. Дыхание становится учащенным и хриплым, температура тела поднимается до 44°С, а перед падежом падает до 30°С. Если заболевание у кур вызвано высокопатогенными вирусами гриппа, то как правило 100% кур погибает.

Подострое и хроническое течение гриппа длится от 10 до 25 дней; при этом исход болезни находится в зависимости от резистентности заболевшей птицы. Смертность достигает 5-20%. При данной форме гриппа у больной птицы наряду с респираторными симптомами возникает диарея, помет становится жидким, окрашенным в коричнево-зеленый цвет. Кроме вышеуказанных признаков у больной птицы отмечается атаксия, судороги, некрозы, манежные движения, в предагональную стадию тоникоклонические судороги мышц шеи и крыльев.

В случаях заражения низкопатогенными штаммами возможны случаи хронического течения болезни без выраженных клинических признаков.

Патологоанатомические изменения . В зависимости от течения болезни патологоанатомические изменения варьируют в широких границах. Наиболее типичным для гриппа признаком является картина геморрагического диатеза, сопровождающаяся подкожными отеками в области глотки, гортани, шеи, груди, ног в которых содержится желатинозный экссудат. Данные отеки у птиц возникают в результате нарушения функции органов кровообращения. Отмечаются как массовые, так и единичные кровоизлияния под кожу, в мышцы, в паренхиматозные органы и слизистые оболочки; у кур-несушек – кровоизлияния в яичник и яйцевод.
Постоянными патологоанатомическими признаками гриппы являются гастроэнтерит, бронхит, перикардит, перитонит, аэросакулит, отек легких, застойные явления во внутренних органах.

Особенно характерны для гриппа патологоанатомические изменения в головном мозге: геморрагический менингит, диффузные кровоизлияния, очаги отека в размягчении мозгового вещества.

При гистологическом исследование птиц павших на 3-4-й день болезни, наряду со стазом и геморрагиями находим дегенеративные изменения нейронов и множественные ареактивные некробиотические очажки в сером и белом веществе головного мозга.

Диагноз . На основании эпизоотических особенностей течения болезни, характерных острых клинических признаков респираторной болезни и патологоанатомических изменений можно поставить предположительный диагноз. Для постановки окончательного диагноза необходимо провести комплекс лабораторных вирусологических исследований.

В лабораторию направляют патологический материал (печень, легкие, головной мозг и др.) от птиц павших в острую стадию болезни. Патматериал должен быть свежим, допускается его замораживание до -60°С с целью консервации вируса или сохранение в 50%-ном растворе глицерина. Для серологических исследований от кур берут парные сыворотки крови в различные периоды болезни.

В лаборатории для выделения вируса применяют методы заражения куриных эмбрионов, для идентификации выделенного вируса — РГА, РТГА и РСК. Биологическая проба ставится на цыплятах 60-120-дневного возраста.
Для ретроспективной диагностики используют РТГА, РДП, ИФА и ПЦР.

Диагноз на грипп птиц считают подтвержденным, если:

• выделен и идентифицирован высокопатогенный вирус;
• выделен и идентифицирован любой вирус подтипов Н5 или Н7;
• установлено наличие рибонуклеиновой кислоты (РНК), специфичной для высокопатогенного вируса любого подтипа или РНК вирусов подтипов Н5 или Н7, любого уровня патогенности в пробах патологического материала;
• обнаружены антитела к гемагглютининам подтипов Н5 и Н7, когда достоверно известно, что они не связаны с вакцинацией.

Дифференциальный диагноз . Генерализованную септицемическую форму гриппа дифференцируем от . Респираторную форму -от , и других респираторных заболеваний птиц.

Грипп птиц, в отличие от ньюкасловской болезни, поражает все виды птиц в любом возрасте и вызывает выраженные отеки, катарально-геморрагический энтерит. Для респираторной формы гриппа характерно преимущественное поражение верхних дыхательных путей, заболевают все виды птицы, а при инфекционном бронхите — только птица отряда куриных. Для респираторного микоплазмоза кур и инфекционного синусита индеек характерны хроническое течение болезни, отсутствие острых воспалительных процессов и развитие фибринозно-дифтеритического аэросакулита.

Иммунитет и специфическая профилактика . Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет, который продолжается до 6месяцев. Для профилактики высокопатогенного гриппа птиц в России применяются инактивированные вакцины как самые эпизоотологически безопасные. Для специфической профилактики применяют инактивированную гидроокисьалюминиевую гидроксиламиновую эмбрионвакцину типа А, жидкую и сухую инактивированные вакцины против гриппа птиц. Вакцины вводят внутримышечно, инактивированные –двукратно с интервалом в 14дней. С профилактической целью в угрожаемых хозяйствах прививают только клинически здоровую птицу (кур, уток, индеек). Через 14-21 день после вакцинации птица приобретает напряженный иммунитет длительностью до 6 месяцев.

Профилактика . Владельцы личных подсобных хозяйств должны строго выполнять» Ветеринарные правила содержания птиц на личных подворьях граждан и птицеводческих хозяйствах открытого типа» утвержденных Приказом Минсельхоза РФ от 03.04.2006 №103 и зарегистрированного в Минюсте РФ 27.04.2006 № 7759.Владельцы птицеводческих хозяйств закрытого типа (птицефабриках) должны выполнять ветеринарные правила содержания птиц на птицефабриках согласно Приложения к приказу Минсельхоза России от 3апреля 2006г. №104, в том числе основные ветеринарные правила содержания птицы:

• Не допускать въезд на территорию организации транспорта, не связанного с обслуживанием организации.
• Въезд транспорта разрешается только через постоянно действующие дезбарьеры и дезинфекционные блоки. Все другие входы в производственные зоны организации должны быть постоянно закрыты.
• Вход обслуживающему персоналу на территорию производственных помещений организации. где содержится птица, осуществляется через пропускник со сменой одежды и обуви на специальную(предназначенную для осуществления соответствующих производственных операций), прохождением гигиенического душа, мытьем головы.При проходе обслуживающего персонала через пропускник с территории производственных помещений организации, где содержится птица, осуществляется смена специальной одежды и обуви.
• Для обслуживания за птицей закрепляют постоянный обслуживающий персонал, прошедший медицинское обследование и зоотехническую и ветеринарную подготовку.
• При посещении производственных помещений, в которых содержится птица, рекомендуется провести инструктаж посторонних лиц по правилам поведения на предприятии, обработку в пропускнике, предоставить спецодежду и обувь. Не рекомендуется посещение производственных помещений, где содержится птица, лицами, посещавшими в течение 2 недель до этого другие птицеводческие организации.
• Посетителям организации рекомендуется избегать соприкосновения с птицей и готовыми кормами (кормовыми добавками) для птицы.
• Комплектование поголовья рекомендуется осуществлять из источников (специализированных птицеводческих предприятий, организаций, ферм, инкубаторно-птицеводческих станций), благополучных в ветеринарном отношении, путем приобретения суточного или подрощенного молодняка.
• Птичники (залы) комплектуют одновозрастной птицей. При комплектовании поголовья многоэтажных и сблокированных птичников максимальная разница в возрасте птицы в залах не должна превышать для молодняка-7 дней, для взрослой птицы-15дней.
• При откорме бройлеров на производственных площадках, функционирующих как самостоятельные производственные единицы с соблюдением для площадки в целом принципа «все занято — все пусто», максимальная разница в возрасте птицы в пределах площадки не должны превышать 7дней.
• В племенных хозяйствах для упаковки и реализации инкубационных яиц запрещается использование бывшей в употреблении тары, которая не может быть подвергнута дезинфекции.
• Перед размещением очередной партии птиц предусматривается проведение в установленном порядке полной дезинфекции помещений с уборкой и очисткой помещений (включая удаление подстилки) или минимальные межцикловые профилактические перерывы:
  • при напольном содержании всех видов взрослой птицы и ремонтного молодняка-4недели;
  • при клеточном содержании взрослой птицы и ремонтного молодняка-3недели;
  • при напольном (на подстилке, сетчатых полах) и клеточном выращивании на мясо молодняка всех видов птицы -2недели и один дополнительный перерыв в году после последнего цикла -не менее 2недели;
  • в инкубатории между последним выводом молодняка и первой закладкой яиц после перерыва — не менее 6 дней в году. В выводном зале (боксе) не менее 3дней между очередными партиями выводимого молодняка.
• В организациях, осуществляющих выращивание или разведение птицы, организуют контроль за состоянием кормов, воды и воздуха.
• Питьевая вода подвергается микробиологическому анализу не реже 1раза в месяц. Использование воды для поения птиц из открытых водоемов без предварительной дезинфекции не допускается.
• Кормление птиц должно осуществляться полнорационными комбикормами заводского изготовления, прошедшими термическую обработку при температуре, обеспечивающей уничтожение вирусов-возбудителей болезней птиц. В случае приготовления кормосмеси непосредственно на предприятии следует предусматривать проведение такой термообработки на месте.
• В организациях проводят выбраковку больной и инфицированной птицы, которую убивают и обрабатывают отдельно от здоровой.
• Транспортировку мяса птицы и готовой продукции осуществляют в чистой, заранее продезинфицированной таре, специально для этой цели предназначенным транспортом.
• Не допускать контакт с птицей и инкубационным яйцом лиц, имеющих повышенную температуру или симптомы, которые могут иметь место при заразных болезнях.
• Содержать на территории организации кошек и собак, кроме сторожевых, находящихся на привязи возле помещения охраны или по периметру ограды, не рекомендуется.
• Не допускать контакта корма (компонентов корма) с синантропными и перелетными птицами.

Для профилактики гриппа необходимо обеспечить до отлета перелетной водоплавающей птицы исключительно подворное содержание птицы в ЛПХ граждан, где при выгульном содержании не исключен контакт с дикой водоплавающей птицей.

Вакцинация птиц, содержащихся в ЛПХ, проживающих в населенных пунктах, вблизи которых расположены гнездопригодные водоемы для диких водоплавающих и околоводных птиц.

Проведение мероприятий по созданию неблагоприятных гнездовых условий для водоплавающих птиц на водоемах вблизи населенных пунктов.
Задачей этих мер является отпугивание птиц от мест гнездования. С этой целью могут применяться технические помехи — установка звуковых и световых ограждений и устройств, укрытие локальных мест гнездования сетями, выкашивание, а также отстрел водоплавающих, околоводных и синантропных птиц на гнездопригодных водоемах.

Срок проведения мероприятий- с момента прилета птиц до завершения периода гнездования (апрель—июнь), а также с момента начала отлета до его завершения (сентябрь—ноябрь).

Меры борьбы . При установлении в хозяйстве заболевания гриппом птиц в соответствии с приказом МСХ РФ от 19 декабря 2011г. №476 «Об утверждении перечня заразных, в том числе особо опасных, болезней животных, по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин)». Постановлением Губернатора области в хозяйстве устанавливается карантин. Проводятся мероприятия в соответствии с Приказом Минсельхоза РФ от 27.03.2006 №60 (ред. От 06.07. 2006)» Об утверждении Правил по борьбе с гриппом птиц» (Зарегистрировано в Минюсте РФ 27.04. 2006 № 7756). В неблагополучном птичнике больную и подозрительную в заболевании птицу выбраковывают, убивают бескровным способом и утилизируют. Условно здоровое поголовье убивают на мясо. Проводят тщательную дезинфекцию помещения.

В случае появления в птицеводческих хозяйствах (на фермах) заболевания птиц гриппом, вызванным высокопатогенными вирусами, утверждают специальную комиссию по борьбе с птичьим гриппом, которая вводит жесткий санитарный режим работы хозяйства; разрабатывает комплекс мер, направленных на ликвидацию и недопущение распространения болезни, которая включает уничтожение переносчиков (перелетной и водоплавающей птицы); решается вопрос о проведении вакцинации в угрожаемых пунктах и зонах; устанавливает сроки санации и комплектования таких хозяйств птицей, исходя из конкретных условий хозяйства; решает вопросы возможной защиты людей от заражения и их вакцинацию против гриппа человека.

Карантин в неблагополучном пункте может быть отменен не ранее 21 суток со дня уничтожения (утилизации) всего восприимчивого поголовья или убоя и переработки условно здоровых птиц, находившихся в неблагополучном пункте и проведения заключительной дезинфекции.
Карантин в организации в которой проводили убой птицы, подозреваемой в заражении гриппом птиц или перерабатывали и хранили продукты и сырье от такой птицы отменяют не ранее 21 суток после окончания переработки мяса птицы и проведения заключительной дезинфекции помещений организации, ее территории, инвентаря, производственного оборудования.

После отмены карантина в течение 3 месяцев для всех владельцев птиц следует ограничивать вывоз инкубационного яйца и живой птицы всех видов и возрастов в другие хозяйства.

Вакцинацию птицепоголовья против гриппа птиц после отмены карантина следует проводить на территории неблагополучного пункта на протяжении того периода времени, пока результатами лабораторного мониторинга не будет подтверждено отсутствие циркуляции вируса среди вакцинированного поголовья.

