Переохлаждение (так же как и перегревание) -это один из опаснейших факторов, угрожающих жизни новорожденных щенков. Как уже отмечалось, для нормальной жизнедеятельности щенков надо поддерживать в гнезде оптимальную температуру. В первую неделю жизни это 20°С; в зависимости от типа шерстного покрова допустимы колебания на 1,5°С. Если температура тела щенка ниже возрастной нормы, то это уже переохлаждение. В этом случае его надо срочно согреть. Лучше всего приложить щенка к собственному телу под свитер или кофту. Согревать его надо достаточно долго: например, если температура тела составляет 34,4 0 С, то согревание займет часа два-три. Ни в коем случае нельзя согревать щенков быстро, на горячей грелке, так как кожные сосуды при этом расширяются и с поверхности тела идет дополнительная потеря тепла, в результате щенку приходится расходовать дополнительную энергию. Охлажденного щенка нельзя кормить ни молоком матери, ни искусственным кормом, так как желудок и тонкий кишечник в этом случае не справятся с нагрузкой. В процессе согревания ему дают 5-10%-ный раствор глюкозы с водой из расчета 3,5 мл на 100 г массы тела в час. Вместо глюкозы можно воспользоваться раствором меда, в крайнем случае подслащенной водой: 3/4 чайной ложки на 100 мл воды.

Недостаточная прибавка в весе. Нормально развивающиеся щенки ежедневно прибавляют в весе, и к 8-10-му дню их вес удваивается. Если щенок не прибавляет в весе, надо тщательно обследовать его и выяснить причину. Если таких щенков в помете несколько, то можно предположить, что проблема в матери (токсическое молоко, воспаление матки, недостаточная выработка молока).Щенок может родиться недостаточно развитым (гипотрофик). Такие щенки при рождении имеют низкий вес (на 25 % ниже, чем у однопометников), у них недостаточно развиты мышцы и подкожная клетчатка, неглубокое дыхание и они неактивно сосут. Их способность к терморегуляции еще менее совершенна, чем у нормальных щенков. Подобных щенков кормят искусственно и выращивают в инкубаторе. Внезапное падение веса сопровождает диарею, что связано с потерей воды организмом. В этом случае надо срочно возместить потерю воды и электролитов, в противном случае щенок погибнет от обезвоживания. Для борьбы с обезвоживанием используется раствор Рингера-Локка, смешанный пополам с 5%-ным раствором глюкозы. Доза составляет 1,8 мл на 100 г массы тела в час. Раствор выпаивают из бутылочки, из шприца или из пипетки. Эффективнее вводить эту смесь подкожно. Одновременно щенка согревают. Щенки, не прибавляющие в весе из-за нехватки пищи, скулят, дрожат, выглядят вялыми. Таких щенков немедленно переводят на искусственное вскармливание и согревают, так как при недостаточном питании быстро наступает обезвоживание.

Гипогликемия (снижение уровня глюкозы в крови) чаще всего наблюдается у щенков пород группы «той» в возрасте 6-12 недель. Этому состоянию, как правило, предшествует стресс: смена места жительства, транспортировка и т. д.Симптомы возникают неожиданно: щенок отказывается от еды, появляются озноб, апатия, расстройство пищеварения. Затем развиваются мышечная слабость, тремор (особенно лицевых мышц). В более легких случаях щенок выглядит ослабленным, походка у него шаткая и неуверенная.

Внимание! Это состояние очень опасно и может закончиться судорогами и смертью щенка. Поэтому лечение надо начинать немедленно во избежание гибели животного! Если сознание щенка сохранено, ему вливают в рот 5-10%-ный раствор глюкозы, раствор меда или подслащенную воду. В течение получаса состояние должно улучшиться. Если щенок без сознания, требуется экстренная помощь врача. Для предотвращения повторных приступов щенка необходимо более часто (не менее 3 раз в день) кормить высококачественным кормом с добавлением сахара или меда, пищу давать небольшими порциями.

Расстройство желудочно-кишечного тракта при погрешности в кормлении. Нормально развивающийся щенок ежедневно прибавляет в весе, выглядит спокойным, у него нормальный стул - твердый, желтоватого цвета. Обычно стул бывает после каждого кормления. Недокармливание или перекармливание щенков, находящихся на искусственном вскармливании, сразу сказывается на характере их стула и частоте опорожнения кишечника. Первый признак перекармливания - жидкий стул. Если перекармливание незначительное, то стул имеет желтую окраску. При сильном перекармливании он приобретает зеленоватый цвет, обусловленный наличием неизмененной желчи вследствие ускоренного продвижения пищевых масс по кишечнику. В этих случаях бывает достаточно развести смесь для кормления водой в соотношении 1:1. После того как цвет и консистенция стула восстановятся, концентрацию смеси постепенно доводят до первоначальной. Если перекармливание было длительным и произошло нарушение ферментативной функции кишечника, то понос становится серым. Наиболее тяжелое состояние - когда пища совсем не усваивается , тогда фекалии напоминают свернувшееся молоко. В этом случае очень быстро наступает обезвоживание. (О борьбе с обезвоживанием см. выше.) В этом случае щенкам каждые 3- 4 часа дают по 1 чайной или 1 столовой ложке (в зависимости от веса) смекты, а смесь для кормления разводят водой в соотношении 1:1.

Синдром токсического молока. В некоторых случаях молоко кормящих сук может быть токсично. Одна из основных причин болезни сук: воспаление матки или мастит. К этому также может привести прием наркотических веществ или медикаментов. Попадая с молоком в организм щенков, токсины вызывают расстройство пищеварения. Обычно это наблюдается у щенков в возрасте 3-14 дней. Наиболее типичными симптомами являются понос и вздутие живота. Такие щенки скулят, выглядят истощенными, у них может быть слюнотечение. В случае синдрома токсического молока щенков сразу отнимают от суки и переводят на искусственное вскармливание. Щенкам внутрь дают смекту, проводят согревание и лечение обезвоживания. Суке надевают косыночную повязку вокруг груди и живота. Если щенки находятся в удовлетворительном состоянии, матери позволяют ухаживать за ними.

Кардиопульмональный синдром или недостаточность кровообращения новорожденных, наблюдается у щенков первых пяти дней жизни. К нему приводят различные стрессовые ситуации, к которым новорожденные щенки очень неустойчивы (холод, перегревание, недостаточное количество молока и т. д.). Все это вызывает падение температуры, частоты дыхания и частоты сердечных сокращений. В результате переваривание пищи нарушается или полностью прекращается. Если температура тела опускается до 34,5 °С и ниже, то идет еще большее угнетение жизненных функций, которое вскоре становится необратимым. Чтобы предотвратить гибель щенков, требуется немедленно принять меры для нормализации жизненных функций. Симптомы кардиопульмонального синдрома, независимо от причины, одинаковые: у щенков начинается слюнотечение, они кричат, производят глотательные движения. Щенки очень быстро слабнут, перестают двигаться и лежат на боку. Частота сердечных сокращений урежается до 40 ударов в 1 минуту, а частота дыхания - до 4 раз в 1 минуту. Это приводит к нарушению мозгового кровообращения, которое проявляется судорогами. Судороги сопровождаются остановкой дыхания. В кале и моче может появляться кровь, а из ноздрей - вытекать жидкость. Если это произошло, значит, изменения приняли необратимый характер.

Внимание! При кардиопульмональном синдроме требуется экстренная врачебная помощь!

Воспаление пупка. Пупочная культя может стать воротами для инфекции у новорожденных. Причины ее воспаления - обработка пупка после рождения щенка загрязненными инструментами или грязными руками, недостаточно чистое место обитания новорожденного или заболевания зубов матери (если пуповину перегрызла она).Воспаленный пупок выглядит красным, припухшим, может гноиться. Так как сосуды пупка связаны с печенью, это состояние представляет собой реальную угрозу здоровью и жизни щенка - у него может развиться сепсис. Пупок обрабатывают перекисью водорода и мазью с антибиотиками. В случае необходимости врач назначает антибиотики внутрь или внутримышечно. Заболевший щенок может представлять опасность для однопометников, так как является носителем инфекции.

Септицемия щенков (синдром гибели щенков)Заболевание обычно наблюдается с 4-го по 40-й день жизни. Его причинами могут быть инфицированные родовые пути матери, инфицированное молоко матери и болезни пупка. Место проникновения инфекции - желудочно-кишечный тракт. Первые симптомы напоминают синдром токсического молока: щенок кричит, у него вздут и напряжен живот. В дальнейшем живот раздувается еще больше и становится твердым, как доска. Кожа живота приобретает темно-красный или синеватый оттенок, что говорит о развитии перитонита. У щенка появляется озноб, происходит потеря веса, обезвоживание. Заболевание очень быстро заканчивается гибелью щенков. Если вовремя отнять щенков от матери и начать лечение (антибиотики, борьба с обезвоживанием, искусственное вскармливание), то возможно выздоровление.

Герпесвирусная инфекция щенков - это острая безлихорадочная инфекция новорожденных щенков, как правило, встречающаяся до 14-дневного возраста. Заражение происходит при прохождении родовых путей матери. Вирус развивается при пониженной температуре тела (менее 36,7°С). Переохлаждение способствует развитию болезни. Щенки перестают сосать, кричат, у них появляется озноб, возникает вздутие живота (живот болезненный и мягкий), стул жидкий, желто-зеленого цвета. Может быть нарушена координация движений. Лечения не существует. Животные погибают в течение суток после начала заболевания. В живых могут остаться инфицированные щенки, выращенные в инкубаторе, если температура их тела выше 7,8 °С. У выздоровевших щенков к 8-10 месяцам может развиться почечная недостаточность. Вакцины от герпесвируса не разработано.

Щенок «пловец». Нормально развивающиеся щенки в возрасте двух недель начинают стоять, а к трехнедельному возрасту уверенно ходят. Если щенок не начинает ходить в эти сроки, то он будет «пловцом». У таких щенков конечности вывернуты наружу, и они напоминают морских черепах. Эта патология может быть врожденной (особенно у коккер-спаниелей) и приобретенной (у ожиревших щенков пород с массивным костяком). Способствует развитию этой патологии скользкий пол. Как правило, патология неизлечима.

Пилоростеноз (сужение пилорического отверстия). Это врожденная патология, при которой утолщено мышечное кольцо пилорического (выходного) отверстия желудка. Часто встречается у боксеров. При пилоростенозе у щенков наблюдается рвота после сосания, сосут они при этом активно. Щенки могут поедать рвотные массы, но рвота повторяется. Такие щенки отстают в росте и развитии. Диагноз подтверждается рентгенологически. Лечение хирургическое.

Среди владельцев собак и даже профессиональных заводчиков принято все патологии развития собак называть генетическими, что не совсем правильно. Патологии могут быть врожденными и приобретенными в процессе жизни. Врожденные патологии не всегда можно обнаружить у маленького щенка. Так дисплазию тазобедренных суставов нельзя выявить раньше 4 месяцев, но несоответствие головки сустава суставной впадине заложено генетически и условия жизни щенка могут влиять лишь на тяжесть проявления заболевания.

В то же время многие проявляющиеся у новорожденных щенков заболевания сердца являются не заложенными генетически, а приобретенными и связаны с перенесением той или иной инфекции. Невинный насморк у щенка может осложниться воспалением миокарда и привести к серьезнейшим последствиям. Также и врожденные уродства щенков могут возникать вследствие инфекционного заболевания щенной суки. Особенно опасны вирусные инфекции во время первого месяца щенности.

Вывод: время проявления заболевания не является критерием для оценки генетическое оно или вызвано другими причинами. В каждом конкретном случае следует проводить тщательное обследование, как заболевшего щенка, так и родительской пары.

Врожденные уродства в области головы.

Все описываемые в этой статье заболевания могут быть наследственными, существуют породы собак предрасположенные к той или иной патологии. Но не следует забывать о том, что помимо наследственности существуют и другие факторы.

Волчья пасть и заячья губа – расщелина верхнего нёба или верхней губы. Дефект чаще встречается у собак брахицефального типа, особенно подвержены щенки английского бульдога. Помимо генетических причин дефект может вызываться лечением щенной суки противогрибковыми, антигистаминными или гормональными препаратами, избытком или недостатком витамина А, недостатком фолиевой кислоты, витамина В12. Потомство больных диабетом собак довольно часто становится жертвой данного уродства.

Симптомы волчьей пасти – наличие щели в твердом и мягком нёбе. Если щель велика, заметить ее можно даже у новорожденного – как правило, таких щенков сразу же усыпляют. Но иногда складка мягкого нёба скрывает расщелину и порок обнаруживается позже. Щенки с волчьей пастью отстают в росте, некоторые вообще не могут питаться, и умирают от голода. У таких щенков при попытке сосать, можно увидеть пузырящееся вокруг ноздрей молоко. Существует возможность сохранить жизнь щенкам с небольшой степенью дефекта – таких щенков докармливают из бутылочки и впоследствии оперируют.

Симптомы заячьей губы – расщелина в передней части нёба, проходящая через середину десны и верхнюю губу вплоть до мочки носа. Изредка можно наблюдать заячью губу и волчью пасть у одного и того же щенка. Щенки с таким дефектом могут быть выкормлены искусственно и в последующем прооперированы, но их нельзя допускать в разведение.

Краниосхизис – не заращение свода черепа, чаще всего встречается у кокер-спаниелей и является рецессивной наследуемой патологией. Щенки с таким уродством не жизнеспособны, у них наблюдается отсутствие верхней части черепа, вместе с мышцами и кожей.

Отоцефальный синдром – недоразвитие или отсутствие структур черепа, расположенных перед продолговатым мозгом. Сопровождаются частичным или полным отсутствием нижней челюсти, наличием «родничка» и гидроцефалией. Чаще всего встречается у биглей, относится к наследственным заболеваниям с 100% летальностью.

Гидроцефалия – врожденная патология, связанная со скоплением избыточной жидкости в желудочках головного мозга, ее давлением на нервную ткань и прогрессирующим уменьшением количества клеток коры головного мозга. Одновременно с гидроцефалией может наблюдаться недоразвитие затылочной кости и расширение затылочного отверстия – у таких собак мозжечок защищен от внешних воздействий только кожей и любая травма головы приводит к смерти животного. Выраженность неврологической симптоматики при гидроцефалии зависит от степени атрофии нервной ткани.

Заболевание характерно для собак карликовых пород, причиной его является нарушение оттока жидкости, вызванное недоразвитием тех или иных структур черепа или шейного отдела позвоночника. Количество клеток коры головного мозга одинаково для представителей одного вида, то есть у кавказской овчарки и чихуахуа – оно одно и то же. В маленькую голову карликовой собачки мозг помещается за счет большей плотности вещества, более тонких костей, меньшего их количества, а также, почти полного отсутствия мышечного каркаса. Гидроцефалия – врожденное заболевание, но не наследственное, а связанное с анатомическими особенностями, оно может проявиться у любой карликовой собаки.

Симптомы. В отличие от человека, собака с гидроцефалией может не отличаться от здорового животного по форме и размеру черепа. Чаще всего симптомы заболевания проявляется в 1,5-2 месячном возрасте, но могут проявиться у взрослых собак после незначительного стресса.

У щенков при наличии «родничков» наблюдается их выбухание наружу, лобные и теменные бугры резко выступают, глаза выпучены, подкожная венозная сеть расширена. У взрослых собак кости черепа твердые, поэтому внешних изменений нет, можно заметить только признаки повышенного внутричерепного давления. Кстати, последние характерны и для щенков.

Признаки повышенного внутричерепного давления: Собака держит голову опущенной, создается впечатление, что голова тяжелая и ее трудно держать в поднятом положении. Животное стоит, упершись головой в стену или другое препятствие. Нередко наблюдается ходьба по кругу, судороги и другие нервные явления.

Практические рекомендации: Следует допускать к разведению только абсолютно здоровых собак. Во-первых, больному животному тяжелей дается беременность и роды, а во-вторых у него выше риск рождения щенков с дефектами. Необходимо тщательно подбирать пару, а после вязки обеспечить суку полноценным рационом, обогащенным фолатами.

