Температура кипения синильной кислоты. Синильная кислота. Свойства и применение синильной кислоты Синильная кислота легче или тяжелее воздуха

Синильная кислота – это очень токсичный яд, отравление синильной кислотой приводит к летальному исходу. Цианистоводородная кислота содержит соли «цианиды», она бесцветна и имеет специфический запах горького миндаля.

Этот вид яда блокирует ферментативную активность организма, в связи с этим нарушается метаболизм и наступает кислородное голодание.

Где содержится синильная кислота

1. В отдельных видах плодовых косточковых культур семейства розоцветных, это: вишня, черемуха, персик, абрикос, слива, горький миндаль, и даже яблоки;
2. В инсектицидах против грызунов и насекомых;
3. На различных химических вредных производствах;
4. В табачном дыме;
5. Ядро косточки абрикоса тоже содержит синильную кислоту.

Для предотвращения отравления синильной кислотой следует знать, где и в каком виде она может встретиться в повседневной жизни.

Очень часто можно услышать миф про отравление старым компотом (более 1 года) из фруктов, в котором случайным образом присутствовала минимум одна косточка. От части да, кислота становится активна во влажной среде, поэтому компот с косточками может нанести непоправимый вред организму человека.

Если варенье или компот содержат достаточное количество сахара – отравления не будет, т.к. сахар является антидотом и блокирует яд. Другой случай – когда в детстве многие из нас разбивали косточки от абрикоса и съедали то самое маленькое ядро, именно в нем в небольших дозах содержится синильная кислота. Дозой для отравления в таком случае может составлять примерно 100 серединок косточки абрикоса.

При обработке помещений инсектицидами против грызунов и вредителей, некоторые люди нарушают технику безопасности и подвергают свое здоровье риску плохо проветрив помещение после обработки. Такое действие недопустимо. Многие виды инсектицидов содержат в своем составе синильную кислоту – а как мы знаем: попадание этого яда в дыхательные пути может вызвать мгновенную мучительную смерть.

Не зря табачный дым так обсуждают и исследуют, ведь в его составе содержится огромное количество ядов, смол и вредных веществ в том числе и цианидов. Даже пассивное курение может поставить вас под негативное воздействие отравляющих веществ для вашего организма.

Последним местом контакта с цианистоводной кислотой может быть химическое предприятие в процессах которого задействован сложный процесс переработки пластмасс и руды.

Также подобную кислоту используют в фармацевтическом производстве. Кислоту используют в виде синильной соли. Нестойкие соединения во время контакта с кислородом или водой превращаются в яд. Попадание яда на кожу может нести за собой очень тяжелые последствия.

Как синильная кислота воздействует на человека

Кислота мгновенно вызывает гипоксию (пониженное содержание кислорода) и отмирание живых клеток. Также от яда страдает центральная нервная система, мозг, мышцы сердца, почек и печени.

Потерпевший приняв яд может получить мгновенный летальный исход. Все зависит от степени заражения и пути распространения яда. Пары синильной кислоты блокируют кислородный обмен организма и пострадавший получает мгновенное кислородное голодание.

При попадании на кожу яд впитывается и наносит непоправимый вред организму. При контакте с пострадавшим после отравления – избегайте тактильного прикосновения в места попадания яда, в качестве профилактики пользуйтесь резиновыми перчатками.

Повысить устойчивость организма к этому яду можно путем искусственного увеличения поступления кислорода в клетки, для этого рекомендуется вдыхать специальные воздушные смеси с кислородом.

В природе цианистоводная кислота выступает инсектицидом, она содержится в косточках растений и защищает плоды от вредителей. Данную кислоту очень часто добавляют в препараты против насекомых.

Симптомы отравления синильной кислотой

1. Тошнота, рвота, понос;
2. Дыхание пострадавшего напоминает запах горелого миндаля;
3. Нарушение сердечного ритма, кислородное голодание, нарушение дыхания;
4. Головная боль, головокружение, першение в горле;
5. Боли в грудной клетке, тахикардия и слабый пульс.

Отравление синильной кислотой возможно при контакте с ядом: через воздух, пищу или прямой контакт с кожей. Самое быстрое отравление наступает при попадании паров кислоты в дыхательную систему человека, такое часто возникает у работников службы дезинсекции при несоблюдении мер безопасности и работников химических предприятий. При сильном отравлении наступает мгновенный летальный исход .

Если вы наблюдаете эти симптомы у пострадавшего – немедленно вызывайте скорую помощь и окажите первую помощь пострадавшему. Скорая доставит пострадавшего в токсикологическое отделение.