Мероприятия по защите персонала.

Всем лицам, занятым в проведении специальных мероприятий по ликвидации заболевания птиц гриппом, рекомендуется проходить ежедневный медицинский осмотр.

Для работы с больными птицами специалисты должны быть обеспечены спецодеждой (халатами или комбинезонами, полотенцами, шапочками), сменной обувью, резиновыми перчатками, респираторами, мылом и другими средствами индивидуальной защиты, а также необходимыми инструментами и посудой. По окончанию работы одежду и обувь обеззараживают или уничтожают. После клинического обследования животных или отбора проб патматериала необходимо умыться и вымыть руки с мылом.

Для личной дезинфекции работников, инструментария и посуды используют средства и методы, предписанные для обеззараживания различных объектов, зараженных патогенными микроорганизмами.

К работе с больными птицами не следует допускать лиц, перенесших тяжелые заболевания, имеющих болезни дыхательной системы, лиц в возрасте 65 лет и не достигших 18-летнего возраста, беременных женщин.

Грипп птиц (Avian influenza Viruses). Синонимы: тиф кур, брауншвейгская болезнь, классическая чума птиц.

Грипп птиц - острая септическая болезнь, вызываемая вирусом. Для нее характерны высокая инфекционность, большая смертность среди кур, индеек и домашней птицы других видов, характеризующаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания, пищеварения.

Историческая справка, распространение болезни и наносимый ею ущерб. Ортомиксовирусная инфекция птиц впервые описана Perroncito 125 лет назад в Италии. Распространявшаяся с тех пор в различных регионах мира, с высоким индексом эпизоотичности, высоколетальная для цыплят и индеек болезнь под названием «классическая чума птиц», возбудитель которой относился к вирусам гриппа А субтипов H 7 N 1 и H 7 N 7, в последние десятилетия как нозологическая форма не регистрируется. С возникновением новых птичьих разновидностей вирусов гриппа А, по рекомендациям 1- st International Symposium on Avian Influenza (1981), инфекция получила название грипп птиц (Avian Influenza), а ее новый вариант с высокой летальностью (не менее 75%) - высокопатогенный грипп птиц (Highly Pathogenic Avian Influenza).

Особое значение грипп птиц приобрел в настоящее время, в связи с распространением в конце 2003 г. в 10 странах Юго-Восточной Азии высокопатогенного ВПГ H 5 N 1. Весной 2003 г. крупные вспышки высокопатогенного гриппа птиц H 7 N 7 произошли в Западной Европе.

Эпизоотическая ситуация по гриппу птиц в мире. Согласно отчетам МЭБ, в мире очень мало стран, где не был бы зарегистрирован грипп птиц. В последние годы вспышки гриппа птиц периодически возникали в Африке (Сенегал - 1993 г.), Америке (Мексика - 1995 г., США - 1984-2003 г., Чили - 2002 г., Гватемала - 2000 г., Сальвадор - 2001 г.), Азии (Пакистан - 2000 г., Киргизстан, Лаос - 1999 г., Ливан, Мьянма, Непал, Туркменистан - 1996 г.), Европе (Италия - 2000 г., Армения - 1985 г., Турция, Великобритания - 1992 г., Нидерланды, Бельгия, Германия - 2003 г.), Океании (Австралия - 1997 г.).

Наибольшее распространение грипп птиц получил на территории США. Первые вспышки были отмечены в 1983-1985 гг. в мелких птицехозяйствах и на рынках, где торговали живой птицей.

Эпизоотия началась в Пенсильвании в апреле 1983 г. Слабопатогенный вначале штамм H5 N2, вызывавший легкое переболевание цыплят с респираторными признаками, снижение яйценоскости и незначительную смертность в пределах 0-15%, активно мутировал и уже к октябрю 1983 г. был охарактеризован как высокопатогенный. Несмотря на принимаемые меры, осуществить полный контроль за распространением заболевания не удалось. В июле 1983 г. началась новая волна заболевания в Вирджинии. В итоге пало 17 млн голов птиц, а экономический ущерб составил 60 млн долларов.

В 1986 г. вирус H 5 N 2 вновь появился в пяти северо-восточных штатах США. Исследования показали, что куры в 26 из 44 рынков, торгующих живой птицей в Нью-Йорке, и в 12 из 26 в Нью-Джерси были инфицированы ГП H 5 N 2.

По результатам вирусологических и серологических исследований варианты возбудителя гриппа птиц, содержащие 11 из 15 известных гемагглютининов (Н1-7, 9-11, 13) и 8 из 9 известных нейраминидаз, были выделены в 24 штатах США (D . J . Alexander , 2002).

С 1994 г. в этой стране стали распространяться новые разновидности вируса гриппа, вызываемые вначале умеренно патогенными штаммами, а затем высокопатогенными с антигенной формулой H 7 N 2, иногда H 7 N 3. При обследовании 110 упомянутых рынков в Нью-Йорке и Нью-Джерси в 70% случаев был найден вирус ГП, особенно там, где вместе с курами продавали уток и кроликов.

В штате Вирджиния было уничтожено или утилизировано (сжигали, закапывали, компостировали) 4,5 млн голов птиц. Инфекция распространялась посредством транспорта и людей, содержащих в домашнем хозяйстве птицу. В Калифорнии в 2000-2001 гг. была вспышка гриппа у индюков, вызванная штаммом H6 N2, которая не сопровождалась массовой гибелью, но характеризовалась респираторными расстройствами и снижением продуктивности. В общей сложности, в 8 штатах США было выявлено 195 неблагополучных ферм. Последняя вспышка гриппа в США была зарегистрирована 02.07.02 г.

Возбудитель болезни. Возбудитель болезни - вирус семейства Orthomyxoviridae типа А. Вирионы полиморфные, размером 80-120 нм, представлены двумя антигенными комплексами. Наружный V -антиген состоит из гемагглютинина Н и фермента нейраминидазы N. Внутренний S -антиген включен в ядро вируса и определяет типовую принадлежность.

По степени вирулентности различают 4 группы возбудителей: высоко-, средне-, низко- и апатогенные, хотя это деление считают условным, поскольку штаммы часто мутируют, как правило, в сторону усиления патогенности.

На основе антигенных особенностей строения наружного антигена, все известные штаммы вируса гриппа птиц разделены на 15 подтипов по гемагглютинину и на 9 - по нейраминидазе. Наиболее вирулентными считаются возбудители, имеющие 5-й или 7-й подтип гемагглютинина (Н5, Н7).