УЗИ-диагностика щенных сук, позволяет выявить некоторые патологии внутриутробно и принять решение стоит ли сохранять эту беременность. Внимательный осмотр новорожденных щенков позволяет сразу обнаружить волчью пасть и избавить щенка от мучений, усыпив его или выкармливая из соски.

Патологии в области позвоночника.

Позвоночник – жизненно важный орган, поэтому все отклонения в его строении опасны для жизни щенка и требуют обязательного исключения из разведения носителя даже самых легких признаков дефекта.

Атлантоаксиальная нестабильность – наиболее распространенная врожденная патология позвоночника, вызванная недоразвитием первых двух шейных позвонков. Заболевание характерно для собак карликовых пород и связано с общим недоразвитием костных структур черепа и позвоночника. При минимальном воздействии на шею, лишенные фиксирующих структур позвонки смещаются, нарушается отток спинномозговой жидкости, и возникают нервные явления.

Симптомы: Проявить себя болезнь может в любом возрасте. Собака испытывает острую боль при повороте или подъеме головы, не поднимает голову выше уровня холки. У животного нарушается ощущение собственного положения в пространстве, движения всех четырех конечностей становятся скованными. Собака дезориентирована, наблюдается нарушение поведения.

Диагноз ставится при помощи рентгенографии шейного отдела позвоночника в боковой проекции, иногда требуется дополнительное обследование МРТ. Предпочтительно оперативное лечение, иногда лекарственными препаратами удается добиться клинического улучшения, но причину оно не устраняет. Хотя данная патология не относится к передающимся по наследству, устранение собак с атлантоаксиальной нестабильностью из племенной работы – единственная возможность в будущем избавить карликовые породы собак от данной проблемы.

Расщелина позвонков – наличие щели посередине арки одного или нескольких позвонков. Чаще всего дефект проявляется в поясничной области, ближе к хвосту, но может обнаружиться в любом отделе позвоночника. В группу риска входят мальтийские болонки и бульдоги, а также щенки, рожденные от неполноценно питающихся сук.

Симптомы зависят от глубины поражения: если спинной мозг и его оболочки не вовлечены в патологический процесс, расщелина позвонков протекает бессимптомно. Рядом с местом расщелины возможен неправильный рост волос, наличие ямочки в коже или открытого отверстия, через которое выделяется спинномозговая жидкость. При вовлечении в процесс спинного мозга возникает парез тазовых конечностей, недержание мочи и кала. Лечение хирургическое с последующей антибиотикотерапией. Собаки с расщелиной позвонков должны быть исключены из разведения.

Дермоидный синус – дефект, вызванный сращением кожи с нервной трубкой в период эмбрионального развития щенка. Предрасположены родезийские риджбеки. Повреждения могут быть одиночными или множественными и располагаться в различных участках позвоночного столба.

Симптомы. Синус открывается небольшим (1 мм) отверстием в коже, со свищевым ходом, идущим к позвоночнику. Ткани от отверстия к позвоночнику на ощупь плотные, идут в виде тяжа. Иногда из отверстия выделяется гнойный экссудат. Сам по себе дермоидный синус собаку не беспокоит, но через него в спинной мозг может проникнуть инфекция и вызвать тяжелое поражение нервной системы. Поэтому новорожденных щенков с дермоидным синусом рекомендуется усыплять, а при обнаружении дефекта у взрослых собак – лечить хирургически, с обязательным исключением из разведения.

Практические рекомендации: При выявлении одного из вышеперечисленных дефектов следует соглашаться на операцию. Эффективных методов консервативного лечения не существует, а временное облегчение состояния не устраняет причины, следовательно, рецидив может возникнуть в любой момент, с самыми трагическими для собаки последствиями.

Патологии костной ткани.

Нарушения в области скелета могут быть врожденными и приобретенными, наследственными и вызванными нарушением условий кормления и содержания щенка в период интенсивного роста. Степень опасности той или иной патологии костной ткани могут быть различны при общей клинической картине. Без ветеринарного образования даже опытный заводчик рискует ошибиться и поставить неправильный диагноз.

Прибылые пальцы на задних конечностях – рецессивный признак, не являющийся пороком. Собаки в ходе эволюции приспособились к хождению на четырех пальцах и пятый им совершенно не нужен. Пятые пальцы принято удалять у щенков в возрасте 3-5 дней, поскольку они мешают ухаживать за шерстью и могут травмироваться при движении по пересеченной местности. Но у пиренейской горной собаки и бриара наличие прибылых пальцев прописано в стандарте породы, причем на каждой плюсне их должно быть по два.

Врожденное недоразвитие или отсутствие конечностей , также как и наличие лишней лапы могут проявиться у собаки любой породы и у беспородных животных. Как правило, это уродство связано со случайным повреждением хромосом. Отсутствие или недоразвитие конечности может быть вызвано и неполноценным питанием щенной суки, инфекционной болезнью, травмой плода или другими обстоятельствами, приводящими к нарушению кровообращения в конечности: обвитие пуповиной, давление на конечность и прочее.

Данные патологии хорошо заметны сразу после рождения и заводчик может решить усыпить лишенного конечности щенка или вырастить. Отсутствие конечности не представляют опасности для жизни собаки, животные не чувствуют своей ущербности и неплохо передвигаются на трех лапах. Но не каждый человек захочет взять себе собаку с таким недостатком.

Дисплазия тазобедренного сустава (ДТС) – генетическое заболевание собак, чаще поражающее представителей крупных пород (немецкие овчарки , сенбернары, лабрадоры, маламуты), но встречающееся и у дворняжек. Болезнь характеризуется несоответствием суставного хряща и суставной ямки тазобедренного сустава, хромотой и сильной болезненностью.

Внешние факторы, усугубляющие течение ДТС: перекорм, ожирение, ускоренный рост и чрезмерные физические нагрузки. Заболевание проявляется в возрасте старше 4 месяцев, у щенков младшего возраста дефект заметить невозможно. Наличие у родительской пары теста на дисплазию, является лучшей гарантией отсутствие ДТС у потомства.

Симптомы: одно- или двухстороння хромота, проявляющаяся вначале в виде приступов, возникающих после физической активности или незначительной травмы. Состояние то улучшается, то ухудшается, но с возрастом прогрессирует. Собака может с трудом вставать, подниматься по ступенькам, бегать. Взрослые животные из-за переноса веса на передние конечности имеют накачанный плечевой пояс и атрофированную мускулатуру тазовых конечностей. Походка становится «утиной», вразвалочку, бег возможен только «заячьим» аллюром, любая физическая активность вызывает боль, и собака старается ее избегать.

Симптомы не позволяют поставить точный диагноз. Такую же клиническую картину наблюдают при ревматоидном артрите, травматических повреждениях, системной красной волчанке и гипотереозе. Необходим рентгенографический снимок суставов и полное обследование для выявления сопутствующих патологий. Консервативное лечение не устраняет причины заболевания и в лучшем случае приносит кратковременное облегчение. Хирургическое вмешательство позволяет восстановить нормальную работу сустава и вернуть собаке возможность двигаться.

Вывих коленной чашечки (пателла) – считается врожденной патологией, проявляющейся у щенков старшего возраста. Предрасположены карликовые породы. Из-за неправильного крепления связки, удерживающей коленную чашечку, последняя смещается внутрь или наружу.

Симптомы: При пателле начальной стадии у собаки время от времени возникает легкая хромота. При смещении колена нет хруста, сустав на рентгеновском снимке находится в хорошем состоянии. Со временем случаи смещения коленной чашечки становятся более частыми, периодически собака прыгает на трех лапах, щадя травмированную. Если поражены обе тазовые конечности, движения становятся скованными, собака старается перенести вес на передние лапы. Лечение – хирургическое, чем раньше собака будет прооперирована тем, полнее будет восстановление.

Болезнь Пертеса (асептический некроз головки бедренной кости) – болезнь карликовых и мелких пород собак, характеризующаяся постоянной или периодической хромотой. Чаще всего выявляется у щенков в возрасте от 4 до 10 месяцев, то есть в период интенсивного роста. Для многих пород доказана наследственная природа заболевания, но до сих пор не выяснен механизм передачи. Наиболее подвержены собаки пород брюссельсткий грифон, шипперке, австралийский шелковистый и йоркширский терьеры.

Болезнь чаще всего имеет односторонний характер и заключается в нарушении кровоснабжения головки бедренной кости с последующим ее разрушением, деформацией и развитием воспалительного процесса. Помимо генетического фактора существуют другие причины вызывающие болезнь Пертеса: избыток половых гормонов резко поступивших в кровь в период полового созревания, ожирение, чрезмерные нагрузки.

Симптомы: собака беспокойна, пытается лизать или грызть бедро, что указывает на сильные болевые ощущения в этом месте. При отведении бедра в сторону болезненность от прикосновения к тазобедренному суставу усиливается. В запущенных случаях ощущается крепитация (хруст снега) при ощупывании тазобедренного сустава, подвижность пораженного сустава снижена, конечность укорочена, а ее мускулатура атрофирована.

Хромота постепенно нарастает в течение 6-8 недель, но возможно и острое течение заболевания, вызванное переломом истонченной некрозом головки или шейки бедренной кости. Лечение чаще всего хирургическое, при незначительном повреждении костной ткани возможно консервативное, связанное с длительным, до полугода ограничением подвижности собаки. Зафиксированы случаи, когда содержание в клетке с краткими 15 минутными прогулками на поводке, приводило к восстановлению кости. Но за тем идет или нет восстановление, следует наблюдать, делая каждые 2 недели рентгенографические снимки. При усилении процесса разрушения кости – от консервативного лечения отказываются и проводят операцию.

Вальгусная (косолапость, Х-образная) и варусная (О-образная) деформация грудных и тазовых конечностей – не наследственная патология развития, вызванная неправильным кормлением. Избыток белка в рационе приводит к чрезмерно быстрому росту и набору веса, а так как кости конечностей еще недостаточно прочны, они искривляются в той или иной плоскости. На ранних стадиях для лечения достаточно ограничить количество белка и калорийность рациона, чтобы форма конечностей восстановилась, но при тяжелых искривлениях, после завершения роста придется проводить исправляющую операцию.

Рахит – хроническое заболевание, вызванное нарушением кальциево-фосфорного обмена. Чаще всего бывает у щенков родившихся и выросших на улице и получивших скудное питание. Рахит также может развиться у домашних животных с несбалансированным кормлением, при недостатке кальция, фосфора и витамина Д. У собак карликовых пород к рахиту зачастую приводит безвыгульное содержание щенных сук и щенков: из-за отсутствия ультрафиолетового облучения у собак перестает синтезироваться витамин Д, а без него кальциевый обмен невозможен.

Симптомы: Отставание в росте, напряженность, скованность движений, искривление конечностей и позвоночника, бочкообразная грудная клетка, утолщения концов ребер, отвислый живот. Диагноз подтверждается анализом крови, в которой снижено содержание кальция и фосфора, понижен гемоглобин.

Вторичный кормовой гиперпаратиреоз (ВКГ) – деформация костей, вызванная недостатком кальция при избытке калорий. Чаще всего заболевание поражает щенков, которых кормят мясом, кашей, рыбой, без добавления кальциевых препаратов. Потребность растущего собачьего организма в кальции серьезно превышает количество этого вещества в натуральных продуктах. Наиболее подвержены болезни собаки гигантских пород: сенбернары, ньюфаундленды, ротвейлеры.

Практические рекомендации. Помимо выбора здорового щенка, следует позаботиться о его правильном и полноценном кормлении. На ранних стадиях большинства не наследственных заболеваний костной ткани для устранения вреда достаточно перевести щенка на подходящий готовый рацион, с соблюдением суточной нормы, либо дополнить домашний рацион кальциевыми и витаминными добавками. Но даже наследственные болезни при обеспечении собаки полноценным питанием протекают в более легкой форме.

При даче препаратов кальция и витаминов следует соблюдать дозировку и ни в коем случае не использовать их в качестве добавки к полноценному готовому корму, ведь избыток кальция приводит к подавлению выработки паратгормона, в отстствии которого ухудшается усвоение кальция и развивается рахит. Вреден и избыток фосфора при недостатке кальция, поскольку в таком случае рост собаки прекращается, и она на всю жизнь остается малорослой и мелкокостной.

Физические нагрузки в период роста щенка должны возрастать постепенно, не выходя за пределы возможностей собаки. Движение должно доставлять радость, если щенок устал – значит, нагрузка чрезмерна.

Патологии мышечной ткани.

Замечено, что наиболее тяжелые наследственные заболевания встречаются реже всего. Это связано с тем, что у владельцев отсутствует искушение использовать такую собаку в разведении. Исключением является миотония, которая возникла из-за использования в разведении собак с гипертрофированной мускулатурой, делающей походку чау-чау и стафордширского бультерьера исполненной достоинства и силы.

Миопатия – наследуемые заболевания мышц, связанные с нарушением их структуры, иннервации или обмена веществ. Во всех случаях развивается слабость пораженных мышц с их последующей атрофией. Большинство миопатий имеют породную предрасположенность, тяжелое течение и практически неизлечимы. Необходимость исключать из разведения собак с данными заболеваниями очевидна.

Симптомы: быстрая утомляемость, одышка после физической нагрузки, асцит. Больные щенки отличаются меньшим размером, чем однопометники. Диагноз ставится с помощью ЭКГ и рентгенографии грудной клетки. Состояние щенка приводят в норму при помощи медикаментов, после чего проток ушивается в ходе хирургической операции. Без операции щенки погибают от сердечной недостаточности, в возрасте 3 месяца, некоторые при небольшой величине протока могут прожить несколько лет. Если у щенка успела развиться сердечная недостаточность, операция не эффективна.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – сохранение сообщения между левым и правым желудочком сердца. Небольшие дефекты не вызывают появления симптомов, их наличие сопровождается лишь сердечными шумами. Предрасположены собаки пород: английский бульдог, английский спрингер спаниель и сибирский хаски.

Симптомы: повышенная утомляемость, синюшность слизистых оболочек и кожи. Собаки со значительными дефектами умирают в раннем возрасте. Небольшие дефекты могут сами собой закрыться в течение первого года жизни. Наличие серьезного дефекта требует шунтирования сердца. Диагноз ставится при помощи ЭКГ, рентгенографии и допплеровской эхокардиографии.

Дефект межпредсердной перегородки – редкая патология, при незначительных дефектах не сказывается на здоровье. Значительный дефект приводит к правосторонней сердечной недостаточности, сопровождающейся асцитом и набуханием яремной вены. Диагноз ставится при помощи ЭКГ и эхокардиограммы. В легких случаях лечения не требуется, при значительных дефектах показано шунтирование сердца.

Незаращение артериального протока (НАП) – сохранение сообщения между легочной артерией и аортой. В отличие от боталлова протока, шунт расположен таким образом, что кровь идет из легочной артерии в аорту. Патология связана с тем, что сосудистое сопротивление легких не падает после рождения и у щенка сохраняется эмбриональный тип кровообращения, и основной поток крови попадает в аорту, минуя легкие. При этой патологии задняя часть тела получает обедненную кислородом кровь, ткани страдают от гипоксии, а кожа приобретает синюшный оттенок. Свойственно всем породам собак.

Симптомы: синюшность кожи задней части тела, слабость тазовых конечностей, непереносимость физических нагрузок, повышенная утомляемость. При прослушивании слышно удвоение второго тона, диагноз ставится при помощи ЭКГ, ангиографию при этой патологии проводить нельзя. Оперативное лечение отстутствует, возможна поддерживающая терапия. Собаки с такой патологией редко живут больше 3 лет.

Тетрада Фалло – патология, включающая в себя сужение легочной артерии в сочетании с выраженным дефектом межжелудочковой перегородки, смещение аорты над межжелудочковой перегородкой и компенсаторное увеличение правого желудочка. Бывает у всех пород, особенно часто встречается у кеесхондов (вольф шпицев), у которых доказан полигенный тип наследования.