Последствия отравления – это потеря сознания, кома и смерть. Не паникуйте, а выполните все строго по пунктам, написанным ниже:

Первая помощь при отравлении синильной кислотой

1. Определить очаг поражения и предотвратить его повторное повторение (вывести пострадавшего в безопасную зону; если отравление возникло вследствие попадания яда на кожу – снять одежду; если пострадавший отравился едой – ограничить повторное отравление). Дайте пострадавшему минимальное тепло и покой.
2. Вызывайте скорую помощь, оператору назовите симптомы отравления, скажите, что произошел контакт с сенильной кислотой. Таким образом врачи перед выездом возьмут необходимые препараты;
3. При пищевом отравлении при условии, что пострадавший в сознании — необходимо вызвать искусственную рвоту. Промыть желудок поставив клизму с 1% раствором марганцовки и с 1% раствором перекиси водорода;
4. Если наблюдается легкое недомогание – дайте пострадавшему сорбент (активированный уголь, энтеросгель) или слабительное;
5. Если пострадавший без сознания – немедленно положите его набок, такая поза предотвратит удушение от возможного попадания рвотных масс в дыхательный канал;
6. При потере сознания – старайтесь вернуть человека в сознание, разрешается применять нашатырный спирт, массировать мочки ушей.

Антидот против цианистоводородной кислоты – тиосульфат натрия, сахар и нитроглицерин. Очень часто используют амилнитрит (попперс). Также практикуют вдыхание Амилнитрита и ставят капельницы/вводят Хромосмон вместе с Тиосульфатом натрия. Постепенно выводя токсины и очищают кровь от яда.

Лечение отравления протекает довольно долго и болезненно. Так как яд наносит вред центральной нервной системе – возможны психологические срывы потерпевшего.

Для предотвращения отравления следует придерживаться элементарной техники безопасности при работе на предприятиях. Проходить все инструктажи и по первому требованию надевать средства индивидуальной защиты.

Цианид очень вредный и сильный яд, поэтому не нужно относиться к нему поверхностно и без уважения. При работе с цианидом будьте бдительны.

Если ваш ребенок начал употреблять в пищу серединки от косточек абрикоса – контролируйте какое количество он съедает. В этом нет ничего страшного, однако молодой и неподготовленный организм может существенно пострадать из-за жадности. Помните – для ребенка не более 10 серединок косточек в сутки, для взрослого не более 50, а лучше вообще их не кушать. Если очень хочется – замените их сладким миндалем. Будьте здоровы!

Перепост:

«Я достал из поставца шкатулку с цианистым калием и положил ее на стол рядом с пирожными. Доктор Лазаверт надел резиновые перчатки, взял из нее несколько кристалликов яда, истер в порошок. Затем снял верхушку пирожных, посыпал начинку порошком в количестве, способном, по его словам, убить слона. В комнате царило молчанье. Мы взволнованно следили за его действиями. Осталось положить яд в бокалы. Решили класть в последний момент, чтобы отрава не улетучилась...»

Это не отрывок детективного романа, а слова принадлежат не вымышленному персонажу. Здесь приведены воспоминания князя Феликса Юсупова о подготовке одного из известнейших в российской истории преступлений — убийства Григория Распутина. Произошло оно в 1916 году. Если до середины XIX века главным помощником отравителей был мышьяк, то после внедрения в криминалистическую практику метода Марша (см. статью «Мышь, мышьяк и Кале-сыщик» , «Химия и жизни», № 2, 2011) к мышьяку прибегали всё реже. Зато все чаще стал использоваться цианид калия, или цианистый калий (цианистый кали, как его называли раньше).

Что это такое...

Цианид калия — это

соль циановодородной, или синильной, кислоты Н-СN, его состав отражает формула KCN. Синильную кислоту в виде водного раствора впервые получил шведский химик Карл Вильгельм Шееле в 1782 году из желтой кровяной соли K 4 . Читатель уже знает, что Шееле разработал первый метод качественного определения мышьяка (см. «Мышь, мышьяк и Кале-сыщик»). Он же открыл химические элементы хлор, марганец, кислород, молибден и вольфрам, получил мышьяковую кислоту и арсин, оксид бария и другие неорганические вещества. Свыше половины известных в XVIII веке органических соединений также выделил и описал Карл Шееле.

Безводную синильную кислоту получил в 1811 году Жозеф Луи Гей-Люссак. Он же установил ее состав. Циановодород — это бесцветная летучая жидкость, закипающая при температуре 26°C. Корень «циан» в его названии (от греч. — лазурный) и корень русского названия «синильная кислота» сходны по смыслу. Это не случайно. Ионы CN - образуют с ионами железа соединения синего цвета, в том числе состава KFe. Это вещество используется в качестве пигмента гуаши, акварельных и прочих красок под названиями «берлинская лазурь», «милори», «прусская синяя». Возможно, вам эти краски знакомы по наборам гуаши или акварели.