РНК вируса состоит из 8 сегментов, что способствует быстрому изменению антигенного состава путем генетических рекомбинаций, часто возникающих при одновременном циркулировании в организме возбудителей гриппа различного происхождения.

Вирус хорошо редуцируется в эмбрионах кур, обладает широким спектром гемагглютинации.

Формальдегид, надуксусная кислота (в 0,5-1,0%-ной концентрации), гипохлорид натрия, 1-3%-ные растворы едкой щелочи надежно инактивируют возбудитель при экспозиции 1-6 ч.
Эпизоотологические данные. Грипп зарегистрирован среди всех домашних и многих видов диких птиц. Доказана широкая циркуляция вируса гриппа человека в популяции птиц. Межконтинентальный перенос вируса гриппа осуществляют пернатые дикой фауны, являющиеся природным резервуаром возбудителя инфекции. Межхозяйственная передача возможна горизонтальным и вертикальным путями. Внутри хозяйства вирус передается с помощью обслуживающего персонала, грызунов, кошек, синантропной и дикой птицы. Однако основными путями распространения возбудителя являются аэрогенный и алиментарный.

Наиболее опасным источником инфекции считают переболевшую птицу, которая является вирусоносителем не менее 2 месяцев. Вирус сохраняется в организме реконвалесцентов в присутствии антител, формируя латентную инфекцию, и под воздействием экстремальных условий может легко активизироваться и длительно выделяться во внешнюю среду. Поэтому вспышки гриппа чаще всего возникают после стрессовых состояний (отравление, охлаждение, водное голодание и др.). Пассирование вируса через ослабленный организм повышает его вирулентность и способствует последующему заболеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях.

Заболеваемость птицы гриппом варьируется от 80 до 100%, смертность - от 10 до 90%, что зависит от степени вирулентности штаммов и условий содержания восприимчивого поголовья.

Патогенез. В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная или респираторная форма болезни.

После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей происходит его активное размножение и проникновение в кровеносную систему. На это уходит от 4 до 12 ч. Вирус в большом количестве содержится на оболочке и внутри эритроцита, а также в сыворотке крови. Развитие болезни происходит в 4 фазы: активное размножение вируса и накопление его в паренхиматозных органах, виремия - в этой фазе вирус удается обнаружить в крови, затем происходит начало образования антител, что указывает на прекращение дальнейшего редуцирования вируса. Последняя стадия характеризуется активным образованием антител и иммунитетом.

Ввиду того, что вирус выделяет токсические продукты в стадии виремии, происходит интоксикация и гибель птицы. Обычно это наблюдается при остром течении ГП. Под острое и хроническое течение растягивается на 10-25 дней, исход зависит от резистентности организма.

Все наиболее вирулентные штаммы вируса, независимо от принадлежности к тому или иному подтипу, вызывают генерализованную форму инфекции. При гриппе птиц, выделенных подтипом А, происходит гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует виремии и репликации вируса в различных клетках органов и тканей. Нарушение гемодинамики, геморрагический диатез и экссудативные процессы связаны с нарушением порозности стенок кровеносных сосудов.

Клинические признаки болезни. Грипп птиц протекает обычно в острой, а иногда и в подострой форме. Для острого течения болезни характерны: короткий скрытый период (2-4 дня), лихорадка до 43-44°С, угнетение, прекращение яйцекладки, поражение дыхательных органов, желудка, кишечника, понос, выраженный цианоз гребня и сережек, быстрая (через 20-40 ч) и высокая смертность. Гибель птицы достигает 80-100%.

В настоящее время нередко регистрируются отдельные небольшие вспышки подострого течения болезни, при котором отмечают: угнетение, снижение яйценоскости, поражение органов дыхания, желудка и кишечника. В таких случаях болезнь длится 2-3 недели и гибель больной птицы составляет 5-10%.

У уток основными клиническими признаками гриппа являются: частое чихание, массовые риниты, конъюнктивиты, кератиты с выделением серозно-слизистого экссудата, склеивающего веки (инфекционный синусит утят). При осложнении секундарной инфекцией отход утят достигает 30-60%.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения при гриппе не характерны и варьируют в зависимости от тяжести переболевания, вида и возраста птицы. Наиболее часто встречаются: катарально-геморрагические гастроэнтериты, перитониты, перикардиты, сплениты, воспаления и отеки легких, оофориты и нефриты. Находят кровоизлияния под кожей, в скелетной мускулатуре, сердце, паренхиматозных органах. Различия между возбудителями гриппа и ньюкаслской болезни птиц

Дифференцирующие признаки, устанавливаемые у птиц

Диагноз ставят по результатам лабораторных исследований (вирусовыделение или ретроспективные серологические исследования), обнаружение генома в ПЦР с учетом указанных эпизоотологических особенностей, клинических признаков и патологоанатомических изменений с обязательным исключением ньюкаслской болезни - по данным реакции задержки гемагглютинации, с помощью диагностического набора и по ряду других отличительных свойств вирусов (табл. 1).

Дифференцируют от:

Пастереллеза - по результатам бактериологического исследования с постановкой биопробы на кроликах и путем обнаружения очагов некроза в печени павших птиц; спирохетоза - на основании обнаружения возбудителя этой болезни в мазках крови больных птиц;

Инфекционного ларинготрахеита - по отрицательным результатам заражения кур и по наличию у больных птиц характерных для ларинготрахеита гнойных пробок и кровянисто-слизистого экссудата в трахее;

Инфекционного бронхита - по результатам серологических исследований и результатам вскрытия. Для идентификации выделенных возбудителей и серологических исследований в стране имеются все необходимые диагностикумы. Биофабрично производятся в ПЗБ два набора антигенов и сывороток для диагностики гриппа птиц и ньюкаслской болезни, проходит широкие производственные испытания «Набор препаратов на основе моноклональных антител для дифференциальной диагностики ГП и НБ твердофазным ИФА» производства ВНИИВВиМ.

В ООО НПП «АВИВАК» закончена разработка диагностической ИФА-тестсистемы «Грипп А серотест», предназначенной для экспресс-типирования антител к вирусу ГП по гемагглютинину и нейраминидазе.