Симптомы: больные щенки меньше однопометников, малоподвижны, у них учащенное сердцебиение, синюшные слизистые оболочки и кожа, сосуды четко контурируют под кожей. Диагноз ставится при помощи рентгенографии грудной клетки, эхокардиографии и ангиографии. Лечение оперативное. Не оперированные собаки редко живут дольше 4 лет.

Практические рекомендации: Необходимо обследовать на предмет наличия патологий сердечнососудистой системы всех малоподвижных щенков. Не все врожденные пороки сердца ведут к ранней смерти собаки, многие из них можно вылечить при помощи операции, поэтому важно поставить точный диагноз.

Собак с врожденными пороками сердца нельзя использовать в разведении, поскольку сама вязка или беременность увеличивает нагрузку на сердце и может привести к преждевременной гибели. Кроме того, любое отклонение, даже полученное в результате перенесенной инфекции, может быть передано по наследству.

На самом деле патологий развития у собак значительно больше, чем раскрыто в серии данных статей. Возможно в будущем раздел пополнится новой информацией.

Материл подготовлен специально
для портала собаководов сайт
ветеринарным врачом Калашниковой О. В.

пенка : Решила поговорить на эту грустную, однако важную тему. Не секрет, что иногда щенки рождаются с той или иной патологией.. Что это такое, как диагностировать такие дефекты и как поступать в том или ином случае предлагаю поговорить в этой теме. Французский бульдог - по своему строению, очень далек от биологически правильных особей.. Он собрал в себе самые экстремальные экстерьерные данные, соответственно, могут возникать и проблемы со здоровьем, порожденные этим обликом На разговор меня натолкнула тема о судьбе новорожденного щенка с врожденной патологией, спонтанно возникшая на соседнем форуме и породившая много жарких споров и даже обид. Вот такой материал я нашла по данному вопросу: Всех новорожденных щенков необходимо обследовать на предмет врожденных дефектов и уродств. Опыт показывает, что детенышей, имеющих серьезные патологии, все равно невозможно спасти, они погибают в любом случае. В конце концов, их приходится усыплять, поэтому заставлять щенков мучиться, продлевая им жизнь, попросту бессердечно. Очень редко встречаются такие уродства, как отсутствие головы или передней лапы, вывернутые задние конечности Незаращение брюшной стенки Это нарушение развития плода, при котором кишечник и другие внутренние органы не находятся внутри брюшной полости. Таких щенков заводчики часто называют «выдавленными тюбиками», так как кишки выходят из отверстия в брюшной стенке и действительно напоминают зубную пасту, выдавленную из тюбика. Спасти новорожденных с такой патологией удается только, если они появились на свет посредством кесарева сечения, обеспечивающего стерильность. Внутренние органы вправляют, отверстие брюшной стенки зашивают. При естественных родах вовремя прохождения по родовым путям В организм щенков неизбежно попадает инфекция, и впоследствии развивается перитонит. Их необходимо немедленно усыпить. Пупочная грыжа Грыжа выглядит как вздутие на месте пупка. От нее можно избавиться с помощью несложной хирургической операции, однако необходимость в этом возникает далеко не всегда. Пупочная грыжа бывает врожденной или приобретенной. Слабость тканей в области пупка может быть вызвана генетическими причинами. Наследственную предрасположенность легко распознать, если внимательно наблюдать за щенками и поведением матери: склонность суки таскать щенков, взявшись зубами за пуповину, генетически обусловлена. Однако грыжа иногда возникает и во время родов, если сука или человек сильно тянут за пуповину. В этом случае она связана с травмой, а не с наследственностью. Если каждый раз, когда щенка берут на руки, вправлять грыжу, то она иногда исчезает сама по себе. Хорошо зарекомендовали себя давящие повязки, клеящийся бандаж, например марки Vetrap. Обычно по мере роста щенка грыжа уменьшается. Этот дефект причиняет беспокойство собакам, только когда имеет большие размеры. У сук, которых планируют использовать в разведении, пупочную грыжу оперируют в обязательном порядке Волчья пасть/заячья губа Заячью губу (расщелину верхней губы) заметить очень легко - верхняя губа оказывается сильно расщепленной. Иногда расщелина захватывает и мочку носа. В случае волчьей пасти (расщепления неба) щель образуется в верхнем нёбе. Всех новорожденных щенков необходимо осмотреть, вооружившись фонариком, или прощупать ротовую полость пальцем. Иногда расщелина располагается очень глубоко, почти у самой глотки. Эти дефекты развития встречаются достаточно часто, причем как по отдельности, так и вместе. Когда щенки сосут, молоко частично вытекает из носа, не попадая в желудок. Они нередко погибают от истощения или воспаления легких жидкость проникает в дыхательные пути. Иногда детеныша удается спасти, если кормить через желудочный зонд. Хирургическая коррекция дефектов возможна, однако на практике к ней прибегают очень редко. Анасарка Эту патологию еще называют водянкой кожи, врожденным летальным отеком. Новорожденных с анасаркой, часто называют «моржатами», из-за того, что у них раздутые тельца, а также «водяными», «резиновыми» щенками или «монстрами». Они могут весить больше 1,2 кг при рождении! Часто из-за такой патологии плодов сука не в состоянии родить самостоятельно, и требуется хирургическое вмешательство. Дефект обусловлен нарушением циркуляции лимфы и может быть связан с врожденными заболеваниями щитовидной железы. В тяжелых случаях исход летальный. Если случай легкий, заводчикам иногда удается снять отеки введением диуретических препаратов сразу после рождения и через 12 часов. Атрезия ануса Щенки, страдающие этим редким врожденным дефектом, в первые 4-6 дней после рождения раздуваются и постоянно кричат. У них отсутствует анальное отверстие, а кишечник заканчивается слепо. Известен случай, когда десятидневному щенку бернского зенненхунда была сделана операция по выведению прямой кишки наружу и формированию искусственного анального отверстия. В дальнейшем на протяжении всей жизни пришлось тщательно следить за деятельностью его кишечника. Если заводчик желает сохранить жизнь таким щенкам, он должен представлять, что уход за собаками, которые из них вырастут, будет не простым. В первые дни жизни щенков аномалию не всегда можно заметить, так как мать тщательно их вылизывает. Для того чтобы убедиться, что у новорожденных все в порядке, им необходимо ввести термометр в заднепроходное отверстие Синдром "пловца" у щенков Это нарушение развития щенков (иначе называемое воронкообразной деформацией грудной клетки, впалой грудью или pectus excavatum) может диагностировать каждый, кто когда-либо видел пловцов. У щенков широкая плоская грудная клетка; конечности разъезжаются в стороны, вместо того, чтобы прямо стоять под корпусом, поэтому щенки передвигаются ползком. Их действия напоминают движения, совершаемые пловцами. Иногда ножки вытянуты назад, а малыши «плывут», как тюлени. Хотя в ряде случаев данный синдром развивается из-за скользкого покрытия на полу или воздействия других факторов окружающей среды, чаще всего он обусловлен наследственным дефектом. Поскольку такие детеныши не могут, как другие щенки, прямо ставить лапы, они ходят (если вообще ходят) вихляющей походкой. Если данное нарушение не корректировать, то щенки никогда не будут ходить нормально, более того, станут калеками и их придется усыпить. Из-за того, что у них впалая грудная клетка, могут развиться заболевания легких и сердца. Однако этот дефект поддается успешному исправлению. Если щенка научить правильно стоять и ходить, его грудная клетка постепенно восстанавливает нормальные размеры и форму. Если же не принимать никаких мер, она останется плоской, а под растущей тяжестью тела будет расплющиваться все больше и больше. Для того чтобы избавиться от синдрома «пловца», детенышей ежедневно берут на руки и делают им массаж грудной клетки, пытаясь придать ей правильную форму. На полу раскладывают свернутые трубочкой полотенца или коврики, создавая холмы и долины, дабы щенки, преодолевая препятствия, накачивали мускулы. Такие упражнения будут полезными и для их здоровых однопометников. Одна из заводчиц сассекс спаниелей и английских бульдогов, пород, в которых часто наблюдается синдром «пловца», выращивает детенышей на картонках с ячейками, предназначенных для транспортировки яиц, которые сверху застилает легко стирающейся тканью. для того чтобы добраться до матери, малышам все время приходится трудиться и развивать мышцы Другой способ исправления дефекта - это плавание в воде, способствующее развитию мускулатуры и дыхательной системы. Когда щенки спят, их надо перекладывать так, чтобы они лежали на боку, а не на брюшке. Всякий раз, входя в комнату, заводчик должен их переворачивать В тяжелых случаях приходится связывать передние лапы щенка в районе локтей таким образом, чтобы они приняли нормальное положение. Если и у задних лап неправильный постав, их тоже связывают. Таких щенков нельзя перекармливать. Чем раньше начать коррекцию, тем легче исправить дефект Гидроцефалия Это заболевание начинает проявляться по мере роста щенков. Вследствие скапливания жидкости в черепной коробке возрастает давление на головной мозг, замедляется его развитие и наступает смерть. Эта аномалия чаще наблюдается у мелких декоративных и брахицефалических пород собак. При гидроцефалии череп непропорционально большой и имеет сильно выпуклую форму. Глаза выпученные и косые (страбизм). Иногда наблюдается расхождение черепных швов, закрытое мягкими тканями. Это похоже на незаросший родничок, хотя не имеет с ним ничего общего. У щенков нарушена координация движений, имеет место задержка психического развития Пороки сердца В некоторых случаях у щенков наблюдаются врожденные аномалии или пороки сердца. Иногда они небольшие и никак не проявляются. Другие, более серьезные нарушения в строении и работе сердца имеют разнообразную симптоматику. Сразу после рождения может наблюдаться дыхательная недостаточность, а у детенышей постарше - непереносимость физических нагрузок. При этом дыхание учащенное, мелкое, затрудненное, без глубоких вдохов. Заметить его очень легко, поскольку нормального дыхания здоровых щенков практически не слышно. Больные щенки кашляют и сопят, а если поражение тяжелое, то слизистая оболочка рта и подушечки лап приобретают синюшный оттенок. Взяв такого детеныша на руки, можно услышать посторонние шумы в грудной клетке или ощутить неправильный ритм биения сердца. При осмотре ветеринар должен обязательно прослушать грудную клетку щенков с помощью стетоскопа. Некоторые пороки сердца поддаются хирургической коррекции, после которой собаки могут прожить долгую и счастливую жизнь. Естественно, животные с заболеваниями сердца, как с генетически обусловленными, так и с не относящимися к наследственным, должны быть исключены из разведения, поскольку беременность, роды и выращивание щенков требуют слишком большого напряжения. Глухота/слепота Наследственная глухота иногда встречается у собак чисто белого окраса (например аргентинский дог), а также у особей с окрасом двойной мерль. Дабы убедиться, что щенки нормально слышат, слух проверяют еженедельно, начиная с 14-дневного возраста. При этом необходимо следить, чтобы не было колебаний воздуха(например, нельзя хлопать в ладоши), лучше постучать по кастрюле, позвонить в колокольчик или подуть в свисток. Глухие щенки не поворачивают уши к источнику звука и лают не так, как их слышащие однопометники. В породах, где наследственная глухота встречается достаточно часто, всех щенков проверяют с помощью баертеста, когда они перестают питаться молоком матери. Тех, кто страдает глухотой на одно ухо, необходимо исключить из программы разведения и кастрировать, однако они вполне способны прожить полноценную жизнь в роли домашних питомцев. Причинами слепоты могут быть врожденная ювенильная катаракта и микрофтальмия (уменьшение размеров глазного яблока). Щенков следует по казать ветеринарному офтальмологу в возрасте 8 недель. ВОСПAЛЕНИЕ ПУПКА Болезнетворные бактерии могут проникать через пупок в организм щенка и затем распространяться с кровотоком. В результате пораженными оказываются печень и суставы, возникает генерализованная инфекция. Во избежание инфицирования, при родах обязательно обрабатывают пуповину спиртовым раствором йода или другим дезинфицирующим средством. Бывает, что пупок воспаляется или мокнет, в этом случае кожу вокруг него следует дважды в день мыть с антибактериальным мылом и тщательно ополаскивать. Если это не поможет, отправляйтесь к ветеринарному врачу. Генерализованную инфекцию лечат антибиотиками, которые вводят парентерально. ГЕРПЕСВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ Герпесвирус - очень контагиозная (заразная) инфекция, причем у взрослых собак она почти не имеет симптомов. Однако если эта инфекция развивается у не вакцинированной беременной суки, вирус атакует плоды, вызывая гибель 50-100% детенышей; при этом происходят выкидыши, рождаются мертвые или нежизнеспособные щенки, которые быстро умирают. Детеныши, заразившиеся от матери во время родов или до достижения трехнедельного возраста, неизбежно гибнут. На четвертой неделе жизни у них появляется шанс противостоять инфекции. Вирус поражает почки и печень, вызывая внутренние кровотечения. Зараженные щенки ведут себя беспокойно, дрожат, затем внезапно обмякают, отказываются от еды и жалобно пищат. Температура тела может быть пониженной, наблюдается желто-зеленый понос, живот болезненный. Большинство малышей погибают в течение суток. Отвезите одного из мертвых щенков к ветеринару для того, чтобы установить точную причину смерти. Единственный способ спасти зараженный помет - хорошее кормление в сочетании с лечением антибиотиками, предотвращающими развитие вторичных инфекций, и мерами борьбы с обезвоживанием. Щенков убирают от суки и вскармливают искусственно. Помещение обрабатывают разбавленным жидким отбеливателем для белья, температуру в нем повышают. В возрасте 8-10 месяцев у выживших щенков иногда отказывают почки - следствие поражения вирусом герпеса. Единственным утешением для заводчика является тот факт, что все последующие пометы будут защищены от герпесвирусной инфекции, так как в организме матери против нее вырабатывается стойкий иммунитет. Поскольку инфекция может распространяться не только половым, но и воздушно-капельным путем, для предотвращения заболевания лучше избегать контактов беременной суки и подсосных щенков с другими собаками. -------------------- http://pets.pekines.info/

пенка : ] Olti2008 пишет: Хотелось бы посмотреть на фото, как выглядит заячья губа и в особенности волчья пасть у щенков. Olti2008 Попробуем поискать в интернете.. Собственно тему эту я открыла, что бы поговорить о том, какая ответственность лежит на заводчике, когда он дает жизнь щенкам. Как быть, если в помете обнаружен щенок с патологией, несовместимой с жизнью.. Иными словами, готов ли владелец суки, к тому, что возможно,придется столкнуться с подобным вопросом: принимать решение по отбраковке щенка.. что жизнь этого комочка будет в его руках А иногда, жизнь решает все сама.. Не секрет, что некоторые щенки погибают в первые дни после родов.. это тяжело перенести.. Кто-то может сказать: зачем говорить об этом, это грустно и неприятно.. Считаю, что говорить об этом нужно, просто необходимо.. что бы не создавалось впечатление, что все так легко и просто.. собачка рожает, кормит, щеночки продаются - никаких проблем Выращивание щенков, это работа - серьезная и кропотливая, требующая сил и знаний, а так же умения принимать решения, иногда очень непростые..