Авторы детективов дружно утверждают, что синильная кислота и ее соли имеют «запах горького миндаля». Конечно, синильную кислоту они не нюхали (равно как и автор этой статьи). Информация о «запахе горького миндаля» почерпнута из справочников и энциклопедий. Есть и другие мнения. Автор «Химии и жизни» А. Клещенко, окончивший химический факультет МГУ и знакомый с синильной кислотой не понаслышке, в статье «Как отравить героя» («Химия и жизнь», 1999, № 2) пишет, что запах синильной кислоты не похож на миндальный.

Авторы детективов пали жертвами давнего заблуждения. Но с другой стороны, справочник «Вредные химические вещества» тоже специалисты составляли. Можно было бы, в конце концов, получить синильную кислоту и понюхать ее. Но что-то страшновато!

Остается предположить, что восприятие запахов — дело индивидуальное. И то, что одному напоминает запах миндаля, для другого не имеет с миндалем ничего общего. Эту мысль подтверждает Питер Макиннис в книге «Тихие убийцы. Всемирная история ядов и отравлений»: «В детективных романах непременно упоминается аромат горького миндаля, который связан с цианистым натрием, цианистым калием и цианистым водородом (синильной кислотой), однако лишь 40-60 процентов обычных людей способны хотя бы почувствовать этот специфический запах». Тем более что житель средней полосы России с горьким миндалем, как правило, не знаком: его семена, в отличие от сладкого миндаля, в пищу не употребляют и в продажу не поступают.

...и зачем его едят?

К миндалю и его запаху вернемся позже. А сейчас — о цианистом калии. В 1845 году немецкий химик Роберт Бунзен, один из авторов метода спектрального анализа, получил цианид калия и разработал способ его промышленного производства. Если сегодня это вещество находится в химических лабораториях и на производстве под строгим контролем, то на рубеже XIX и XX веков цианистый калий был доступен любому (включая злоумышленников). Так, в рассказе Агаты Кристи «Осиное гнездо» цианистый калий купили в аптеке якобы для уничтожения ос. Преступление сорвалось только благодаря вмешательству Эркюля Пуаро.

Энтомологи использовали (и до сих пор используют) небольшие количества цианида калия в морилках для насекомых. Несколько кристаллов яда кладут на дно морилки и заливают гипсом. Цианид медленно реагирует с углекислым газом и парами воды, выделяя циановодород. Насекомые вдыхают отраву и погибают. Заправленная таким образом морилка действует более года. Нобелевский лауреат Лайнус Полинг рассказывал, как его снабжал цианистым калием для изготовления морилок завхоз стоматологического колледжа. Он же и научил мальчика обращаться с этим опасным веществом. Дело было в 1912 году. Как видим, в те годы к хранению «короля ядов» относились довольно легкомысленно.

Откуда у цианистого калия такая популярность среди преступников настоящих и вымышленных? Причины понять нетрудно: вещество хорошо растворимо в воде, не обладает выраженным вкусом, летальная (смертельная) доза невелика — в среднем достаточно 0,12 г, хотя индивидуальная восприимчивость к яду, конечно, различается. Высокая доза цианида калия вызывает почти мгновенную потерю сознания, а затем паралич дыхания. Добавим сюда доступность вещества в начале XIX века, и выбор заговорщиков-убийц Распутина становится понятным.

Синильная кислота так же ядовита, как и цианиды, но неудобна в применении: имеет специфический запах (у цианидов он очень слаб) и не может быть использована незаметно для жертвы, к тому же из-за высокой летучести опасна для всех окружающих, а не только для того, кому она предназначена. Но и она находила применение как отравляющее вещество. Во времена Первой мировой войны синильная кислота была на вооружении французской армии. В некоторых штатах США ее использовали для казни преступников в «газовых комнатах». Применяется она также и для обработки вагонов, амбаров, судов, заселенных насекомыми, — принцип тот же, что и у морилки юного Полинга.

Как он действует?

Пора разобраться, как же действует такое нехитрое по составу вещество на организм. Еще в 60-х годах XIX века было установлено, что венозная кровь отравленных цианидами животных имеет алый цвет. Это свойственно, если вы помните, артериальной крови, богатой кислородом. Значит, отравленный цианидами организм не способен усваивать кислород. Синильная кислота и цианиды каким-то образом тормозят процесс тканевого окисления. Оксигемоглобин (соединение гемоглобина с кислородом) впустую циркулирует по организму, не отдавая кислород тканям.