С положительным результатом прошли испытания диагностической тестсистемы на основе ПЦР для выявления генома вируса гриппа типа А (ВГНКИ), начаты исследования по созданию ПЦР-диагностикума, позволяющего выявлять вирусную нуклеиновую кислоту в пробах патологического материала и в аллантоисной жидкости зараженных куриных эмбрионов, а также дифференцировать антигенные подтипы вируса. Одна из современных технологий - создание микрочипов (биочипов), основанных на гибридизации нуклеиновых кислот. Эта технология разработана сотрудниками Института вирусологии им. Д. И. Ивановского РАМН, фирмой «Нарвак» и Институтом молекулярной биологии им. Энгельгарда для определения и дифференциации вируса гриппа А подтипов HI , НЗ, Н5, Н7 и Н9. Методика позволяет в короткое время не только выявить вирус гриппа в материалах от животных или человека, но и идентифицировать его подтипы.

Иммунитет. Переболевшие куры приобретают иммунитет. В сыворотках крови переболевших птиц выявляют вируснейтрализующие и антигемагглютинирующие антитела.

Лечение
Для лечения рекомендуются следующие препараты: ремантадин (адамантан), виразол (рибамидил), тамифлю (озелтамивир). Ремантадин блокирует ионные каналы М-белка. Виразол ингибирует активность фермента инозиндегидрогенезы, синтезирующего гуанинмонофосфат, а также РНК-полимеразы вируса. Тамифлю подавляет синтез нейраминидазы.

Меры борьбы и профилактика. В 1992 г. была принята Директива ЕЭС, требующая полного уничтожения всех заболевших гриппом птиц в очаге инфекции и хозяйствах угрожаемой зоны (например, принцип «стампинг аут»). По мнению американских специалистов, этот принцип является единственно эффективным и надежным при борьбе с гриппом. Однако массовое уничтожение поголовья в условиях современного интенсивного птицеводства является весьма дорогостоящим мероприятием и приводит к возникновению серьезных этических проблем, особенно в свете того, что влияние гриппа птиц на здоровье людей считается незначительным. Поэтому все чаще и детальнее в специальной литературе обсуждается возможность использования при борьбе с гриппом птиц мер биологической защиты. В недалеком прошлом применение средств иммунопрофилактики гриппа в странах ЕЭС ограничивали из-за обоснованной опасности распространения вируса с инфицированными привитыми птицами или продуктами птицеводства, полученными от таких стад. Разработка доступных методов дифференциации привитых птиц, зараженных гриппом или свободных от инфицирования, позволила эту опасность во многом снизить и в ряде стран приступили к разработке вакцин и реализации срочной программы иммунизации поголовья.

В экстренном порядке были созданы инактивированные вакцины из аутогенных и гетерогенных штаммов. Недостатком аутогенных вакцин является невозможность дифференциации вакцинированных птиц от естественно инфицированных, поэтому применение их требует использования групп индикаторных птиц, что является довольно сложной процедурой и не исключает вероятности ошибок. Вакцины из гетерогенных штаммов считаются более перспективными, поскольку в их

состав вводят вирус с подтипом гемагглютинина, аналогичным возбудителю, вызвавшему заболевание, но с другим подтипом нейраминидазы. Обнаружение антител против нейраминидазы может быть использовано в качестве маркера антительного ответа на вакцинный и полевой вирус.

Разработано также несколько видов рекомбинантных вакцин на основе векторов вирусов оспы и инфекционного ларинготрахеита (J . Capua , S . Marangon , 2002, 2003). В РФ еще в 1974 г. для профилактики гриппа птиц предложена ГОА-вакцина, которая через 14-21 день после прививки обеспечивает напряженный иммунитет длительностью 6 месяцев. В нашей стране предусмотрен дифференцированный подход при организации мероприятий по борьбе с этим заболеванием, изложенный во «Временной инструкции о мероприятиях по борьбе с гриппом птиц», утвержденной ГУП МСХ СССР 15 августа 1978 г. (Ветеринарное законодательство. М., 1981. Т. 3, с. 92).

Так, в случае возникновения гриппа, вызванного средне-или слабопатогенными штаммами, вводят ограничения, а при появлении высокопатогенного гриппа на хозяйство накладывается карантин. Процедура оздоровления хозяйства практически не отличается от инструкций о мероприятиях по борьбе с ньюкаслской болезнью.

Изменчивость вируса гриппа птиц (ВГП) затрудняет борьбу с птичьим гриппом. Первое, что необходимо сделать после изоляции возбудителя в птицеводческом хозяйстве, это определить вирулентность изолянта. Штамм агента считают вирулентным для птицы, если он относится к подтипам Н5 и Н7 или имеет высокий патогенный индекс, определяемый по результатам внутривенного заражения 6-недельных цыплят.

Международное эпизоотическое бюро (МЭБ) на основании анализа информации о вспышках гриппа птицы за последние 8 лет и результатов проводившихся мероприятий по борьбе с ними рекомендует в неблагополучном хозяйстве и на всех птицефермах, находящихся от него на расстоянии 1-10 км, уничтожать все поголовье птицы с последующим закапыванием или сжиганием трупов (стампинг аут) или организацией контролируемой продажи тушек и других продуктов убоя. Выбор любого из этих вариантов должен основываться на учете патогенности выделенного изолянта ВГП, плотности поголовья птицы на фермах, находящихся вблизи ОИ (очага инфекции),а также экономического положения неблагополучного хозяйства. Например, в Италии стампинг аут применяют в основном для бройлеров и откармливаемых на мясо молодых индюшек, а продукцию, полученную при убое взрослой птицы, продают под тщательным контролем.

Новые партии птицы из благополучных источников целесообразно завозить в хозяйства не раньше, чем через 2-3 недели после уничтожения инфицированного поголовья и заключительной дезинфекции.

Вокруг очага инфекции (ОИ) высококонтагиозного вирулентного штамма ВГП возникает зона повышенного риска распространения инфекции. В связи с этим ограничивают перемещения птицы, столовых и инкубационных яиц, транспортных средств и обслуживающего персонала как в самом очаге инфекции, так и за его пределы. В зоне повышенного риска распространения инфекции птицу вакцинируют.

В настоящее время для иммунизации птицы против гриппа используют три типа вакцин - инактивированные гомологичные, инактивированные гетерологичные и рекомбинантные.

В России гидроокисьалюминиевую инактивированную вакцину против гриппа птиц выпускают с 1974 г. Этот препарат создает через 2-3 недели после вакцинации напряженный иммунитет, который сохраняется не менее 6 месяцев.

Согласно инструкциям МЭБ свежее мясо от птицы, привитой против гриппа, разрешено продавать в другие страны в том случае, если благополучие стада по данной инфекции регулярно подтверждается.

Грипп птиц (инфлюэнца, классическая чума птиц, синусит уток, болезнь южноафриканских крачек; Avium influenza, Grippus avium - лат.) - острая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания и пищеварения, множественными кровоизлияниями и летальностью.