пенка : Olti2008 пишет: пенка Очень нужная информация, спасибо! Хотелось бы посмотреть на фото, как выглядит заячья губа и в особенности волчья пасть у щенков. Olti2008 Оля, вот, нашла:

Olti2008 : Вот что я нашла в интернете: Скопировано с http://www.aliir.ru/article-1.htm "ВОЛЧЬЯ ПАСТЬ: ЖИТЬ ИЛИ НЕ ЖИТЬ?" Огромное спасибо Крис Причард за написанную лично статью (питомник Великобритании "Powerscourt") www.powerscourt-cockers.com, Когда меня попросили написать статью для информационного выпуска, я пришла в смятение. Ну о чем, спрашивается, может написать новичок? Что я могу добавить к тому, что уже было описано десятки раз многоопытными владельцами выставочных собак и заводчиками? Да ничего! С этим и начнем. ВОЛЧЬЯ ПАСТЬ: ЖИТЬ ИЛИ НЕ ЖИТЬ? Время от времени практически в любой линии рождается щенок (хочет заводчик признать это или не хочет) с дефектами твердого или мягкого неба, а в некоторых случаях и обоих. Некоторые дефекты столь незначительны, что их не замечают даже ветеринары, тем более, не заметит и заводчик. К сожалению, выявляются только наиболее очевидные случаи. Щенки с волчьей пастью нередко рождаются крупными и здоровыми; кажется, что они сосут не хуже своих однопометников (не у всех щенков с расщепленным небом молоко льется через нос), но со временем, при взвешивании, становится очевидным, что щенок не набирает вес и даже, скорее, теряет его. Вот когда пора заглянуть в пасть, говорите вы. Но что вы там хотите увидеть? Если вам неизвестно, что искать, скорее всего, кроме обычной ротовой полости, вы ничего, и не увидите! Дело в том, что в некоторых случаях расщелина в небе прикрыта тонким слоем кожи А теперь рассмотрим проблему пристальнее. Да, я знаю, что в умных книгах советуют "гуманно усыплять всех щенков с врожденными дефектами"; и разве можно с этим спорить? Хорошо, если вы заметили такой дефект вскоре после рождения явно неполноценного щенка. Но что если у вас замечательный щенок, в котором жизнь бьет ключом? Мне пришлось столкнуться с такой дилеммой несколько лет назад. И к кому бы я ни обращалась, никто не хотел или не желал дать мне совета. Будучи сентиментальной дурой, я решила: будь, что будет. Щенок не страдал, и я начала выкармливать его из бутылочки, не отнимая от матери и однопометников. Летели дни, недели… Щенок начал понемногу расцветать. Он был немного меньше братьев и сестер, но проходил все положенные стадии развития. Не сомневаюсь, что он мог жить счастливо долгие годы, но к этому времени я настолько привязалась к нему, что решилась на операцию. Операция довольно простая (что бы там ни говорили!), но довольно кропотливая из-за небольшого оперативного поля. И хотя я выбрала клинику, где работали грамотные специалисты, нужен был самый опытный из хирургов Исходя из принципа "что повреждено, то заживет", хирург вырезает лоскут по линии верхней десны, накрывает им небо и пришивает. Поврежденная скальпелем хирурга область естественным образом зарастает, а свод неба получает прочный защитный слой из лоскута, который, прижившись, может выдержать все, что собака возьмет в рот, включая кости. Я рассказываю вам это лишь для того, чтобы вы знали: подобные случаи не столь редки, как некоторым хотелось бы думать. Каждый случай индивидуален, и каждый заводчик должен принимать решение самостоятельно. Но помните, что усыплению есть альтернатива.

Olti2008 : пенка спасибо за фото!

пенка : Olti2008 Оля!! Вы меня опередили!! Хорошая статья, я тоже хотела ее разместить Спасибо!! Мнение автора статьи таково:Каждый случай индивидуален, и каждый заводчик должен принимать решение самостоятельно. Но помните, что усыплению есть альтернатива. Однако, автор признает, что:Когда меня попросили написать статью для информационного выпуска, я пришла в смятение. Ну о чем, спрашивается, может написать новичок? Что я могу добавить к тому, что уже было описано десятки раз многоопытными владельцами выставочных собак и заводчиками? Да ничего! С этим и начнем.

Slautina : пенка, спасибо, очень нужная тема! пенка пишет: Анасарка Эту патологию еще называют водянкой кожи, врожденным летальным отеком. Раньше эта проблема касалась в основном, заводчиков англичан. Сейчас все чаще такие щенки появляются и у френчей. Уважаемые форумчане! Кто сталкивался с этим? Пожалуйста, поделитесь информацией.

пенка : Slautina пишет: пенка, спасибо, очень нужная тема! Slautina Я рада!! Надеюсь, разговор и обмен опытом получится!! Что касается отечных щенков, я знакома с этим по англичанам...Причем, в моей практике, был случай когда щенки родились отечными немного, но на следующий день пришли в норму..так что мы отделались легким испугом Но слышала очень много о случаях гибели щенков по этой причине

Slautina : пенка, мне лично приходилось сталкиваться с этим дважды. В помете было по одному такому отечному щенку. Сразу сделала инъекции "Лазикс" и "Траумель". В одном случае все закончилось благополучно, в другом - нет. Щенка старалась держать вертикально, посадила в стакан, чтобы отек перераспределился книзу и щенок мог более-менее нормально дышать. Приходилось каждый час делать массаж, чтобы щен пописал. Жидкость выходила даже из перевязанной пуповины. Но у англичан масштабы куда более устрашающие, бывает, целый помет состоит из таких "монстров". Притом у них появление таких утопленников совершенно непредсказуемо, на первый взгляд, не зависит от подбора пар, суки более-менее обследуются перед вязкой, на дублях проблема не повторяется...С чем ее едят?

пенка : Slautina Мне кажется, это обусловлено какими-то индивидуальными процессами в организме матери во время беременности.. я слышала, что некоторые владельцы англичан практикуют даже мочегонные средства в последние недели беременности Я не решилась на такие действия..Но очень внимательно и индивидуально подходила (в сотрудничестве с врачом) к времени кесарева.. Замечено, что если у собаки слабо выражена родовая деятельность.. и нет ощутимых признаков что организм готов к родам и можно кесарить, то слишком затягивать с операцией не стоит, надо делать плановое кесарево иначе щенки становятся вот такими отечными.. Возможно, поскольку у французов тоже, довольно часто, наблюдается тенденция к отсутствию родовой деятельности, стоит, по аналогии с англичанами - пересмотреть сроки проведения кесарева что бы собака не перехаживала Slautina пишет: Приходилось каждый час делать массаж, чтобы щен пописал. Slautina ну это приходится делать и обычным щенкам, пока мать не начнет их вылизывать

Matresha : Кто предупрежден, тот вооружен. Немного отвлекусь, так как речь пойдет не о волчьей пасти и не об аномалиях вообще. Я вот вчера в мозгу перекрутила события почти трехлетней давности. Когда мы с Матрешкой ждали щенков. В результате получилось так, что все щенки(а щенки были хорошие без аномалий) погибли. Матрешка не смогла сама родить, пришлось прибегнуть к к кесареву. Врач мне сказала, "Спасаем мать". Конечно спасаем в первую очередь мать. Матрешку спасли, щенки все погибли. У врача не хватило рук, что бы всем сохранить жизнь, а у меня опыта и знаний. Мне не хочется ворошить эту тему и вспоминать те события. Но эту ситуацию я описала, потому что хочу сказать, что к щенкам у меня в тот момент не было никаких чувств и привязанности. Т.е. как мне кажется, что если бы сейчас моя девочка рожала, и я бы обнаружила у щенка аномалии несовместимые с жизнью, я бы приняла решение, что не стоит бороться за жизнь такого щенка. Но медлить с этим решением нельзя, так как дальше уже возникает привязанность к щенку. А если аномалии обнаруживаются позже, а не в момент рождения? Как же тяжело заводчику принять в этом случае решение...

пенка : Matresha пишет: Т.е. как мне кажется, что если бы сейчас моя девочка рожала, и я бы обнаружила у щенка аномалии несовместимые с жизнью, я бы приняла решение, что не стоит бороться за жизнь такого щенка. Но медлить с этим решением нельзя, так как дальше уже возникает привязанность к щенку. А если аномалии обнаруживаются позже, а не в момент рождения? Как же тяжело заводчику принять в этом случае решение... Matresha да, Лена, согласна. Как это не жестко звучит, заводчик обязан принять решение как быть в каждом конкретном случае. В разведении приходится руководствоваться не столько эмоциями, сколько стандартом породы и целесообразностью. Ведь оставляя щенка с патологией, мы потенциально содействуем дальнейшему распространению того или иного дефекта.

Оли : Matresha пишет: если бы сейчас моя девочка рожала, и я бы обнаружила у щенка аномалии несовместимые с жизнью, я бы приняла решение, что не стоит бороться за жизнь такого щенка. Но медлить с этим решением нельзя пенка пишет: В разведении приходится руководствоваться не столько эмоциями, сколько стандартом породы и целесообразностью. Ведь оставляя щенка с патологией, мы потенциально содействуем дальнейшему распространению того или иного дефекта. Я согласна с Matresha и пенка. Кто-то посчитает такой подход жестоким, но на самом деле он имеет больше общего с гуманностью, чем может показаться. Ведь речь идёт не просто о косметических недостатках, а о дефектах, которые ставят под вопрос жизнеспособность щенка и, как минимум, снижают качество его жизни. Это тяжёлая обязанность... Но если владелец берёт на себя ответственность за помёт и приводит в мир щенков, он должен быть готов сделать этот сложный шаг.

Matresha : renuar пишет: "Неужели непонятно, что этот щенок не нанесёт вреда породе" Нанесет, еще как нанесет! Все кто рядом с PRADKA будут наблюдать аномалию и патологию породы. Соседи рядом будут сопереживать, но и ужасаться, что у бульдогов такое может родиться. Жители района созерцать и задавать вопросы. Но далее, когда будет становиться вопрос о выборе любимца, все будут вспоминать это. А ведь это наша порода, наши любимые бульдоги! И Вы лично много сделали для того чтобы они были красивы и популярны. Но опять же есть СТАНДАРТ!!! И Вы как заводчик используете его, как настольную книгу. Как же здесь все правильно написано. Я просто не знаю, что еще и добавить.

Оли : renuar пишет: Но опять же есть СТАНДАРТ!!! И Вы как заводчик используете его, как настольную книгу. Да, верно сказано. Есть стандарт и его необходимо соблюдать. Необходимо для того, чтобы сохранить породу, улучшить её. Ведь мы любим бульдогов! Хотим, чтобы они были здоровые и красивые. А без усилий со стороны заводчиков и порой таких тяжёлых решений этого не добиться.

Slautina : пенка пишет: слишком затягивать с операцией не стоит, надо делать плановое кесарево иначе щенки становятся вот такими отечными.. Дело в том, что ВСЕ мои французы и ВСЕ (не мои, но собаки близких знакомых) англичане, которых я описывала, всегда кесарятся планово по минимальному сроку. Увы, это не решает проблемы. Был даже такой случай, сука-англичанка пошла в роды на неделю раньше вследствие травмы. Прокесарили, велюровые щенки были раздуты чуть ли не в два раза, абсолютно все. Воду щенкам согнали, но у них были еще недозрелые легкие и отсутствовал сосательный рефлекс. За три дня весь помет погиб. Безусловно, было бы очень неплохо знать весь механизм этой патологии и основные силы бросать именно на профилактику.

Olga : Странно, но я замечала одну особенность такой патологии, как "раздутые щенки". Иногда приходится с небольшими интервалами кесприть различных сук бульдогов, и почти в каждом помете может быть такой щенок. А иногда месяцами этой патологии не наблюдается. Потом снова сразу несколько. Какое то волнообразное проявление... Наши уже списывают все на экологию, выбросы хим.предприятий и пр.

пенка : Slautina пишет: англичане, которых я описывала, всегда кесарятся планово по минимальному сроку. Увы, это не решает проблемы. Slautina возможно, у меня не такой большой объем.. потому и меньше примеров.. Мой кобель англичанин вязался, но владельцы сук, как правило, сами определяют время кесарева и обращаются, только тогда, когда начинаются проблемы.. и нужен совет или помощь Причем, тогда, когда время упущено.. Потому я говорила именно о своих наблюдениях.. Когда сука вяжется первый раз - она полна сил и, как правило, все более или менее нормально, но делаешь вместе с врачом заметки на будущее. Если чувствуется тенденция к отечности - в следующий раз кесарево - проводится в минимальные сроки.. Дело в том, что обычно, мы с нашим врачом стараемся как можно более приблизить кесарево к естественным родам во избежание ошибки.. особенно у первородных сук Slautina пишет: Безусловно, было бы очень неплохо знать весь механизм этой патологии и основные силы бросать именно на профилактику. Slautina Да!! Это очень важно и нужно!! Matresha Оли Согласна с Вами

Slautina : Olga пишет: Наши уже списывают все на экологию, выбросы хим.предприятий и пр. Возможно. Наш город один из самых неблагополучных в плане экологии по стране. Olga, пенка,спасибо, будем думать, как к этому приспосабливаться

пенка : Slautina У нас на форуме, среди участников - президент НКП английский бульдог - Наталия Невелева и член президиума НКП,президент клуба Баскервиль, Кораблина Лидия Егоровна.. Думаю, они с удовольствием расскажут о своем опыте в этой области, как только появятся на форуме.. (сейчас выставка) Думаю, надо пригласить их в эту тему

Cubik : Проблема "волчат" и "зайчат" сейчас уже не только бульдожья. Знаю помет немецких овчарок, где было 2 щенка с вольчей пастью! На что это списать? Конечно экология имеет место быть виной рождения "монстров", но сам смысл просто ужасает - порода такая, о которой говорим - самые близкие к природе. Да и природа то уже не та.... Много лет назад я принимала роды у боксерши. Это было ее вторые роды, повязана она была круто с импортным кавалером. То что я "приняла" не просто ужаснуло...я помню до сих пор этих уродцев, как будто это было вчера. В помете было 8 щенков, обычного размера, но три пары щенков были сиамскими близнецами! - Т.е. на двоих щенков была одна голова по сути (две половинки голов срощены между собой), на этой голове было 2 глаза, 2 уха, одна большая мочка носа с 4!!! ноздрями и две челюсти - нижняя и верхняя без каких либо швов или рубцов соединения на нёбе! Дальше шла одна могучая шея, а уже от шеи было два обычных туловища, каждон имело половой огран, по 4 лапочки и 1 хвостику, т.е. все как обычно. Одна пара щенков не имела такого уж уродства. но тоже были срощены друг с другом головами, причем именно две головы соединялись боком друг с другом, но на на них (головах)было все как обычно - по 2 глаза. по мочке носа, по 2 уха и т.д. Поступило предложение попробовать сделать операцию и разъединить щенков, но заводчица, будучи в полуобморочном состоянии категорически отказалась это делать! Вообщем с помета осталось только два живых щенка, один был бракован по окрасу (чисто белый) и обычный ярко тигровый щенок, который прожил долгую и счастливую жизнь домашним любимцем т.к. заводцича настояла на кастрации кобеля. Я в то время дала обещание никому не говорить о этом помете. Но спустя уже много лет, когда и самой суки нет в живых и ее потомков, я думаю можно уже говорить об этом. Добавлю, что первый помет от этой суки был очень хорошим, собаки выставлялись и вязались. Откуда появились монстры во втором помете не знает никто...

фанта : Cubik Какии страсти, да уж такое не забудешь. Тайна рождения сиамских близницов В течение двух недель после зачатия происходит расщепление яйцеклетки, в которой зародились близнецы. И в том случае, если этого не произошло, яйцеклетка остается сросшейся. Срастание теми или иными частями организма происходит от того срока, в котором «клеткой было принято решение не расщепляться». Случается и так, что происходит частичное развитие одного из близнецов и тогда рождается «мутант», например, с несколькими конечностями в каких угодно частях тела. Ученые не оставляют попыток выяснить какие именно факторы оказывают влияние на правильность, вернее, неправильность деления яйцеклетки. Пока же они приводят предполагаемые причины, среди которых и экология, и гормональный сбой, и побочное действие медикаментов и некоторые другие.