Причину этого явления разгадал немецкий биохимик Отто Варбург в конце 20-х годов ХХ века. При тканевом дыхании кислород должен принять электроны от вещества, подвергающегося окислению. В процессе передачи электронов участвуют ферменты под общим название «цитохромы». Это белковые молекулы, содержащие небелковый геминовый фрагмент, связанный с ионом железа. Цитохром, содержащий ион Fe 3+ , принимает электрон от окисляемого вещества и превращается в ион Fe 2+ . Тот, в свою очередь, передает электрон молекуле следующего цитохрома, окисляясь до Fe 3+ . Так электрон передается по цепи цитохромов, подобно мячу, который «цепочка баскетболистов передает от одного игрока к другому, неумолимо приближая его к корзине (кислороду)». Так описал работу ферментов тканевого окисления английский биохимик Стивен Роуз. Последний игрок в цепочке, тот, который забрасывает мяч в кислородную корзину, называется цитохромоксидазой. В окисленной форме он содержит ион Fe 3+ . Эта форма цитохромоксидазы и служит мишенью для цианид-ионов, которые могут образовывать ковалентные связи с катионами металлов и предпочитают именно Fe 3+ .

Связывая цитохромоксидазу, цианид-ионы выводят молекулы этого фермента из окислительной цепи, и передача электрона кислороду срывается, то есть кислород клеткой не усваивается. Был обнаружен интересный факт: ежики, находящиеся в зимней спячке, способны переносить дозы цианида, во много раз превосходящие смертельную. А причина в том, что при низкой температуре усвоение кислорода организмом замедляется, как и все химические процессы. Поэтому уменьшение количества фермента переносится легче.

У читателей детективов иногда возникает представление, что цианистый калий — самое ядовитое вещество на Земле. Вовсе нет! Никотин и стрихнин (вещества растительного происхождения) в десятки раз более ядовиты. О мере ядовитости можно судить по массе токсина на 1 кг веса лабораторного животного, которая требуется для наступления смерти в 50% случаев (LD 50). Для цианида калия она равна 10 мг/кг, а для никотина — 0,3. Далее идут: диоксин, яд искусственного происхождения — 0,022 мг/кг; тетродотоксин, выделяемый рыбой фугу, — 0,01 мг/кг; батрахотоксин, выделяемый колумбийской древесной лягушкой, — 0,002 мг/кг; рицин, содержащийся в семенах клещевины, — 0,0001 мг/кг (подпольную лабораторию террористов по изготовлению рицина раскрыли британские спецслужбы в 2003 году); β-бунгаротоксин, яд южноазиатской змеи бунгарос, — 0,000019 мг/кг; токсин столбняка — 0,000001 мг/кг.

Наиболее ядовит ботулинический токсин (0,0000003 мг/кг), который вырабатывается бактериями определенного вида, развивающимися в анаэробных условиях (без доступа воздуха) в консервах или колбасе. Разумеется, сначала они должны туда попасть. И время от времени попадают, особенно в консервы домашнего производства. Домашняя колбаса сейчас встречается редко, а когда-то именно она нередко была источником ботулизма. Даже название болезни и ее возбудителя произошло от латинского botulus — «колбаса». Ботулиническая бацилла в процессе жизнедеятельности выделяет не только токсин, но и газообразные вещества. Поэтому вздувшиеся консервные банки не стоит вскрывать.

Ботулинический токсин — нейротоксин. Он нарушает работу нервных клеток, которые передают импульс к мышцам. Мышцы перестают сокращаться, наступает паралич. Но если взять токсин в низкой концентрации и воздействовать точечно на определенные мышцы, организм в целом не пострадает, зато мышца окажется расслабленной. Препарат и называется «ботокс» (ботулинический токсин), это и лекарство при мышечных спазмах, и косметическое средство для разглаживания морщин.

Как видим, самые ядовитые на свете вещества создала природа. Добывать их гораздо сложнее, чем получить нехитрое соединение КСN Понятно, что цианид калия и дешевле, и доступнее.

Однако не всегда применение цианистого калия в преступных целях дает гарантированный результат. Посмотрим, что пишет Феликс Юсупов о событиях, происходивших в подвале на Мойке студеной декабрьской ночью 1916 году:

«...Я предложил ему эклеры с цианистым калием. Он сперва отказался.

— Не хочу, — сказал он, — больно сладкие.

Однако взял один, потом еще один. Я смотрел с ужасом. Яд должен был подействовать тут же, но, к изумлению моему, Распутин продолжал разговаривать, как ни в чем не бывало. Тогда я предложил ему наших домашних крымских вин...

Я стоял возле него и следил за каждым его движением, ожидая, что он вот-вот рухнет...

Но он пил, чмокал, смаковал вино, как настоящие знатоки. Ничего не изменилось в лице его. Временами он подносил руку к горлу, точно в глотке у него спазм. Вдруг он встал и сделал несколько шагов. На мой вопрос, что с ним, он ответил:

— А ничего. В горле щекотка.

Яд, однако, не действовал. «Старец» спокойно ходил по комнате. Я взял другой бокал с ядом, налил и подал ему.

Он выпил его. Никакого впечатления. На подносе оставался последний, третий бокал.