Распространенность . Болезнь зарегистрирована на всех континентах. Впервые была описана в 1878 г. в Италии Пиранчито под названием «чума кур». В начале XX в. наблюдалась практически во всех европейских странах, а также и Египте, Китае, Японии и США (Stubs, 1965). Последние 20 лет, по данным ФЛО, грипп птиц установлен в 34 странах мира.

Экономический ущерб . По мнению Эстердей (1978), появление гриппа в хозяйстве ведет к катастрофическим убыткам.

Возбудитель гриппа птиц - РНК-содержащий вирус, относится к семейству Ortomyxoviridae, роду Influenza А. По комплементсвязывающему антигену (РНП) родствен вирусам гриппа А человека и животных (лошадей, свиней). Для возбудителя характерна антигенная изменчивость. К 1980 г. от различных видов птиц выделено и описано 12 антигенных подтипов, различающихся по структуре гемагглютининов и 8 по нейраминидазе (Assaad et al., 1980). Для вирионов характерны сферические и филаментозные формы с диаметром 80-120 нм. Поверхность вириона покрыта шипами, которые представляют олигомерные структурные образования, сформированные из гликопротеидов и обладающие либо гемагглютинирующей (НА), либо нейраминидазной (NA) активностью. «Шип» гемагглютинина состоит из трех НА-полипептидов с молекулярной массой около 80 тыс., которые организованы в палочковидную структуру длиной примерно 14 нм.

При определенных условиях полипептид НА расщепляется с помощью протеолитических ферментов на два полипептида НА1 и НА2, соединенных друг с другом дисульфитными связями (P. Choppin, R. Compans, 1975). Шип нейраминидазы сформирован четырьмя полипептидами с молекулярной массой около 55 тыс. Полипептиды представляют образования с утолщением на конце диаметром около 4 нм, которые сформированы в планарные структуры, имеющие боковые вытянутые проекции. Эти утолщения присоединяются к нитеобразным «хвостам» длиной около 8 нм, погруженным в вирусную мембрану. Шипы гемагглютинина и нейраминидазы имеют гидрофобные основания, с помощью которых, очевидно, они соединяются с липидным слоем вирусной мембраны.

На внутренней стороне двойного липидного слоя находится слой, образованный негликозидированным М-белком с молекулярной массой 25 тыс. Считается, что этот белок осуществляет основную структурную роль - стабилизирует оболочку и определяет ее форму. Внутри оболочки содержится несколько фрагментов нуклеокапсида, который представляет двухспиральные структуры разной длины, образованные субъединицами белка Р с молекулярной массой около 60 тыс. и содержащие отрезки фрагментированного однонитчатого РНК-генома (P. Choppin, R. Compans, 1975).

Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей, нейраминидазной и токсической активностями. Хорошо размножается в развивающихся 10-11-суточных эмбрионах кур при заражении в аллантоисную полость или другим способом и инкубировании при температуре 37-41 °С. Величина заражающей дозы существенно влияет на накопление вируса. Рекомендуется использовать для заражения 103 до 104 ЭЛД50 в 0,1 мл. Сроки гибели в зависимости от вирулентности штаммов варьируют в пределах 24-48 ч. Накопление вируса в аллантоисной жидкости может достигать 108-1010 ЭЛД50, в хориоаллантоисной оболочке на один порядок выше (Б. К. Истердей, 1978).

В зависимости от свойств штамма вирус удается культивировать во многих первичных и перевиваемых культурах клеток и тканей. Размножение вируса сопровождается деструкцией клеток. При ее отсутствии вирус обнаруживается с помощью реакции гсмадсорбции. Накопление вируса в культурах клеток на два и более логарифмов ниже, чем в эмбрионах кур.

Репликативный цикл вируса гриппа начинается со стадии адсорбции, проникновения и «раздевания вируса». За проникновением генома в чувствительную клетку следует период «темной» фазы длительностью около 2 ч, в течение которого не обнаруживается каких-либо биологических и серологических проявлений. В течение этого периода идет синтез вирусспецифических полипептидов, в том числе вирусспецифических компонентов, которые не включаются в вирион. Приблизительно через 2 ч после заражения в клетках обнаруживается нуклепротеид (РНП), максимум накопления которого достигается к 6 ч. Поверхностные антигены (гемагглютинин, нейраминидаза) выявляются в экстрактах клеток через 3 ч после заражения. Примерно через 5-6 ч начинается почкование и выход вируса в среду (С. Scholtissek, H. Klenk, 1975).

Впруссодержащая жидкость с инфекционной активностью 10е Э.ЛД]„) и выше обладает гемагглютинирующей активностью в отношении многих видов эритроцитов в разведении 1: 16- 1: 2048. Гемагглютинаты, образованные вирусом гриппа птиц, сохраняются при 4-6°С в течение 24-48 ч (Г. А. Сафонов, 1964). П1таммы вируса, выделенные от различных видов птиц, могут отличаться по вирулентности, спектру патогенности и структуре поверхностных антигенов (гемагглютинину, нейраминидазе).

Вирус быстро утрачивает инфекционные и гемагглютинирующие свойства в кислой (4,5 и ниже) и щелочной (8,5 и выше) зоне рН. Эфир, хлороформ, додецилсульфат и дезоксихолат натрия вызывают деструкцию вирионов. Обычные дезередства: едкий натр, фенол, формалин инактивируют вирус. При обработке вируса 0,1%-ным раствором формалина и |3-пропиолактоном утрачивается только инфекционность вируса с сохранением гемагглютинирующей и антигенной активности, что используется при изготовлении убитых вакцин.

Термин «грипп птиц» сравнительно новый. Впервые он был предложен в 1955 г. Шефером для обозначения вируса классической чумы птиц, который морфологически и антигенно оказался родственным вирусу гриппа А человека и животных. В настоящее время термин «грипп птиц» используют для обозначения родственных по РНП-антигену вирусов, выделенных от многих видов домашних и диких животных. Эти вирусы различаются по антигенной структуре поверхностных антигенов гемагглютинина и нейраминидазы, а также спектру патогенности. Делаются попытки объяснить высокую антигенную и патогенную вариабельность вируса за счет естественного перемежающегося пассирования возбудителя на разных видах животных и человека.