Cubik : фанта забыть этот страх невозможно.... Он просто меня приследует, иногда снятся, жуть одним словом. Мы (узкий круг) много думали - почему?! Все таки сука не первородка была, более того первый ее помет был получен в инбридинге на очень известного польского производителя 1:2, все щенки были крепенькими и здоровыми, никакого отсева не было, родилось 6, выросло 6 и продано 6 щенков, а вот второй помет..... Благо заводчица адекватный человек, ни сука ни ее единственный сын с этого страшного помета больше не были использованы в разведении. Но бывает всякое.... Не знаю как и где, но у нас, после того как дочиста сгорел целый завод на КамАЗе, а завод двигателей т.е. мазут, масла и прочая ядовитость, и вся эта дрянь летела на город, вся гарь - небо было черным и смоговым. Сейчас, спустя много лет, в близлежайших районах города к сгоревшему заводу (а весь завод ЗА городом) отмечены аномалии в виде годовалых деток с раком (обычно рак легких и кожи), очень низкая рождаемость и долголетие - люди не доживают банальных 55 лет... Конечно списать на нездоровую экологию хоть и реально, но слишком просто, хотя....

Slautina : Действительно, невозможно смотреть на такие вещи без содрогания. Мои собаки обслуживаются в госветклинике при кафедре Агроуниверситета. Там одна из аудиторий представляет собой некую кунсткамеру, где за много лет работы собраны такие жутке экспонаты, притом не только кошки-собаки, но и сельскохозяйственные животные. Самое страшное, что за последние 6 - 7 эта коллекция значительно пополнилась.

пенка : Cubik Тань, я тоже под впечатлением от Вашего рассказа.. Сижу тихонечко читаю и размышляю..Не дай бог такое увидеть..Остается только гадать, как такое могло приключится.. Конечно ужасно, когда вроде бы все хорошо, щеночки, родились и вдруг патология Такого врагу не пожелаешь.. В том случае, о котором рассказываете Вы - судьба помета была очевидна..а вот в случаях, когда патология есть(волчья пасть, например), но щенки живы я понимаю, как трудно, но необходимо принять решение.. Заводчику требуется большое мужество. Мы должны быть готовы ко всему

Slautina : Снова о волчьей пасти. Расщепленное нёбо, зачастую, только верхушка айсберга. Нередко такой патологии сопутствуют несращения стенок пищевода и трахеи, редко на всем протяжении, чаще - сразу за глоткой (все в той же кунсткамере...)

пенка : Slautina пишет: Снова о волчьей пасти. Расщепленное нёбо, зачастую, только верхушка айсберга. Нередко такой патологии сопутствуют несращения стенок пищевода и трахеи, редко на всем протяжении, чаще - сразу за глоткой (все в той же кунсткамере...) Slautina Это только подтверждает необходимость выбраковки щенков с патологией.. Таким образом природа дает нам знать - этот щенок нежизнеспособен.. в природных условиях неполноценные детки не выживают.. Да и собака-мать чувствует непорядок.. она нервничает, когда щенок болен, кричит.. Это может отразится и на благополучии остальных щенков. Недаром собака мать может даже отталкивать, "закапывать" больного щенка (я видела такое у такс)Так что продолжать мучения таких щенков - это тешить свой эгоизм и непрофессиональность, рисковать благополучием матери и остальных малышей

Cubik : По французам не экспериментировали...Я человек жестокий и конкретный, хотя редко бывает, но бывает.... Как говорится "выживает сильнейший, такова жизнь...". С французами у нас дела обстоят более благополучно (не знаю об англичанах), но чуток хуже в боксах и пекинах. Конечно не все так плохоЮ боже упаси - и пекинесы хорошего качества и боксеры, разговор о ЦЕЛОМ, т.е. в общем! Гооврю с полной ответственностью т.к. часто приглашают на роды, как владельца питомника бульдогов, в понимании многих именно фрацузы САМАЯ неблагоприятная порода), но сейчас практика показывает - МОИ фразцузы ангелочки безкрылые (еще не выросли крылошки) на фоне остальных плоскомордых собак и не только.

пенка : Cubik пишет: но сейчас практика показывает - МОИ фразцузы ангелочки безкрылые (еще не выросли крылошки) на фоне остальных плоскомордых собак и не только. Cubik Таня, согласна, у меня, к счастью, пока,(слава богу) ни по англичанам ни по французам, ни волчков ни чего-то подобного не было Это обнадеживает

Slautina : пенка пишет: Это только подтверждает необходимость выбраковки щенков с патологией. 100%. Не часто, но приходилось сталкиваться. В этом вопросе я сторонник радикальных мер.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И ОСОБЕННОСТИ

Характеристики.
Происходит она при специфическом симптомокомплексе.
Клинические признаки.
Внезапно или в течение нескольких дней гибнет большая часть помета или весь помет. Щенки быстро слабеют, кричат, отказываются сосать.
Этиопатогенез.
Это обусловлено многими причинами, приведенными ниже.

Герпесвирусная инфекция.
Это остропротекающая безлихо-радочная виремическая болезнь новорожденных щенков.

Возраст. Проявляется до 14-дневного возраста.

Трансмиссия. Передается трансплацентарно от матери или во время родов при прохождении плода по родовым путям.

Патогенез .Развитие вируса в организме провоцирует переохлаждение щенков. Охлажденные щенки, потребляя повышенно кислород, впадают в состояние гипотермии, которое владельцы ошибочно принимают за сон.

Клинические признаки.
Помимо неспецифических признаков болезни, у щенков развивается одышка, появляются истечения из носа, живот у них болезненный и мягкий, кал зеленовато-желтый. Позднее возникает атаксия. Инкубационный период продолжается 1-2 дня, погибают щенки через несколько часов после появления симптомов болезни.
Синдром гибели щенков (инфекция бета-гемолитическим стрептококком).

Этиопатогенез.
Это острое септическое состояние новорожденных щенков, возникающее из-за инфекции родовых путей матери. Инфекция может быть вызвана также стафилококками и кишечной палочкой, образующими гемолизины.

Клинические признаки.
Щенки рождаются здоровыми, но через 2-3 дня слабеют, обезвоживаются, кожа живота у них окрашена в синевато-красный цвет Затем гибнут.

Инфекционный гепатит.
Характеристика.
Это молниеносно протекающая бо-лезнь с внезапной гибелью новорожденных.
Клинические признаки.
Через 2-6 дней происходит внезапная гибель без каких-либо предвестников Кратковременно могут быть сильная рвота и кровавый понос Практически все случаи внезапной гибели новорожденных после 14 дней жизни можно отнести за счет инфекционного гепатита. Распознать болезнь трудно.

Гибель новорожденных вследствие интоксикации и сепсиса у самки.
Клинические признаки.
Протекает так же, как и в предыдущих случаях. Отличительный признак-одновременная болезнь самки и щенков.

Уродства щенков.
К скорой смерти щенков приводят уродства вроде "волчьей пасти" (щенки не могут сосать, происходит аспирация молока в легкие, развивается пневмония), атрезии некоторых отделов пищеварительного тракта и аномалии сосудов.
Клинические признаки.
Погибают единичные щенки. Иногда патология хорошо различима визуально.

Лечение.
Не разработано.

Синдром гибели щенков (инфекция бета-гемолитическим стрептококком).
Лечение.
Вводят новорожденным антибиотики (кроме тетра-циклина) и переводят их на искусственное вскармливание.
Прогноз.
Если щенков отнять от самки и вскармливать искус-ственно, то и она сама, и щенки останутся здоровыми.

Инфекционный гепатит.
Лечение.
Животным, у которых проявляется болезнь, наз-начают преднизолон, антибиотики и глюкозу. Профилактических мероприятий нет.

Гибель новорожденных вследствие интоксикации и сепсиса у самки.
Лечение.
Перевод щенков на искусственное вскармливание

Уродства щенков.
Профилактика. Если в питомнике часто начинают появляться уродства, необходимо проверить наследственность и исключить носителей признака из племенной работы. Дешевле предупредить заболевание, чем делать дорогостоящие анализы для выяснения причин смерти.

Непогибших щенков с уродствами следует сразу же усыпить путем внутриплеврального введения 100-200 г тиопентала натрия.
Чтобы избежать застоя молока у самки, по возможности уничтожают не весь помет, оставляют 1-2 щенков на 10-14 дней.

Врожденными дефектами называют отклонения в строении или функционировании органов, уже имеющиеся в момент рождения. Такие дефекты, встречающиеся у большинства пород собак и кошек, возникают в результате патологических процессов, протекающих на тех или иных стадиях эмбрионального развития. Вопреки распространенному заблуждению они не всегда являются результатом генетических нарушений и могут быть вызваны различными факторами. Термин «врожденный» не означает «наследственный», хотя бывают патологии одновременно и врожденные, и наследственные. Многие дефекты нельзя выявить без клинического или лабораторного обследования. По оценкам, совокупность врожденных дефектов, представляющая угрозу для жизни новорожденного, встречается у 1–2 % породистых щенков. К сожалению, частота врожденных патологий определялась лишь в небольшом числе исследований.

Очевидно, что если среди животных, выращенных в одном питомнике или представляющих определенную линию разведения, наблюдается рост числа случаев проявления наследственных дефектов, то требуется исследование причин их возникновения. Для этой цели необходимо собрать семейный анамнез и провести анализ родословной. Крайне важно установить, какие из отклонений объясняются генетическими факторами и исключить носителей этих генов из племенного разведения. Однако в некоторых случаях при подозрении на генетический характер отклонения для подтверждения диагноза рекомендуется проводить контрольные вязки, позволяющие установить тип наследования и носителя дефекта. Нужно ожидать, что будут доступны генетические скриннинговые тесты, обеспечивающие идентификацию основных дефектов.

Различные формы гена, расположенного на определенном участке хромосомы, называют аллелями. Специфический участок размещения гена в хромосоме называют локусом. Термин «ген» обычно употребляют, имея в виду аллель или локус. Хотя любое животное может обладать максимум двумя разными аллелями в одном локусе, количество различных аллелей в популяции может превышать эту цифру, и в этом случае говорят, что локус обладает множественными аллелями. Передачу генов от одного поколения к другому называют наследованием.

Генетические заболевания бывают обусловлены передачей пары мутантных генов, одного мутантного гена или полигенным наследованием. Фенотипические проявления генетического дефекта могут изменяться в зависимости от внешних условий или под влиянием других генов.

Простой аутосомно-рецессивный тип наследования является наиболее распространенной схемой передачи генов. В этом случае выявление наследственных особенностей затруднено из-за того, что дефект становится очевидным только у гомозиготных особей (аа ), получивших мутантные аллели гена от каждого из гетерозиготных (Аа ) внешне здоровых родителей. При продолжающемся скрещивании животных-носителей признака дефект проявляется у 25 % потомков, тогда как 50 % потомков оказываются здоровыми носителями. В табл. 13.1 приведены расчетные результаты вязок носителей единственного аутосомно-рецессивного признака.

Исключив из разведения носителей дефектного гена, удается снизить частоту проявления аномалий, передающихся по рецессивному типу.

При доминантном наследовании отличительный признак проявляется у гетерозиготных особей, поэтому заболевания, наследуемые по доминантному типу, легко предупредить, исключив животных-носителей из разведения. Такие нарушения, как коагулопатии, обусловленные дефицитом факторов X и XI, встречаются редко.

Иногда гены обладают несколькими аллелями, но не функционируют по схеме доминантного/рецессивного наследования, и тогда у гетерозигот проявляются эффекты обоих аллелей. В этом случае следует исключить из разведения всех животных-носителей. Скрещивание здоровых животных и носителей тяжелых форм дефекта дает только больное потомство. Скрещивание животных с незначительными отклонениями дает 25 % здорового потомства, 50 % - с незначительными отклонениями и 25 % - с тяжелым врожденным заболеванием.

В некоторых случаях ген не экспрессируется в полной мере. Если речь идет о доминирующем гене, то комбинация АА будет проявляться так же, как Аа, поскольку А является доминирующим по отношению к а. Если А обладает 100 %-ной пенетрантностью, то у потомства будут три различных генотипа (АА, Аа и аа ) и два фенотипа (АА и аа ), поскольку А всегда проявляет себя как доминирующий. Однако если комбинация Аа иногда дает внешние проявления фенотипа аа, говорят о неполной пенетрантности. Если у гетерозигот Аа доминантный признак выражен в 75 % случаев, говорят о 75 %-ной пенетрантности. Причины неполной пенетрантности неизвестны.

Патология - Комментарии

Голова:

Расщелина неба/губы - Встречается у различных пород, особенно у пород брахицефального типа и сиамских кошек. Простой аутосомно-рецессивный тип наследования у английского бульдога. Может вызываться гипервитаминозом А или лекарственными препаратами, такими, как гризеофульвин и кортикостероиды.

Перекус (ретрогнатия) или недокус прогнатия) - Наследуется по аутосомно-рецессивному типу у длинношерстных такс и кокер-спаниелей. Прогнатия (согласно стандарту породы) наблюдается у бирманских и персидских кошек.

Краниосхизис - Незаращение свода черепа; наблюдается у коккер-спаниелей как летальный рецессивный признак.

Отоцефальный синдром - Описан у биглей как аутосомно-рецессивный признак; в слабо выраженной форме характеризуется частичной агнатией, гидроцефалией и дефектами родничка, а при высокой степени выраженности - отсутствием всех краниальных структур, расположенных впереди продолговатого мозга.

Осевой скелет:

Патологии позвоночника:

Атлантоаксиальная нестабильность - Врожденная гипоплазия зубовидного отростка и/или несрастание его с С2; отмечается у мелких пород (померанский шпиц, чихуахуа).

Расщелина позвоночника (spina bifida) - Отсутствие дорсальной части позвонков. Наблюдается в редких случаях; описана у мальтийских болонок и сиамских кошек.

Прибылые пальцы на задних конечностях - Аутосомный доминантный признак у большинства пород.

Мышцы:

Миопатия - У золотистых ретриверов дефект проявляется в возрасте 6–8 недель и заключается в тяжелой мышечной атрофии языка/диафрагмы; наследуется как признак, сцепленный с полом. Миопатия у лабрадоров развивается с 3-месячного возраста, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. У кобелей ирландского терьера сцепленная с полом наследственная миопатия проявляется с 8-недельного возраста.

Миотония - Наследственный дефект, связанный с нарушением внутриклеточного транспорта кальция (чау-чау, стаффордширский бультерьер).

Дефекты брюшной стенки:

Пупочная грыжа - Наследуется как пороговый признак у басенджи, эрдель-терьера, пекинеса и веймаранера.

Паховая грыжа - Наследуется как пороговый признак у вест-хайленд-терьера, басенджи, бассет-хаунда и пекинеса.

Полигенным называют наследование, при котором признак определяется несколькими генами, но при этом каждый из генов оказывает сравнительно небольшой эффект, и вдобавок значительную роль играют внешние факторы, под действием которых наследуемый признак может проявляться в большей или меньшей степени.

Некоторые признаки контролируются многими генами, но обладают узким спектром проявлений, зависящих от числа вовлеченных генов. Таким образом, существует порог, при котором наследуемый признак может перейти из одной формы в другую; примером может служить незарашение артериального протока, которое бывает полным или частичным. Другие примеры - крипторхизм и пупочная или паховая грыжа.

Любой признак, контролируемый геном, локализованным в половой хромосоме, по определению связан с половой принадлежностью. Насколько можно судить, Y-хромосома относительно инертна. Х-хромосома переносит ген гемофилии А и некоторые другие дефекты. Самка может передавать ген гемофилии потомству любого пола, тогда как самец может передать его только самкам, поскольку мужское потомство не наследует Х-хромосому отца.

Речь идет о наследовании признака, свойственного лишь одному полу, например, лактация наблюдается исключительно у самок, однако наследование этой способности определяется генами, передающимися обоим полам; крипторхизм может передаваться самками, но проявляется только у самцов. При ограниченном полом наследовании признак не сцеплен с Х- или Y-хромосомой, но его проявление ограничено половой принадлежностью.