В отчаянии я налил и себе, чтобы не отпускать Распутина от вина...»

Все напрасно. Феликс Юсупов поднялся к себе в кабинет. «...Дмитрий, Сухотин и Пуришкевич, едва я вошел, кинулись навстречу с вопросами:

— Ну что? Готово? Кончено?

— Яд не подействовал, — сказал я. Все потрясенно замолчали.

— Не может быть! — вскричал Дмитрий.

— Доза слоновья! Он все проглотил? — спросили остальные.

— Все, — сказал я».

Но все-таки цианид калия оказал некоторое действие на организм старца: «Голову он свесил, дышал прерывисто...

— Вам нездоровится? — спросил я.

— Да, голова тяжелая и в брюхе жжет. Ну-ка, налей маленько. Авось полегчает».

Действительно, если доза цианида не столь велика, чтобы вызвать мгновенную смерть, на начальной стадии отравления ощущаются царапанье в горле, горький вкус во рту, онемение рта и зева, покраснение глаз, мышечная слабость, головокружение, пошатывание, головная боль, сердцебиение, тошнота, рвота. Дыхание несколько учащенное, затем делается более глубоким. Некоторые из этих симптомов Юсупов заметил у Распутина. Если на этой стадии отравления поступление яда в организм прекращается, симптомы исчезают. Очевидно, отравы оказалось для Распутина маловато. Стоит разобраться в причинах, ведь организаторы преступления рассчитали «слоновью» дозу. Кстати, о слонах. Валентин Катаев в своей книге «Разбитая жизнь, или Волшебный рог Оберона» описывает случай со слоном и цианистым калием.

В дореволюционные времена в одесском цирке-шапито Лорбербаума впал в ярость слон Ямбо. Поведение взбесившегося слона стало опасным, и его решили отравить. Как вы думаете чем? «Его решили отравить цианистым кали, положенным в пирожные, до которых Ямбо был большой охотник», — пишет Катаев. И далее: «Я этого не видел, но живо представил себе, как извозчик подъезжает к балагану Лорбербаума и как служители вносят пирожные в балаган, и там специальная врачебная комиссия... с величайшими предосторожностями, надев черные гуттаперчевые перчатки, при помощи пинцетов начиняют пирожные кристалликами цианистого кали...» Не правда ли, очень напоминает манипуляции доктора Лазоверта? Следует только добавить, что воображаемую картину рисует себе мальчик-гимназист. Не случайно этот мальчик впоследствии стал известным писателем!

Но вернемся к Ямбо:

«О, как живо рисовало мое воображение эту картину... Я стонал в полусне... Тошнота подступала к сердцу. Я чувствовал себя отравленным цианистым кали... Мне казалось, что я умираю... Я встал с постели и первое, что я сделал, это схватил «Одесский листок», уверенный, что прочту о смерти слона. Ничего подобного!

Слон, съевший пирожные, начиненные цианистым кали, оказывается, до сих пор жив-живехонек и, по-видимому, не собирается умирать. Яд не подействовал на него. Слон стал лишь еще более буйным».

О дальнейших событиях, произошедших со слоном и с Распутиным, можно прочитать в книгах. А нас интересуют причины «необъяснимого нонсенса», как писал о случае со слоном «Одесский листок». Таких причин — две.

Во-первых, HCN — очень слабая кислота. Такая кислота может быть вытеснена из своей соли более сильной кислотой и улетучиться. Даже угольная кислота сильнее синильной. А угольная кислота образуется при растворении углекислого газа в воде. То есть под действием влажного воздуха, содержащего и воду, и углекислый газ, цианид калия постепенно превращается в карбонат:

KCN + H 2 O + CO 2 = HCN + KHCO 3

Если цианид калия, который использовали в описанных случаях, долго хранился в контакте с влажным воздухом, он мог и не подействовать.

Во-вторых, соль слабой циановодородной кислоты подвержена гидролизу:

KCN + H 2 O = HCN + КОН.

Выделяющийся циановодород способен присоединяться к молекуле глюкозы и других сахаров, содержащих карбонильную группу:

СН 2 ОН—СНОН—СНОН—СНОН—СНОН—СН=О + HC≡N →
СН 2 ОН—СНОН—СНОН—СНОН—СНОН—СНОН—С≡N

Вещества, образующиеся в результате присоединения циановодорода по карбонильной группе, называют циангидринами. Глюкоза — продукт гидролиза сахарозы. Люди, работающие с цианидами, знают, что для профилактики отравления следует держать за щекой кусочек сахара. Глюкоза связывает цианиды, находящиеся в крови. Та часть яда, которая уже проникла в клеточное ядро, где в митохондриях происходит тканевое окисление, для сахаров недоступна. Если у животного повышенное содержание глюкозы в крови, оно более устойчиво к отравлению цианидами, как, например, птицы. То же наблюдается и у больных сахарным диабетом. При поступлении в организм небольших порций цианидов организм может обезвредить их самостоятельно с помощью глюкозы, содержащейся в крови. А при отравлении в качестве антидота используют 5%-ный или 40%-ный растворы глюкозы, вводимые внутривенно. Но это средство действует медленно.