К 1980 г. выделено и описано 19 антигенных вариантов вируса гриппа птиц, среди которых обнаружены как высоковирулентные, вызывающие гибель до 100% пораженных птиц, так и авирулентные. Некоторые вирусологи связывают антигенную структуру вируса гриппа птиц с его патогенностью, а следовательно, и степенью опасности для птицеводства. В частности, предполагается, что только штаммы первого антигенного подтипа гриппа птиц, относящиеся к вирусу классической чумы, представляют большую опасность для птицеводства и в случае их выделения хозяйство подлежит санации. Однако сделанный нами анализ свидетельствует об отсутствии каких-либо связей признака вирулентности с антигенной структурой гемагглютинина или нейраминидазы. Установлено, что среди вирусов гриппа типа классической чумы птиц встречаются штаммы, имеющие в антигенной структуре гемагглютинин не только первого, но и пятого подтипов. И, наоборот, выделены авирулентные штаммы, относящиеся к первому антигенному подтипу.

Не установлено также корреляции вирулентности с каким-либо сочетанием антигенной структуры нейраминидазы и гемагглютинина. Среди высоковирулентных штаммов первого и пятого антигенных подтипов обнаружены нейраминидазы, обозначенные как №1, 3, 7 и 9. Указанные антигенные варианты нейраминидаз с одинаковой частотой регистрируются и в других подтипах вируса гриппа птиц.

Комитет экспертов ВОЗ по гриппу на заседаниях 1953, 1959, 1971 и 1980 гг. внес необходимые уточнения в номенклатуру вируса гриппа, предложив обозначать изолированные штаммы с учетом их типовой принадлежности, места и года выделения, порядкового номера, а также антигенной структуры (подтипа) гемагглютинина и нейраминидазы.

Однако и эта дополнительная информация полностью не раскрывает эпизоотической потенции выделенных штаммов. С нашей точки зрения было бы целесообразно разделить их на следующие группы: полигенные - штаммы вируса гриппа, поражающие с летальным исходом более одного вида птиц независимо от возраста. К этой группе относятся штаммы вируса, вызывающие болезнь типа классической чумы птиц; моногенные - штаммы вируса, поражающие с летальным исходом все возраста одного вида птиц, например грипп индюшек или уток; эгогенные - штаммы вируса, вызывающие болезнь с летальным исходом птиц определенного возраста, например вирус N, поражающий цыплят до 45-дневного возраста, или штамм Чехов72, поражающий кур-несушек; авирулентные - штаммы вируса, вызывающие бессимптомное течение болезни с выраженной иммунологической перестройкой, проявляющейся в накоплении антигемагглютининов.

В зависимости от отнесения выделенного штамма к той или иной подгруппе в хозяйстве проводят соответствующие противоэпизоотические мероприятия. Так, при полигенных и моногенных штаммах хозяйство подлежит санации. В других случаях мероприятия разрабатывают с учетом вирулентности штамма и включают профилактическую вакцинацию убитыми препаратами. Применение живых вакцин с учетом высокой рекомбинационной способности вируса гриппа потенциально опасно.

Эпизоотология гриппа птиц изучена недостаточно. Нет четкого представления о циркуляции вируса в природе среди диких птиц, о взаимосвязи и закономерности появления гриппа у домашней птицы. Вирусы гриппа выделены от кур, уток, индюков, перепелов, фазанов, крачек и других видов птиц (Н. Pereira, 1966, 1967; В. Tumova, H. Pereira, 1968; A. Rinaldi с соавт., 1967; С. Wells, 1963; Е. Stubbs, 1965; Smithies с соавт., 1969; В. Easterday, 1972). Предполагается, что птицы играют важную роль в распространении вирусов гриппа (В. Easterday, 1975). Доказано, что обслуживающий персонал способен передавать возбудителя болезни от одного стада птицам другого стада (R. Homme et al., Е. Stubbs, 1965).

Болезнь быстро распространяется по стаду, затем затухает и может прекратиться или перейти в хроническую форму. Известны случаи, когда вспышка болезни ограничивается только одной возрастной группой, стадом. Летальность среди зараженной птицы варьирует от 0 до 100%. Скученное содержание птиц способствует распространению инфекции. Для передачи возбудителя от птицы к птице требуется относительно тесный контакт по сравнению, например, с ньюкаслской болезнью. Имеются данные о вертикальной передаче вируса от зараженной индейки к ее потомству через яйцо.

Есть предположения об адаптации штаммов вируса гриппа птиц к человеку или другим животным, и наоборот. Все штаммы вируса независимо от поражаемых ими видов животных в процессе репродукции в одной системе способны к рекомбинации, в результате чего формируются новые антигенно измененные подтипы вируса. В ряде случаев штаммы, выделенные в птицеводческих хозяйствах при массовой гибели кур, в лабораторных условиях оказывались невирулентными. Последнее свидетельствует о роли в заболевании дополнительных стрессов: условий содержания, наличия секундарных инфекций, например микоплазмоза, и т. д.

Источник возбудителя инфекции - больные птицы, с экскретами и секретами которых выделяется большое количество активного вируса. Путь заражения - воздушно-капельный. Факторы передачи вируса - инфицированная обменная тара (лотки для тушек и яиц), корма, товарная продукция (тушки птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период или от больной птицы. Определенную роль в распространении болезни могут играть и дикие птицы (голуби, воробьи, галки и вороны). Грипп птиц протекает и виде энзоотии и эпизоотии.

Патогенез . Вирус гриппа может проникнуть в организм птицы различными путями, по главным образом через слизистые оболочки ротовой полости, пищевода, респираторные пути и конъюнктиву. Попав в чувствительные клетки, вирус размножается и через 6-12 ч обсеменяет все висцеральные органы. Накопление вируса во всех органах примерно одинаковое и составляет: в селезенке-105-108 ЭЛД5о, печени- 105-108 ЭЛД50, легких - 104- 1С ЭЛД50, почках-104-107 ЭЛД50; мозгу - 103-107 ЭЛД50, крови - 103-107 ЭЛД50.

Размножение вируса сопровождается множественными макро- и микрокровоизлияниями, а также выпотеванием экссудата в грудобрюшную полость. Исход инфекции зависит от вирулентности штамма вируса и может заканчиваться сильной интоксикацией и гибелью птицы или выздоровлением. В последнем случае вирулентный штамм размножается в органах избирательно и в низких титрах.

Клинические признаки гриппа значительно варьируют и зависят от биологических особенностей штамма вируса и фона, на котором протекает болезнь (возраст птицы, ее продуктивность, наличие секундарных инфекций). В зависимости от клинического проявления и течения грипп подразделяется на несколько форм: молниеносную - короткий инкубационный период (18-26 ч), быстрое течение и высокая летальность. Эта форма болезни известна как классическая чума птиц. Для нее характерны: внезапный отказ от корма, прекращение яйценоскости, отек головы и синюшность гребня. Летальность 70-100%-ная.