У собак и кошек хромосомные аберрации наблюдаются редко. Такие нарушения возникают спонтанно, передаются по наследству или развиваются под воздействием внешних факторов. Иногда нарушение хромосомного набора происходит в результате дупликации или утраты какой-то хромосомы. Дупликации может подвергаться как единственная хромосома, так и целый хромосомный набор. Вероятно, большинство хромосомных аномалий приводит к гибели эмбрионов, а не к развитию врожденных дефектов. Аномалии хромосомного набора могут касаться половых хромосом; так, появление XXX, XXY и других комбинаций, приводящих к интерсексуальности, было описано у веймаранеров и кокер-спаниелей.

Первая из таких причин - прием фармацевтических препаратов в период беременности: под влиянием гризеофульвина может возникнуть микрофтальм у котят и расщелина неба у щенков; прогестагены, назначаемые в начале беременности, вызывают у щенков женского пола маскулинизацию наружных половых органов, включая гипертрофию клитора; кортикостероиды повышают риск развития генерализованного отека подкожной клетчатки у щенков брахицефальных пород и могут приводить к деформации костных тканей; с действием противосудорожных препаратов связывают формирование врожденных пороков сердца, расщелины неба, микроцефалии и других отклонений. Поэтому при назначении любых лекарственных средств беременным самкам необходимо учитывать вероятность тератогенных эффектов.

Дефект - Комментарии

Агенезия или гипоплазия гонад - Дефект односторонний или двусторонний; очевидно, не наследуется. Истинный или псевдогермафродитизм. Нарушения половой дифференцировки: аномалии X/Y хромосом, гонад и фенотипа.

Интерсексуальность - Интерсексуальность может быть наследственной или вызванной негенетическими факторами (например, воздействием экзогенного прогестагена в период внутриутробного развития).

Гипоспадия - Смещение отверстия мочеиспускательного канала, вызванное неполным заращением складок уретры.

Синдром сохранения мюллеровапротока - Обычно наблюдается у собак с крипторхизмом, но встречается и у нормальных кобелей. Изнутри оба семенника прикреплены к краниальным концам двурогой матки.

Крипторхизм - Односторонний или двусторонний, считается наследственным дефектом, обычно наблюдается у карликовых и брахицефальных пород (персидская и другие породы кошек).

В некоторых случаях развитие патологий связано с воздействием продуктов питания: гипервитаминоз А (125 000 мг/кг) между 17 и 22 днями беременности может стать причиной расщелины неба, перегиба хвоста и деформации ушных раковин у котят. Избыток витамина D вызывает кальциноз тканей, внутриутробное заращение родничка, гипоплазию зубной эмали и надклапанный стеноз.

Предполагается, что тератогенным эффектом обладают некоторые химические вещества, загрязняющие окружающую среду, однако доказать справедливость этой гипотезы довольно трудно. В отдельных случаях врожденные дефекты обусловлены инфекцией, например, парвовирус кошек вызывает церебральную гипоплазию у котят. Наблюдения показывают, что тератогенный эффект зависит от стадии внутриутробного развития. Воздействие на стадии формирования органов в первый триместр беременности приводит к развитию дефектов мозга, органов зрения, слуха и сердечно-сосудистой системы. Воздействие в переходный период, т. е. после 26 дня внутриутробного развития вызывает преимущественно дефекты неба, мозжечка, сердечно-сосудистой системы и/или мочеполовой системы.

Во многих случаях выяснить причины врожденных дефектов не представляется возможным; иногда такие аномалии носят единичный, изолированный характер.

Врожденные дефекты могут затрагивать одну структуру или функцию, но нередко они имеют характер синдрома, проявляющегося множественными нарушениями, и часто бывают связаны с породными особенностями. Истинная распространенность врожденных дефектов неизвестна, поскольку они не всегда обнаруживаются при рождении, а кроме того, многие из них вызывают внутриутробную гибель плода. Например, пороки сердца становятся явными, когда щенок подрастает и начинает больше двигаться; такой дефект органов зрения, как прогрессирующая атрофия сетчатки, проявляется лишь у взрослых животных. Некоторые дефекты обнаруживаются при аутопсии или по результатам биохимических/гематологических исследований.

В основе врожденных нарушений метаболизма лежит генетически обусловленный дефицит ферментов. Любой метаболический процесс может быть нарушен из-за дефекта гена, ответственного за синтез соответствующего фермента. Как правило, такой дефект является аутосомно-рецессивным или связанным с половой принадлежностью. Различают два основных типа дефицита ферментов: первый приводит к аномальному накоплению промежуточных продуктов метаболизма; второй характеризуется дефицитом лизосомных ферментов, ответственных за разложение сложных углеводов. Многие нарушения метаболизма остаются невыявленными или же не регистрируются по экономическим соображениям. Чаще всего сообщается о врожденных дефектах, приводящих к поражению ЦНС, органов зрения, скелетномышечной и сердечно-сосудистой систем. По данным проведенного автором исследования, посвященного проблемам смертности новорожденных, чаще всего встречаются пороки развития костных тканей (расщелина неба, заячья губа). Генетически обусловленные врожденные пороки чаще наблюдаются у чистопородных собак.

Сведения о наиболее распространенных врожденных дефектах, проявляющихся у щенков и котят в первые 3 месяца жизни, приведены в таблицах 13.2–13.12 (данные взяты из работ Leipold, 1978; Willis, 1992; Jubb et al, 1993; Casal, 1995; Hoskins, 1995 a, b). Случаи, когда наследственный характер заболевания известен, отражены в колонке «Комментарии». Преобладание тех или иных патологий у различных пород в таблицах не указано, и порядок перечисления пород никак не связан с частотой поражения. Дело в том, что распространенность наследственных заболеваний животных в разных странах неодинакова, так что данные исследований могут не совпадать. Наследственный характер некоторых болезней подтвержден, однако во многих случаях дефекты характерны лишь для конкретной линии разведения.

Синдром угасания щенков является серьезной проблемой для заводчиков и ветеринаров. Имеются различные предположения о причинах его возникновения, причем многие специалисты сомневаются в том, что синдром угасания является отдельным заболеванием. С другой стороны, предпринималась неудачная попытка включить в этот синдром все патологии, приводящие к отставанию в весе на первом месяце жизни.

Патология - Комментарии

Порок развития:

Церебральная гипоплазия - Один из наиболее распространенных врожденных дефектов ЦНС. Имеет очевидный наследственный характер у чау-чау. Может иметь вирусное происхождение (парвовирусная инфекция у кошек); предполагается, что в некоторых случаях возникает под влиянием токсинов. Церебральная дисфункция проявляется с рождения. Не прогрессирует.

Церебральная абиотрофия - Ранняя или ускоренная дегенерация сформировавшихся элементов. Атаксия и гиперметрия наблюдаются с 12-недельного возраста. Зарегистрирована у ряда пород (эрдельтерьеров, шотландских сеттеров, бордер-колли). Наследственная дегенерация мозговой ткани в области полосатого тела - черного вещества и мозжечка - оливы наблюдается у керри-блю-терьеров, вероятно, как аутосомно-рецессивный признак.

Гидроцефалия - Отмечается преимущественно у чихуахуа, кокер-спаниелей, бульдогов; иногда вызывается негенетическими причинами (например, воспалительными процессами). Встречается у сиамских и других пород кошек.

Спинальная дизрафия - Дупликация, отсутствие или недоразвитие центрального канала; проявляется с 4–6-недельного возраста; отмечается у веймаранеров, вероятно, как аутосомно-рецессивный признак.

Миелинопатии:

Наследственная миелопатия - Прогрессирующая атаксия; наблюдается у афганских борзых (3–12 месяцев). Наследуется как аутосомно-рецессивный признак. Лизис миелина и образование кавитаций происходит в основном в грудном отделе спинного мозга.

Наследственная атаксия - Отмечается у фокстерьеров и джек-рассел-терьеров, наследуется как простой аутосомно-рецессивный признак. Проявляется с 2–4 месяцев, стремительно прогрессирует.

Центральная гипомиелинизация и демиелинизация - Генерализованный тремор возникает с 2–3-недельного возраста. Отмечается у чау-чау, спрингер-спаниелей, самоедских лаек, веймаранеров и бернских зеннехундов. Х-сцепленное наследование у спрингер-спаниелей.

Гипертрофическая невропатия - Описана у тибетского мастифа. Нарушение миелинообразования затрагивает только периферические нервы. Развивается вследствие первичных метаболических дефектов шванновских клеток. Проявляется на 7–10 неделе. Рецессивное наследование.

Аксонопатии и невропатии:

Прогрессивная аксонопатия - Отмечается у боксеров и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. В наибольшей степени поражаются задний отдел ствола мозга и спинной мозг. Проявляется с 8-недельного возраста.

Лизосомные болезни накопления:

Глобоидно-клеточная лейкодистрофия. Недостаточность галактоцереброзид-?-галактозидазы - Проявляется с 3–6-недельного возраста; у керн- и вест-хайленд-терьеров, а также у карликовых пуделей наследуется как простой аутосомно-рецессивный признак; сопровождается нарушением миелинизации. Наблюдается также у домашних беспородных кошек, у которых проявляется с 2-недельного возраста.

Ганглиозидоз - Немецкие короткошерстные пойнтеры, португальские водяные собаки, японские спаниели и метисы; кошки сиамские, корат и домашние беспородные.

Глюкоцереброзидоз - Австралийские шелковистые терьеры.

Сфингомиелиноз - Карликовые пудели, кошки домашние беспородные, сиамские и балинезийские.

?-L-фукозидоз - Спрингер-спаниели; наследование по аутосомно-рецессивному типу; проявляется с 6-месячного возраста.

?-L-идуронидоз - Кошки домашние беспородные.

Амило-1,6-глюкозидоз - Немецкие овчарки, кошки домашние беспородные.

Фосфофруктокиноз - Английские спрингер-спаниели.

Цероид-липофусциноз - Многие породы, в том числе английский сеттер, чихуахуа, такса, салюки, бордер-колли, тибетский терьер, а также собаки-метисы и сиамские кошки.

Патология - Комментарии

Почки:

Агенезия почек - Двусторонняя/односторонняя. Отмечается у биглей, шотландских овчарок, доберман-пинчеров. Может сочетаться с аномалиями репродуктивного тракта.

Гипоплазия почек - Проявляется спорадически; почки выглядят как миниатюрные копии нормальных и содержат сниженное количество гистологически нормальных нефронов.

Дисплазия и аплазия почек - Дисплазия означает наличие сегментарных аномалий, аплазия - порок развития всей почки. Дисплазия встречается как наследственная болезнь у силихэм-терьера, лхаса апсо, ши-тцу и малого пуделя. Предположительно она является наследственной также у кеесхонда, чау-чау и миниатюрных шнауцеров. Некоторые случаи почечной дисплазии у собак связывают с вирусом герпеса.

Поликистоз почек - Образование наполненных жидкостью кист в паренхиме почек. Может развиваться как аутосомное заболевание или как следствие прогрессирующей почечной недостаточности. Встречается у персидких кошек и керн-терьеров.

Эктопия и сращение почек - Врожденное смещение одной или обеих почек; сращение представляет собой соединение нормальных почек. Этиопатогенез неизвестен.

Образование дуплекса или добавочных почек - Присутствие одной или более дополнительных почек или дуплекса - органа, содержащего две почки, почечные лоханки и мочеточник. Наблюдается редко.

Синдром Фанкони - Генерализованная тубулярная дисфункция почек. Отмечается у басенджи, норвежского элкхаунда, шнауцеров и шотландских овчарок. Наследственный характер не подтвержден.

Первичная глюкозурия - Нарушение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах. Встречается у шотландского терьера, норвежского элкхаунда и метисов. Тип наследования неизвестен.

Цистинурия - Нарушение почечного тубулярного транспорта цистина и других двух основных аминокислот. Наблюдается у многих пород, особенно у кобелей. У ирландских и скотч-терьеров, вероятно, наследуется по рецессивному типу.

Гиперурикурия - Гиперурикурия - повышенная продукция мочевой кислоты, вызываемая дефицитом уреазы. Отмечается у далматинов и наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Первичная гипероксалурия - Острая почечная недостаточность, вызываемая отложением оксалатов в канальцах. Отмечается у домашних беспородных короткошерстных кошек.

Нефрогенный несахарный диабет - Тяжелая полиурия; ноктурия и задержка роста у щенков.

Мочеточники:

Агенезия - Двусторонняя или односторонняя (последняя наблюдается чаще и сопровождается ипсилатеральной аплазией почки).

Дупликация - Сопряжена с образованием дуплекса и дополнительных почек.

Клапаны мочеточника - Обусловлены сохранением поперечных складок рудиментарной слизистой оболочки и гладких мышц.

Эктопия мочеточников - Одноторонняя или двусторонняя; может быть интра- или экстрамуральной и сочетаться с другими пороками развития мочеполового тракта. Чаще наблюдается у метисов, но имеется предрасположенность у хаски, лабрадоров, ньюфаундлендов, английских бульдогов, вест-хайленд-терьеров, уайт-, скай- и фокстерьеров, вельш-корги, золотистых ретриверов, карликовых и той-пуделей.

Уретроцеле - Врожденное кистозное расширение подслизистого слоя мочеточника (терминального отдела) с выбуханием в просвет мочевого пузыря.

Болезнь - Комментарии

Незарашение артериального (боталлова) протока - Наиболее распространенный врожденный порок сердца - наследуется как полигенный пороговый признак; у пуделей передается по наследству с высокой степенью вероятности. Часто встречается у померанских шпицев, колли, мальтийских болонок и английских спрингер-спаниелей, но может обнаруживаться и удругих пород собак, а также у сиамских, персидских и других пород кошек.

Субаортальный стеноз - Второй по распространенности порок. Обычно имеет подклапанную локализацию. Наследуется как полигенный признак у ньюфаундлендов. Отмечается у золотистых ретриверов, ротвейлеров, боксеров.

Стеноз устья легочной артерии - Третий по распространенности порок. Чаще всего отмечается у биглей, чихуахуа, английских бульдогов, фокстерьеров, самоедских лаек и миниатюрных шнауцеров; как правило, обусловлен дисплазией клапанов легочного ствола; наследуется у биглей как полигенный признак.

Аномалии сосудистого кольца - Четвертый по распространенности порок. Имеется породная предрасположенность у немецких овчарок и датских догов. Включает целый ряд аномалий, обусловленных нарушением эмбрионального развития дуг аорты. Самая частая аномалия такого типа - незарашение правой дуги (с сохранением правого артериального протока).

Дефект межжелудочковой перегородки - Обычно встречается в виде одиночного дефекта перегородки, локализованного непосредственно под трехстворчатым и аортальным клапанами. Породная предрасположенность не выявлена. Нередко сочетается с другими аномалиями.

Тетрада Фалло - Включает дефект межжелудочковой перегородки, обструкцию выносящего тракта правого желудочка, гипертрофию правого желудочка и декстрапозицию аорты, в которую поступает кровь из обоих желудочков. Полигенное пороговое наследование подтверждено у кеесхонда.

Дисплазия трехстворчатого клапана - Описана у собак крупных пород.

Порок митрального клапана - Встречается у датских догов и немецких овчарок.

Прслсердные пороки - Дефекты межпредсердной перегородки; обычно сочетаются с другими врожденными пороками.

Эндокардиальный фиброэластоз - Врожденный дефект - характеризуется пролиферацией эластических и коллагеновых волокон эндокарда. Наблюдается в основном у молодых кошек, особенно бирманской и сиамской пород, иногда встречается у щенков, часто в сочетании с другими пороками сердца.

Врожденные нарушения ритма - Желудочковая экстрасистолия может встречаться как изолированная патология или сопровождаться врожденными анатомическими дефектами; желудочковая аритмия со смертельным исходом передается по наследству у некоторых линий немецких овчарок. Синдром остановки предсердий описан у молодых спрингер-спаниелей, сиамских, бирманских и домашних беспородных короткошерстных кошек. Наследственный стеноз АВ-узла с синусовой задержкой встречается у мопсов.