И для Распутина, и для слона Ямбо цианидом калия начинили пирожные, содержащие сахар. Съедены они были не сразу, а тем временем цианид калия выделил синильную кислоту, и она присоединилась к глюкозе. Часть цианида определенно успела обезвредиться. Добавим, что на сытый желудок отравление цианидами происходит медленнее.

Есть и другие противоядия к цианидам. Во-первых, это соединения, легко отщепляющие серу. В организме содержатся такие вещества — аминокислоты цистеин, глутатион. Они, как и глюкоза, помогают организму справиться с малыми дозами цианидов. Если же доза большая, в кровь или мышцу можно специально ввести 30%-ный раствор тиосульфата натрия Na 2 S 2 O 3 (или Na 2 SO 3 S). Он реагирует в присутствии кислорода и фермента роданазы с синильной кислотой и цианидами по схеме:

2HCN + 2Na 2 S 2 O 3 + О 2 = 2НNCS + 2Na 2 SO 4

При этом образуются тиоцианаты (роданиды), гораздо менее вредные для организма, чем цианиды. Если цианиды и синильная кислота относятся к первому классу опасности, то тиоцианаты — вещества второго класса. Они отрицательно влияют на печень, почки, вызывают гастрит, а также угнетают щитовидную железу. У людей, систематически испытывающих воздействие небольших доз цианидов, возникают заболевания щитовидной железы, вызванные постоянным образованием тиоцианатов из цианидов. Тиосульфат в реакции с цианидами более активен, чем глюкоза, но тоже действует медленно. Обычно его используют в комбинации с другими антицианидами.

Второй тип антидотов против цианидов — это так называемые метгемоглобинобразователи. Название говорит о том, что эти вещества образуют из гемоглобина метгемоглобин (см. «Химию и жизнь», 2010, № 10). Молекула гемоглобина содержит четыре иона Fe 2+ , а в метгемоглобине они окислены до Fe 3+ . Поэтому он не способен обратимо связывать кислород Fe 3+ и не переносит его по организму. Это может произойти под действием веществ-окислителей (среди них оксиды азота, нитраты и нитриты, нитроглицерин и многие другие). Ясно, что это яды, «выводящие из строя» гемоглобин и вызывающие гипоксию (кислородную недостаточность). «Порченный» этими ядами гемоглобин не переносит кислород, но зато способен связывать цианид-ионы, которые испытывают непреодолимое влечение к иону Fe 3+ . Попавший в кровь цианид связывается метгемоглобином и не успевает попасть в митохондрии клеточных ядер, где неизбежно «перепортит» всю цитохромоксидазу. А это гораздо хуже, чем «испорченный» гемоглобин.

Американский писатель, биохимик и популяризатор науки Айзек Азимов объясняет это так: «Дело в том, что в организме имеется очень большое количество гемоглобина... Геминовые же ферменты присутствуют в очень незначительных количествах. Уже нескольких капель цианида оказывается достаточно, чтобы разрушить большую часть этих ферментов. Если это случается, конвейер, окисляющий горючие вещества организма, останавливается. Через несколько минут клетки тела погибают от недостатка кислорода столь же неотвратимо, как если бы кто-нибудь схватил человека за горло и попросту задушил его».

В этом случае мы наблюдаем поучительную картину: одни яды, вызывающие гемическую (кровяную) гипоксию, тормозят действие других ядов, тоже вызывающих гипоксию, но другого типа. Прямая иллюстрация русского идиоматического выражения: «вышибать клин клином». Главное — не переборщить с метгемоглобинобразователем, чтобы не поменять шило на мыло. Содержание метгемоглобина в крови не должно превышать 25-30% от общей массы гемоглобина. В отличие от глюкозы или тиосульфата метгемоглобин не просто связывает цианид-ионы, циркулирующие в крови, но и помогает «испорченному» цианидами дыхательному ферменту освободиться от цианид-ионов. Это происходит благодаря тому, что процесс соединения цианид-ионов с цитохромоксидазой обратим. Под действием метгемоглобина уменьшается концентрация этих ионов в плазме крови — а в результате новые цианид-ионы отщепляются от комплексного соединения с цитохромоксидазой.

Реакция образования цианметгемоглобина тоже обратима, поэтому со временем цианид-ионы снова поступают в кровь. Чтобы связать их, одновременно с антидотом (обычно нитритом) в кровь вводят раствор тиосульфата. Наиболее эффективна смесь нитрита натрия с тиосульфатом натрия. Она способна помочь даже на последних стадиях отравления цианидами — судорожной и паралитической.