Болезнь средней тяжести характеризуется выраженными респираторными расстройствами и диареей, сопровождается значительным снижением продуктивности: потерей массы, снижением яйценоскости. Летальность 5-50%-ная.

Легкая форма течения болезни характеризуется неосложненными синуситами (J. H. Megueck, 1968). Летальность не более 5%. Абортивная форма гриппа протекает без проявления клинических признаков и гибели зараженной птицы. Основной симптом болезни- содержание антигемагглютининов в крови переболевшей птицы.

Патологоанатомические изменения . При вскрытии кур, индеек, крачек, перепелов, воробьев, погибших от гриппа, отмечают вышесреднюю и среднюю упитанность. В носовой и ротовой полостях находится много тягучей массы, слизистые оболочки гиперемиро-ваны и с кровоизлияниями, на серозном покрове грудной и брюшной полостей множество точечных и пятнистых кровоизлияний. Последние обнаруживают также под эпикардом и эндокардом. В железистом желудке выявляют катаральное, а в кишечнике - катарально-геморрагическое воспаление. Так же как и при ньюкаслской болезни, при переходе железистого желудочка в мышечный можно обнаружить кровоизлияния в виде так называемого кольца.
В легких обычно наблюдают гиперемию, отек. Отеки в подкожной клетчатке головы, шеи, груди и конечностей регистрируют редко (Roman, 1962; W. Becker, 1963; С. Welles, 1963; Г. И. Брагин, 1967).
При доброкачественном течении болезни, особенно у индеек, патологоанатомические изменения отсутствуют или выражены незначительно (С. Welles, 1963; G. Lang, 1965; G. Lang, C. Welles, 1966; В. Easterday, 1975).

Диагноз . Из-за отсутствия патогномоничных признаков диагноз основан на выделении вируса и идентификации его в серологических реакциях РТГА, РДП и РСК. Для выделения вируса используют селезенку от птиц, убитых в атональном состоянии. Из селезенки готовят па забуференном физиологическом растворе, содержащем антибиотики (стрептомицин, пенициллин, тетрациклин по 200 ЕД/мл), суспензию в разведении 1: 1000. Вводят ее по 0,2 мл в аллантоисную полость 10-11-суточным эмбрионам кур, которые инкубируют при 37-40° С в течение 56 ч. Зараженные эмбрионы, погибшие в первые 16 ч, удаляют, а погибшие в более поздние сроки, вскрывают. Для исследования берут аллантоисную жидкость. Содержание вируса устанавливают по способности аллантоисной жидкости вызывать агглютинацию 1% эритроцитов кур. При гемагглютинирующей активности аллантоисной жидкости 1:16 и выше проводят идентификацию вируса.

Обычная лабораторная процедура состоит в идентификации изолятов с помощью РТГА с использованием эталонных антисывороток, приготовленных против уже известных штаммов вируса гриппа. В некоторых случаях при выделении антигенно различных штаммов вируса гриппа, парагриппозного вируса или смеси штаммов нескольких подтипов РТГА дает сомнительные результаты. В этом случае рекомендуют использовать типоспецифическую РСК. Этот метод идентификации сложен, занимает много времени и требует высоко специфических и дорогостоящих реагентов.

Г. А. Сафоновым и Л. И. Володиной (1979) разработан и предложен простой метод типовой идентификации изолятов с помощью реакции ингибиции гемагглютинирующей активности азотистой кислотой (РИГ). Сущность метода заключается в следующем: берут 1 объем изолята, обладающего гемагглютинирующей активностью не ниже чем 1:64, смешивают с половинным объемом 4М раствора азотнокислого натрия и половинным объемом 0,2 М ацетатного буфера рН 4,35. Смесь инкубируют при 37°С в течение часа, после чего определяют гемагглютинирующую активность в РГА по общепринятой методике.

Полная потеря гемагглютинирующей активности вируса, обработанного азотистой кислотой, или значительное (не менее чем в 32 раза) ее снижение по сравнению с исходной свидетельствуют о содержании в изоляте вируса гриппа; сохранение исходной активности или незначительное (в 2-4 раза) ее снижение указывают на наличие парамиксовирусов.

В последние годы для идентификации штаммов вируса гриппа и изучения антигенного их состава используют метод одиночной радиальной иммунодиффузии (ОРИД) и двойной иммунодиффузии (РДИД). Метод ОРИД впервые был предложен Манчини и СОЭВТ. (1965) для изучения глобулинов сывороток крови. Шилд п соавт. использовали эту реакцию с положительным результатом для изучения антител к поверхностным антигенам вируса гриппа. С 1980 г. РДИД рекомендована ВОЗ как основная реакция для изучения антигенного состава выделенных штаммов. На результатах этой реакции базируется новая номенклатура вирусов гриппа. Подробно РДИД изложена в работах Шилда и соавт. (1975, 1980).

Иммунитет . У переболевшей или вакцинированной птицы образуется напряженный иммунитет только против гомологичного в антигенном отношении подтипа вируса. Иммунное состояние характеризуется антителами: нейтрализующими инфекционность, гемагглютинирующую и нейраминидазную активность, а также комплементсвязывающими и преципитирующими. Установлена прямая зависимость между устойчивостью птицы к заражению вирусом гриппа и титром нейтрализующих и антигемагглютинирующих антител. Титр антител в разведении 1: 10 и выше против 1000 ЭЛД50 или 4 ГАЕ характеризует напряженный иммунитет. Роль других видов антител в иммунитете изучена недостаточно. Доказано, что антинейраминидазные антитела значительно снижают выход вируса из инфицированных клеток и тем самым способствуют защите других незараженных клеток.

Установлено, что иммунные куры передают антигемагглютинины вертикально через яйцо. Цыплята, содержащие пассивные антитела, невосприимчивы к инфекции на протяжении 20-60 дней после вылупления. Уровень пассивных антигемагглютинирующих антител может колебаться в диапазоне от 0 до 1: 128, в зависимости от титра антител у кур-несушек.

Профилактика и меры борьбы . Основные мероприятия направлены на предупреждение болезни. В случае угрозы заноса возбудителя птицу вакцинируют убитой эмбрионвакциной в соответствии с наставлением по ее применению. При появлении гриппа на хозяйство накладывают карантин. Всю больную птицу уничтожают, а клинически здоровую - вакцинируют, первые 7-10 суток после прививки вместе с кормом скармливают мидантан. В связи с антигенной вариабельностью специфическая профилактика значительно затруднена. Высокий эффект иммунизации достигается только при полном антигенном соответствии вакцины с возбудителем полевого штамма.