Недостаточность альфа-глюкозидазы вызывает нарушение функции миокарда у лапландской собаки, а мукополисахаридоз I (недостаточность лизосомного фермента? - L-идуронидазы) - у молодых плоттхаундов.

Экстракардиальные артерио-венозные фистулы - Дефект может быть врожденным или приобретенным и возникает на любом участке сосудистой системы, но обычно на крупных сосудах, внутренних органах или дистальных участках конечностей.

Болезнь - Комментарии

Ювенильный сахарный диабет - Инсулинозависимый диабет, проявляется в возрасте до 12 месяцев. У кеесхондов заболевание обусловлено наследственной атрофией В-клеток и наследуется как аутосомно-рецессивный признак с неполной пенетрантностью. По-видимому, и у золотистых ретриверов передается по наследству как рецессивный признак.

Гипоплазия гипофиза - Гипофизарная карликовость передается как аутосомно-рецессивный признак у немецких овчарок и карельских лаек.

Врожденный идиопатический диабет - Описан у кобеля той-пуделя.

Врожденный гипотиреоз - Возникает вследствие дисгенеза щитовидной железы, нарушений образования и сывороточного транспорта тиреоидных гормонов, их врожденного дефицита и тяжелой йодной недостаточности. Тип наследования у собак не установлен. У абиссинских кошек наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Болезнь - Комментарии

Несовершенный эпителиогенез - Редкий врожденный порок плоского эпителия.

Ихтиоз - Крайняя степень кератоза. Наблюдается у доберман-пинчеров, вест-хайленд-терьеров, ирландских сеттеров, колли, бультерьеров, бостон-терьеров, лабрадоров ретриверов, джек-рассел-терьеров.

Врожденная себорея - Встречается у английских спрингер-спаниелей. У щенков развиваются участки гиперкератоза и шелушения кожи.

Невус - Очаговые дефекты кожи, возникающие из эпителиальных или дермальных структур либо из их комбинации.

Дермоидный синус или киста - Локализуется преимущественно вдоль средней линии спины, сбегает к надостной связке. Дефект обусловлен неполным отделением нервной трубки от кожи в период эмбриогенеза. Характерен для родезийских риджбеков, у которых наследуется, вероятно, по аутосомно-рецессивному типу.

Наследственные алопеция и гипотрихоз (эктодермальные дефекты идисплазия) - Редкое заболевание, проявляющееся уже у новорожденных; характеризуется алопецией различной тяжести. В пораженных областях снижается количество придаточных структур. Болезнь может проявляться изолированно или в сочетании с другими эктодермальными патологиями, например, с нарушением формирования зубного ряда. Сцепленное с полом наследование предполагают у кобелей пород пудель, бассет, бигль, Лабрадор ретривер и бишон-фриз, у сук - пород Лабрадор ретривер и ротвейлер; заболевание описано также у кошек пород сфинкс, корниш, девон рекс, голая мексиканская, сиамская и бирманская.

Синдром Элерса-Данлоса - Структурные дефекты коллагена, приводящие к гиперрастяжимости кожи; встречается у собак пород английский спрингер-спаниель, бигль, боксер, немецкая овчарка, борзая, такса, сенбернар, у собак-метисов, а также у кошек гималайской и ряда других пород. Может возникать в результате спонтанной мутации или наследоваться как доминантный аутосомный признак.

Акродерматит - Описан у американских бультерьеров. Больные щенки отстают в росте, у них более слабая, чем в норме, пигментация и затруднено глотание. К 6-й недели жизни развивается поражение кожи на подушечках лап, ушах, морде и вокруг естественных отверстий.

Буллезный эпидермолиз - Встречается у новорожденных той-пуделей.

Дефекты пигментации, связанные с глухотой - Частичный или полный альбинизм может сопровождаться глухотой, особенно у белых бультерьеров, силихэм-терьеров, белых и черных колли и далматинов, а также у белых кошек; может сочетаться с дефектами глаз. Аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью.

Витилиго и полиоз - Наблюдается у ротвейлеров, особенно у взрослых, реже у щенков.

Лейкотрихия (полиоз) - Преждевременное поседение; встречается у щенков лабрадора ретривера.

Болезнь - Комментарии

Гипоплазия гортани - Наследуется по аутосомно-рецессивному типу у собак породы скай-терьер.

Гипоплазия трахеи - Проявляется втечение первых 2 месяцев жизни, чаще всего у английских бульдогов.

Врожденная грыжа диафрагмы - Может наследоваться по аутосомно-рецессивному типу.

Первичная дискинезия ресничек - Нарушение функции реснитчатого эпителия дыхательных путей, приводящая к снижению мукоцилиарного клиренса. Наблюдается у английских пойнтеров, спрингер-спаниелей, бордер-колли, английских сеттеров, далматинов, доберман-пинчеров, золотистых ретриверов, староанглийских овчарок, чихуахуа, чау-чау, бишон-фризов.

Болезнь - Комментарии

Пищеварительный тракт:

Врожденный мегаоэзофагус (расширение пищевода) - По-видимому, эта патология обусловлена нарушением развития или недоразвитием нейромышечных структур. Встречается в основном у датских догов, немецких овчарок и ирландских сеттеров, реже у других пород. Считается наследственным заболеванием цвергшнауцеров. Наследуется по аутосомно-доминантному типу или с 60 % пенетрантностью по аутосомно-рецессивному типу.

Сегментарная аплазия пищеварительного тракта Отсутствие ануса - Приводит к смерти вскоре после рождения. Чаще всего автору приходилось наблюдать данную патологию в тонком отделе кишечника.

Врожденный пилорический стеноз - Обнаруживается у боксеров, бостон-терьеров, сиамских кошек.

Печень:

Портосистемный венозный шунт и внутрипсченочная артсрио-портальная фистула - Самая частая врожденная аномалия гепатобилиарной системы. Проявляется нарушением портальной циркуляции.

Врожденные нарушения метаболизма - Заболевания, сопровождающиеся накоплением мукополисахаридов. Болезнь накопления меди у бедлингтон-терьеров (наследуется по аутосомно-рецессивному типу).

Болезнь - Комментарии

Врожденные коагулопатии:

Недостаточность VIII фактора свертывания (гемофилия А) - Один из наиболее распространенных дефектов системы свертывания крови. Сцепленный с Х-хромосомой рецессивный тип наследования выявлен у ирландского сеттера, сенбернара, шотландской овчарки, бигля, колли, немецкой овчарки, английского сеттера, грейхаунда, веймаранера, чихуахуа, керн-терьера, самоедской лайки и хаски. В менее выраженной форме проявляется у кошек.

Недостаточность IX фактора свертывания (гемофилия В) - Рецессивный, связанный с Х-хромосомой признак; встречается реже, чем недостаточность фактора VIII. Известен у керн-терьеров, сенбернаров и собак-метисов, а также у британских короткошерстных, сиамских и домашних беспородных короткошерстных кошек.

Недостаточность VII фактора свертывания - Встречается у цвергшнауцеров, маламутов, боксеров, бульдогов, биглей; проявляется как слабовыраженная коагулопатия.

Недостаточность X фактора свертывания - У кокер-спаниелей наследуется по аутосомно-доминантному типу. У новорожденных и молодых собак возникает тяжелый геморрагический диатез, однако у взрослых немолодых животных заболевание протекает легко.

Недостаточность XI фактора свертывания (предшественника тромбопластина плазмы крови) - У английского спрингер-спаниеля наследуется как аутосомный доминантный признак с неполной пенетрантностью или как неполный рецессивный признак. Проявляется эпизодами легких кровотечений, которые, однако, могут принимать тяжелый характер при хирургических вмешательствах. Встречается, хотя и относительно редко у горных пиренейских собак, веймаранеров и керри-блю-терьеров.

Врожденные нарушения экзогенной функции тромбоцитов

Функциональные расстройства:

Болезнь Виллебранда - Болезнь обусловлена недостаточностью или отсутствием свертывающего фактора Виллебранда (фактора VIIIR); у собак это самая частая из всех наследственных патологий свертывания крови. Описана также у гималайской и ряда других пород кошек. Наследуется по аутосомному типу с неполным доминированием (у большинства пород собак), реже - по аутосомно-рецессивному типу. Фактор VIIIR необходим для адгезии тромбоцитов к субэндотелиальной поверхности.

Врожденные нарушения эндогенной функции тромбоцитов

Функциональные расстройства:

Тромбопатия собак - Известна у бассет-хаундов.

Тромбастеническая тромбопатия - Наследуется по аутосомно-рецессивному типу у оттерхаундов. Характеризуется наличием гигантских тромбоцитов.

Тромбопатия шпицев - Наблюдалась у двух сук породы шпиц.

Циклический гемопоэз - Аутосомно-рецессивное заболевание у серых колли. Характеризуется цикличными колебаниями концентрации циркулирующих нейтрофилов, ретикулоцитов и тромбоцитов, что вызвано врожденным дефектом стволовых клеток костного мозга. Большинство щенков погибает в течение первых 6 месяцев жизни.

Анемии:

Дефицит пируват-киназы - Наследуется по аутосомно-рецессивному типу у басенджи. Несфероцитарная гемолитическая анемия.

Гемолитическая анемия - Проявляется снижением продолжительности жизни эритроцитов и наследуемой по аутосомно-рецессивному типу хондродисплазией. Специфична для собак породы маламут.

Несфероцитарная гемолитическая анемия - Тяжело протекает у пуделей и биглей, у которых завершается летальным исходом в первые 3 года жизни. Причина неизвестна.

Дефицит фосфофруктокиназы - Хронический гемолиз с гемолитическими кризами и легкой миопатией. Специфичен для спрингер-спаниелей.

Дефекты - Комментарии

Веки:

Эктропион - Наследуется у сенбернаров, бладхаундов, бульдогов, чау-чау, ирландских сеттеров и кокер-спаниелей, но может развиваться и как вторичное заболевание на фоне травм и конъюнктивита.

Энтропион - Наследуется у собак пород чау-чау, бладхаунд, датский дог, Лабрадор, бульдог, бульмастиф, спаниель (спрингер и кокер), папильон, сенбернар, золотистый ретривер и померанский шпиц; наряду с этим бывает приобретенным заболеванием. Отмечается также у персидских кошек.

Ромбовидная деформация века - Предрасположенность выявлена у сенбернаров и кламбер-спаниелей.

Дистрихиаз - Формирование двойного ряда ресниц; передается по наследству у пекинесов, пуделей, кокер-спаниелей, колли, карликовых длинношерстных такс.

Трихиаз - Рост ресниц в неправильном направлении; описан у собак породы пекинес. Бывает также приобретенным заболеванием, развившимся как осложнение легкой формы энтропиона.

Заворот третьего века. - Предрасположенность отмечена у немецкой овчарки и датского дога.

Агенезия - Отсутствие отдельных участков краев глазных век; может сочетаться с другими наследственными дефектами глаз, такими, как колобома радужной оболочки и дермоиды; встречается у различных пород собак, а также у домашней (беспородной) короткошерстной и персидской кошек.

Недоразвитые или неперфорированные слезные точки - Встрачаются у бедлингтон-терьеров, кокер-спаниелей, силихэм-терьеров, золотистых ретриверов.

Глазное яблоко:

Микрофтальмия (в редких случаях - полное отсутствие глазного яблока) - Может сочетаться с другими пороками развития глаз. Наследуется у ряда пород собак, таких, как цвергшнауцер, староанглийская овчарка, акита-ину, кавалер-кинг-чарльз-спаниель, причем отмечается у щенков, полученных от родителей серо-черного окраса.

У австралийской пастушьей собаки микрофтальмия встречается вместе с множественными колобомами и наследуется как аутосомно-рецессивный признак, сцепленный с окрасом. Сообщалось о развитии микрофтальмии у потомства кошек, получавших в период беременности гризеофульвин.

Дивергентное косоглазие - Описано у брахицефалических пород собак, в том числе у бостон-терьеров.

Конвергентное косоглазие - Характерно для сиамских кошек.

Спонтанный нистагм - У сиамских кошек; обусловлен аномалией развития зрительных путей.

Роговица:

Глубинное помутнение роговицы - Формируется в результате срастания остатка эмбриональной зрачковой мембраны с внутренней частью роговицы; передается по наследству у собак породы басенджи. У других пород отмечается в редких случаях.

Эпибульбарные дермоиды - Встречаются у собак разных пород, но у сенбернаров, немецких овчарок, такс и далматинов имеется, по-видимому, предрасположенность. Описаны также у кошек - бирманской, бурмиллы и домашней короткохвостой.

Дистрофия роговицы - Семейное двустороннее симметричное помутнение роговицы, не связанное с каким-либо предшествующим повреждением глаз.

В большинстве случаев стромальная дистрофия роговицы (с отложением липидов) клинически проявляется у собак старше 1 года. Прогрессирующая дистрофия роговицы описана у кошек мэнской породы. Характеризуется отеком и изъязвлением стромы у котят уже с 4-месячного возраста. Предполагается, что болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Передняя камера глаз:

Сохранение зрачковой мембраны - Наследственное заболевание собак породы басенджи.

Кисты радужной оболочки - Формирование наполненных жидкостью пузырьков в эндотелии радужной оболочки; обычно их обнаруживают в передней камере глаза.

Аномалии зрачка - Корэктопия (нецентрированное положение зрачка). Может сочетаться с множественными пороками развития глаз. Передается по наследству у австралийских пастушьих собак.

Гетерохромия радужной оболочки - Различие в цвете радужных оболочек у особи; чаще всего наблюдается у животных-субальбиносов. Патология характерна для кошек персидской и ангорской пород. У собак множественные нарушения развития глаз часто сочетаются с частичным альбинизмом и глухотой.

Пороки развития радужной оболочки и роговицы - Врожденное сохранение остатков мезодермы в радужно-роговичном углу. У бассет-хаундов.

Хрусталик и стекловидное тело:

Изменения размеров и формы хрусталика - Поскольку эмбриональный хрусталик оказывает влияние на развитие глаза, аномалии хрусталика часто сочетаются с множественными глазными дефектами.

Врожденная катаракта - Может иметь наследственный характер или возникать в процессе внутриутробного развития. Врожденная катаракта встречается у собак пород бигль, кокер-спаниель, кавалер-кинг-чарльз-спаниель, староанглийская овчарка, австралийская пастушья собака, бедлингтон-терьер, силихэм-терьер, Лабрадор ретривер. Ювенильная катаракта развивается с неонатального периода вплоть до достижения животными 6-летнего возраста. Наследственность играет основную роль в патогенезе данной патологии, хотя катаракта может развиваться и как следствие воспалительных процессов, нарушения метаболизма, неправильного питания, интоксикаций и травм. Данная патология описана также у кошек - домашних (беспородных) короткошерстных и у персидской, бирманской и гималайской пород.

Гиалоидная остаточная деформация - Наиболее распространенное нарушение формирования стекловидного тела.

Персистентная первичная гиперплазия стекловидного тела и вторичная глаукома - Наличие фиброваскулярной мембраны на задней поверхности хрусталика; наблюдается у разных пород. Наследственный характер болезни установлен у собак пород доберман-пинчер, стаффордширский бультерьер и фландрский бувье. Наследование по аутосомно-доминантному типу выявлено у бордер-колли и терьеров (в частности, у жесткошерстных фокстерьеров, джек-рассел-терьеров, силихэм-терьеров, тибетских терьеров, жесткошерстных и гладкошерстных карликовых бультерьеров).

Гониодисгенез гребенчатой связки и глаукома - Наследуется у собак пород бассет-хаунд, сибирская лайка, американский кокер-спаниель, кокер-спаниель, денди-динмонт-терьер, элкхаунд, датский дог, вельш-спрингер-спаниель и вельш-терьер.

Сетчатка и зрительный нерв:

Аномалия глаз колли - Наследственное заболевание жестко- и гладкошерстных колли, шотландских колли, бордер-колли, австралийских пастушьих собак. Наследуется по аутосомно-рецессивному типу, характеризуется хориоретинальной гипоплазией, колобомой диска зрительного нерва и отслоением сетчатки.