Где с ним можно встретиться?

Имеет ли шанс обычный человек, не герой детективного романа, отравиться цианидом калия или синильной кислотой? Как любые вещества первого класса опасности, цианиды хранятся с особыми предосторожностями и недоступны рядовому злоумышленнику, если только он не сотрудник специализированной лаборатории или цеха. Да и там подобные вещества на строгом учете. Однако отравление цианидами может произойти и без участия злодея.

Во-первых, цианиды встречаются в природе. Цианид-ионы входят в состав витамина В 12 (цианокоболамина). Даже в плазме крови здорового человека на 1 л приходится 140 мкг цианид-ионов. В крови курящих людей содержание цианидов в два с лишним раза больше. Но такие концентрации организм переносит безболезненно. Другое дело, если с пищей поступят цианиды, содержащиеся в некоторых растениях. Тут возможно серьезное отравление. В ряду источников синильной кислоты, доступных каждому, можно назвать семена абрикосов, персиков, вишен, горького миндаля. В них содержится гликозид амигдалин.

Амигдалин принадлежит к группе цианогенных гликозидов, образующих при гидролизе синильную кислоту. Этот гликозид был выделен из семян горького миндаля, за что и получил свое название (греч. μ — «миндаль»). Молекула амигдалина, как и положено гликозиду, состоит из сахаристой части, или гликона (в данном случае это остаток дисахарида генцибиозы), и несахаристой части, или агликона. В остатке генцибиозы, в свою очередь, гликозидной связью связаны два остатка β-глюкозы. В роли агликона выступает циангидрин бензальдегида — манделонитрил, вернее, его остаток, связанный с гликоном гликозидной связью.

При гидролизе молекула амигдалина распадается на две молекулы глюкозы, молекулу бензальдегида и молекулу синильной кислоты. Это происходит в кислой среде или под действием фермента эмульсина, содержащегося в косточке. Из-за образования синильной кислоты один грамм амигдалина — смертельная доза. Это соответствует 100 г ядрышек абрикосовых косточек. Известны случаи отравления детей, съевших по 10-12 косточек абрикоса.

В горьком миндале содержание амигдалина в три — пять раз выше, но есть его косточки вряд ли захочется. В крайнем случае следует подвергнуть их нагреванию. При этом разрушится фермент эмульсин, без которого гидролиз не пойдет. Именно благодаря амигдалину семена горького миндаля имеют свой горький вкус и миндальный запах. Точнее, миндальный запах имеет не сам амигдалин, а продукты его гидролиза — бензальдегид и синильная кислота (запах синильной кислоты мы уже обсуждали, а вот запах бензальдегида, без сомнения, миндальный).

Во-вторых, отравление цианидами может произойти на производстве, где они используются для создания гальванических покрытий или для извлечения благородных металлов из руд. Ионы золота и платины образуют с цианид-ионами прочные комплексные соединения. Благородные металлы не способны окисляться кислородом, потому что их оксиды непрочны. Но если кислород действует на эти металлы в растворе цианида натрия или калия, то образующиеся при окислении ионы металла связываются цианид-ионами в прочный комплексный ион и металл полностью окисляется. Сам цианид натрия благородных металлов не окисляет, но помогает окислителю осуществить его миссию:

4Au + 8NaCN + 2H 2 O = 4Na + 4NaOH.

Рабочие, занятые в таких производствах, испытывают хроническое воздействие цианидов. Цианиды ядовиты и при попадании в желудок, и при вдыхании пыли и брызг при обслуживании гальванических ванн, и даже при попадании на кожу, особенно если на ней есть ранки. Недаром доктор Лазоверт надевал резиновые перчатки. Был случай смертельного отравления горячей смесью, содержащей 80% которая попала рабочему на кожу.

Даже не занятые в горно-обогатительном или на гальваническом производстве люди могут пострадать от цианидов. Известны случаи, когда в реки попадали сточные воды таких производств. В 2000, 2001 и 2004 году Европа была встревожена выбросами цианидов в воды Дуная на территории Румынии и Венгрии. Это приводило к тяжелым последствиям для обитателей рек и жителей прибрежных поселков. Отмечались случаи отравления рыбой, выловленной в Дунае. Поэтому нелишне знать меры предосторожности при обращении с цианидами. И читать в детективах про цианистый калий будет интереснее.

Список используемой литературы:
Азимов А. Химические агенты жизни. М.: Издательство иностранной литературы, 1958.
Вредные химические вещества. Справочник. Л.: Химия, 1988.
Катаев В. Разбитая жизнь, или Волшебный рог Оберона. М.: Советский писатель, 1983.
Оксенгендлер Г. И. Яды и противоядия. Л.: Наука, 1982.
Роуз С. Химия жизни. М.: Мир, 1969.
Энциклопедия для детей «Аванта+». Т.17. Химия. М.: Аванта+, 2001.
Юсупов Ф. Мемуары. М.: Захаров, 2004.