Мультифокальная дисплазия сетчатки - Передается по наследству у английских спрингер-спаниелей и лабрадоров ретриверов как аутосомно-рецессивный признак, включающий многоочаговую складчатость сетчатки и отслоение сетчатки. Изолированно или в сочетании с другими нарушениями развития глаз встречается у ряда других пород собак (американского кокер-спаниеля, бигля, акита-ину, австралийской пастушьей собаки, доберман-пинчера, староанглийской овчарки, ротвейлера, йоркширского терьера, немецкой овчарки, кавалер-кинг-чарльз-спаниеля, венгерской пули, элкхаунда и филд-спаниеля). Врожденная дисплазия сетчатки может иметь и ненаследственный характер.

Генерализованная дисплазия сетчатки - Передается по наследству у бедлингтон-терьеров, лабрадоров ретриверов и силихэм-терьеров.

Гемералопия - Наследственная дневная слепота (отсутствие колбочек; глазное дно без особенностей), характерное для собак породы маламут; начинает проявляться в возрасте 8–20 нед., описана также у карликового пуделя (начало в возрасте 12 нед.). Аутосомно-рецессивный признак.

Врожденная постоянная ночная слепота - Клинически проявляется у щенков пород бриар и тибетский терьер в возрасте 6 нед. Предположительно наследуется как аутосомно-рецессивный признак.

Гипоплазия зрительного нерва - Уменьшение размеров оптического диска, одно- или двустороннее. Встречается у собак любой породы.

Генерализованная прогрессирующая атрофия сетчатки (ПАС) - Наследственное заболевание. Генерализованная форма ПАС развивается у собак в возрасте от нескольких месяцев до нескольких лет (в зависимости от породы). Регистрируется у жесткошерстных колли, цвергшнауцеров, сеттер-гордонов, ирландских сеттеров, карликовых пуделей и той-пуделей, американских коккер-спаниелей, норвежских элкхундов, длинношерстных карликовых такс, чезапик-бэй-ретриверов, золотистых ретриверов, тибетских спаниелей, кардиган-велып-корги, ирландских волкодавов и акита-ину. Аутосомно-рецессивный тип наследования. Наследственную ретинопатию кошек в достаточной мере изучали только у абиссинской породы. У этих животных болезнь может протекать в 2 формах: 1) форма с ранним началом (котята слепнут уже в первые 2 месяца жизни), развивающаяся как следствие дисплазии палочек и колбочек и наследуемая по аутосомно-доминантному типу; 2) форма с поздним началом (кошки слепнут в возрасте 5–10 лет), развивающаяся в результате дегенерации пораженных палочек, а затем колбочек и наследуемая по аутосомно-рецессивному типу.

Согласно полученным автором данным, наивысшие показатели неонатальной смертности отмечаются на коротком отрезке времени между 3,5 и 5 днем после рождения. Возникает картина, при которой вес щенка при рождении соответствует породному стандарту, остальные параметры тоже свидетельствуют о благоприятных перспективах развития и тем не менее такой щенок внезапно прекращает набирать вес и погибает без видимой причины, обычно между третьим и пятым днем жизни. Состояние самки при этом, как правило, хорошее, беременность и роды протекали без особенностей. Развитие синдрома не связано с дистоцией, отсутствием материнского инстинкта или дефицитом молока.

Для адекватной оценки внешнего вида и реакций новорожденных следует учитывать прежде всего тот факт, что новорожденный щенок - это незрелое животное, отличающееся от взрослого; в течение 3 недель детеныш полностью зависим от матери и весьма уязвим. Четыре основные причины его уязвимости приведены ниже.

Проблемы с терморегуляцией. Механизм терморегуляции у щенков слабо развит. В течение первых суток после рождения температура тела составляет 35,5 °C, к седьмому дню повышается до 38 ?С, а к четвертой неделе - до 38,5 ?С. Считается, что нормальные колебания температуры лежат в пределах 27,5–36 °C. Первоначально температура поддерживается за счет расщепления бурого жира данным, которое происходит под контролем симпатической нервной системы (недрожевой термогенез). Выработка тепла за счет дрожания (сокращения мышц) появляется к 6–8 дню, к 4 неделе у щенка полностью развивается механизм терморегуляции. Пока щенки находятся в тесном контакте с матерью, они получают достаточно тепла для поддержания необходимой температуры тела. Если такого контакта нет (сука плохо ухаживает за детенышами, или же щенки выращиваются без матери), существует опасность переохлаждения.

Риск развития дегидратации. Вода составляет 82 % от общего веса новорожденного, но почки щенка функционально еще незрелы. Гломерулярная фильтрация возрастает с 21 % при рождении до 53 % к 8 неделе жизни, а тубулярная секреция окончательно формируется к 8 неделе. Суточная потребность в жидкости составляет 60–90 г/450 г живого веса в день, а оборот жидкости почти вдвое превышает показатели, характерные для взрослых животных. Для новорожденных в возрасте до 2 недель типична глюкозурия. Для поддержания гидратации важно обеспечить новорожденным регулярное кормление.

Риск развития гипогликемии. Щенки рождаются с относительно низким резервом гликогена (локализуется преимущественно в печени). Недостаток пищи приводит к стремительному сокращению этого резерва и развитию гипогликемии уже на второй день. Необходимо, чтобы уже с первого дня жизни щенки ежедневно прибавляли в весе. В норме вес должен удваиваться к 10 дню.

Незрелость иммунной системы. Важно, чтобы щенки получили молозиво в течение первых 12–24 часов жизни, поскольку через плаценту поступает лишь 5 % материнских антител. Несмотря на незрелость, иммунная система восприимчива к стимуляции. Развитие иммунной системы завершается к 3–4-месячному возрасту.

Большую часть времени новорожденные проводят во сне, прерываемом короткими периодами кормления; с 4-недельного возраста такое поведение сменяется активностью. Отсутствие активного сна указывает на болезненное состояние. В течение первых 3 недель жизни происходит созревание центрального и периферического отделов нервной системы, поэтому неврологические реакции новорожденных отличаются от таковых у взрослых животных. Преобладание тонуса сгибателей, наблюдаемое при рождении, к третьему дню жизни сменяется преобладанием тонуса разгибателей. В 3-недельном возрасте щенок уже может стоять, демонстрируя нормальный тонус и постуральные рефлексы. Глаза открываются к 10–15 дню, однако зрение остается слабым до 4–5-недельного возраста. Наружные слуховые проходы открываются к 12–14 дню, что можно определить по появлению выраженной реакции на резкий звук. Здоровый новорожденный кричит, только когда испуган или голоден; избыточная вокализация указывает на наличие каких-либо отклонений. Щенок стремится к передвижению и целенаправленно ползет к соску; сосательный рефлекс проявляется при контакте ротовой полости с соском. У здорового щенка округлый живот, желудок наполненный, но не вздутый, гладкая шерсть, теплое тело и эластичная кожа.

Незрелость, малые размеры и уязвимость новорожденных заставляют оценивать их состояние по критериям, отличным от тех, что применяют для взрослых животных. Используемые критерии включают изменения в поведении, признаки дегидратации и/или охлаждения, потерю или недостаточный набор веса. Осмотр новорожденного включает выявление врожденных дефектов (например, расщелины неба, отсутствие анального отверстия), травм (отеков, переломов ребер/конечностей, кровоизлияний) или симптомов воспаления пуповины и глазных век (офтальмия новорожденных). Для регулярного опорожнения кишечника и мочевого пузыря, а также для поддержания чистоты гениталий новорожденные нуждаются в том, чтобы мать регулярно их вылизывала. Загрязненная, свалявшаяся шерсть свидетельствует о неразвитом материнском инстинкте у самки.

Синдром угасания выражается в том, что, несмотря на отсутствие отклонений при рождении, щенки теряют в весе (во многих случаях в течение первых суток жизни), демонстрируют сниженный сосательный рефлекс и общую вялость или, наоборот, чрезмерно беспокойны и беспрерывно жалобно пищат; постепенно они слабеют и погибают. Внезапная, неожиданная смерть нетипична для этого синдрома. Посмертные исследования выявляют снижение веса по сравнению с весом при рождении и отсутствие остатков пищи в желудке и кишечнике; признаков каких-либо заболеваний или пороков развития не обнаруживается. Соотношение веса печени к общему весу тела колеблется от 1:10 до 1:20. Патоморфологическое исследование основных органов не выявляет ни инфекционных заболеваний, ни других специфических повреждений.

По имеющимся у автора данным, смертность не связана с системой ухода или породными особенностями, хотя определенные тенденции прослеживаются: во многих питомниках имеются суки, пометы которых регулярно погибают от синдрома угасания щенков, тогда как остальные суки благополучно выращивают свое потомство.

В связи с отсутствием специфических симптомов должны проводиться посмертные исследования, для того чтобы исключить другие причины смерти (септицемию, врожденные дефекты, травмирование матерью). Для получения репрезентативных данных о причинах неонатальной смертности проводят исследования погибших щенков из разных пометов, полученных на протяжении достаточно длительного времени. Даже щенки из одного помета могут погибать от различных причин. До вскрытия трупы хранят при температуре +4 °C, но не замораживают, поскольку замораживание и последующее оттаивание нарушает целостность тканей. По данным автора, к наиболее распространенным причинам гибели щенков (около 50 % случаев) относятся следующие:

Инфекционные заболевания (преимущественно бактериальные);

Факторы, связанные с уходом (неразвитый материнский инстинкт у самки);

Пониженный вес при рождении;

Наличие врожденных патологий.

Устанавливая причину смерти, необходимо учитывать выявленные клинические признаки заболеваний и особенности содержания, к которым также относится уход за самкой, особенно во время родов и в послеродовой период. Важными факторами считают:

Конструкцию вольера и помещения, предназначенного для помета;

Систему отопления, наличие сквозняков, риск переохлаждения;

Практику ухода и наблюдения за новорожденными, особенно в течение первых 2–3 дней;

Гигиенические мероприятия;

Наличие квалифицированного персонала;

Присутствие переносчиков инфекции (птицы, мыши);

Риск инфицирования, связанный с вновь прибывшими животными (например, производителями);

Уровень питания и состояние здоровья животных, используемых для разведения;

Своевременное проведение дегельминтизации;

Своевременное проведение вакцинации.

Наибольшего внимания заслуживают, видимо, первые пять факторов, поскольку они во многом определяют условия, в которых проходят первые критические дни жизни щенков.

Важно, чтобы заводчик тщательно регистрировал все данные, касающиеся помета, включая такие подробности, как вес при рождении и ежедневный привес в течение первых 3 недель; впоследствии такие записи позволят объективно оценить ситуацию. Исследование одного умершего щенка, проведенное спустя несколько месяцев или даже лет после гибели помета, едва ли можно расценивать как информативное.

Несмотря на все предпринятые автором усилия, приблизительно в 50 % случаев специфическую причину смерти щенков выяснить не удалось. Тем не менее на основании результатов вскрытия оказалось возможным обрисовать общую клиническую картину. Установлено, что щенки погибали большой группой за короткий промежуток времени, при этом признаков инфекционного поражения не обнаруживали; вероятно, смерть наступала в результате процесса, начавшегося в первый день жизни или даже перед рождением. Поэтому в отсутствие других предположений представляется логичным объединить эти случаи под общим названием «синдром угасания щенков».

При исследовании состава сурфактанта легких было обнаружено существенное снижение содержания в нем фосфатидилхолина (лецитина); аналогичные изменения были выявлены и при синдроме внезапной смерти у младенцев. Легочной сурфактант необходим для нормальной респираторной адаптации и поддержания дыхания после рождения. Изменения в составе сурфактанта приводят к затруднению дыхания/сосания и предрасполагают к развитию гипоксии. Остается, однако, неясным, является ли данное нарушение основной причиной смерти или только сопутствует какой-то иной патологии, например, дыхательной недостаточности центрального происхождения.

Проявление синдрома угасания в первые сутки после рождения позволяет предположить, что щенки рождаются с пониженной жизнеспособностью и существуют невыявленные пренатальные факторы, приводящие к смерти. Как уже упоминалось, потомство некоторых сук относится к группе риска, тогда как у других сук щенки прекрасно выживают. Можно предположить наличие генетической предрасположенности, однако, судя по тому, гибель щенков (иногда целыми пометами) наблюдается у всех пород и не связана с близкородственным разведением, ее нельзя объяснить только генетическими причинами.

Данных об успешном лечении синдрома не имеется. Применение антибиотиков, как правило, не приносит желаемого результата. Поскольку смертельно опасные нарушения - дегидратация, гипогликемия и потеря веса - возникают вскоре после рождения, есть вероятность того, что основная проблема заключается в недостаточном контакте детеныша с матерью и слабости его сосательной реакции. Для оценки такой вероятности требуется исследование физиологии послеродовой адаптации у щенков и их сосательных рефлексов в первые 24–48 часов жизни. Следует отметить, что раннее назначение дополнительного питания щенкам, у которых подозревают развитие синдрома угасания, видимо, повышает выживаемость. К сожалению, на практике поддерживающую терапию в большинстве случаев назначают слишком поздно.

Blunden A. S. (1983) Neonatal and Perinatal Mortality in the Dog: Clinical, Pathological and Managemental Studies. PhD Thesis, London.

Blunden A. S. (1988) Diagnosis and treatment of common disorders of newborn puppies. In Practice 10 , 175–184.

Blunden A. S., Hill C. M., Brown B. D. and Morley C. J. (1987) Lung surfactant composition in puppies dying of fading puppy complex. Research in Veterinary Science 42 , 113–118.

Casal, M. L. (1995) Feline paediatrics. Veterinary Annual 35 , 210–228

Detweiler D. K., Hubben К. and Patterson D. (1960) Survey of cardiovascular disease of dogs. 21 , 329–359.

Evans J. M. (1978) Neonatal mortality in puppies. In: Refresher Course in Canine Medicine. Proceedings № 37. University of Sydney, Sydney, pp. 127–139 Fox MW (1970) Inherited structural and functional abnormalities in the dog. Canadian Veterinary Journal 11 , 5.

Hodgman S. F. J. (1963) Abnormalities and defects in pedigree dogs. An investigation into the existence of abnormalities in pedigree dogs in the British Isles. Journal of Small Animal Practice 4 , 447.

Hoskins, J. D. (1995a) Congenital defects of the cat. In: ed. S. J. Ettinger and E. C. Feldman, pp. 2106–2114. W. B. Saunders, Philadelphia.

Hoskins, J. D. (1995b) Congenital defects of the dog. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine: Disease of the Dog and Cat, 4 th edn, ed. S. J. Ettinger and E. C. Feldman, pp. 2115–2129. W. B. Saunders, Philadelphia.

Hoskins J. D. (1995c) Puppy and kitten losses. In: Veterinary Pediatrics, 2nd edn, ed. J. D. Hoskins, pp. 51–55. W. B. Saunders, Philadelphia.

Jubb K. V. F., Kennedy P. C. and Palmer N. (1993) Pathology of Domestic Animals, 4th edn. Academic Press, London.

Leipold H. W. (1978) Nature and causes of congenital defects of dogs. Veterinary Clinics of North America 8 , 47–77.

Mulvihill J. J. and Priester W. A. (1971) The frequency of congenital heart defects (CHD) in dogs. Tetratology 4 , 236.

Nicholas F. W. (1996) Introduction to Veterinary Genetics. Oxford University Press, Oxford, pp. 97–104.

Priester W. A., Glass A. G. and Waggoner N. S. (1970) Congenital defects in domestic animals: general considerations. American Journal of Veterinary Research 31 , 1871.

Roth J. A. (1987) Possible association of thymic dysfunction with fading syndromes in puppies and kittens. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice 17 , 603–616.

Willis, M. B. (1992) Practical Genetics for Dog Breeders. H. F. & G. F. Witherby Ltd, London, pp. 131–162.