Пара комментариев читателей, показавшихся мне важными:
1. Хочу заметить, что миндаль не μ, а Amygdalus или αμυγδαλιάς, если уж по гречески.
2. Всё, конечно, замечательно, но почему автор засунул несчастные митохондрии в ядро? Да ещё и повторил два раза, чтобы читатель хорошо запомнил. А редактор пропустил. Два раза.

Многим известен вкус пряных, вкусных ядер из косточки абрикоса. Но не все понимают, что этот, казалось бы, безвредный, природный продукт содержит в своем составе небезопасный компонент – синильную кислоту.

Попробуем разобраться по порядку, какое влиятние на организм оказывает синильная кислота, ее свойства и методы предосторожности.

Синильная кислота в совокупности с соединениями представляют группу цианидов, являющихся природным инсектицидом. Данное вещество способно защитить растения от вредоносных насекомых и микроорганизмов. Цианиды есть во многих съедобных и несъедобных плодах и листьях растений. Само по себе вещество не имеет цвета, а по вкусу напоминает горький миндаль. Синильная кислота – это высокотоксичное вещество высокой летучести и небольшой плотности.

В косточках плодовых деревьев она возникает природным путем и входит в состав малотоксичных гликозидов до тех пор, пока семена сухие и целостные. При нарушении данных условий начинают происходить химические реакции, способствующие выделению синильной кислоты.

Влага, воздействующая на косточки плодовых: вишни, сливы, абрикосы, рябины, яблок, орехах миндаля, образует синильную кислоту. Поскольку все вышеперечисленные растения относятся к розоцветным, в них содержатся гликозиды, высвобождающие ядовитое вещество.

Виноград, к примеру, не относится к данному семейству, поэтому ему не свойственно высвобождать синильную кислоту, и из винограда делают вина, а из всех плодовых с содержанием сильной кислоты в цельном виде напиток будет ядовитым.

В каких растениях содержится синильная кислота

Наверное, всем интересно, в каком количестве присутствует синильная кислота в каждом из плодов. Итак, удельный вес ее в данных «ядовитых» плодах таков:

Таким образом, яблоня вмешает наименее концентрированное содержание ядовитого вещества, следовательно, отравиться ним можно намного реже, чем, к примеру, орехом миндаля.

Какая доза смертельно опасна для организма

По словам ученых и результатам длительных экспериментов, удалось выяснить, что человеческий организм и организм теплокровных животных более восприимчив к воздействию данного вещества. в организме хладнокровных существ его соединения разрушаются естественным путем, не приводят к отравлению.

Ученым удалось выяснить, что смертельной или наиболее опасной дозой яда может быть употребление горького миндаля в размере от 40 грамм, если съесть более 100 ядер косточек абрикоса, или 60 грамм тех ядер, в которых содержатся амигдалин.

Если перевести эти данные в чистый концентрат синильной кислоты, тогда наиболее опасна она при употреблении от 1мг на килограмм.

Не стоит забывать, что приготовленное вино из плодов и ягод, которые не были отделены от косточек, является очень опасным, может вызвать не только острое отравление, но и привести к летальному исходу.

Если говорить о компотах и вареньях, дела обстоят иначе. При большой концентрации сахара в этих блюдах синильная кислота обезвреживается, поскольку он является ее антидотом.

При избыточной концентрации данного вещества (от 0,24 до 0,97 мг на литр) в организме человека происходит интоксикация данного вещества, вызывающая острое отравление.

При отравлении в результате употребления ядер абрикосовых или других косточек происходит энергетический упадок и нарушается функция дыхательных путей. Это негативно влияет на работу ЦНС, в особенности на головной мозг.

Недостаточность энергии сильно сказывается на работе нервной системы, что приводит к изменению структуры ее клеток. Случается также, что отравление и смерть наступает вне зависимости от насыщенности кислорода в крови. Об этом свидетельствует приятный красноватый цвет кожи пострадавших от отравления при летальном исходе.

Энергетическое голодание головного мозга наступает вследствие действия яда, который стимулирует выброс кровяных клеток из селезенки. Ученые утверждают, что данный процесс возникает по причине рефлекторного воздействия на селезенку. Проще говоря, организм ошибочно полагает, что дефицит энергии наступает из-за нехватки кислорода, поэтому старается самостоятельно восстановить гомеостаз.

Тем не менее остальные органы и системы организма вполне справляются со своими функциями. Как показывает практика, после вскрытия тел людей, отравившихся синильной кислотой, не наблюдается изменение работы сердца, печени, почек, что нельзя сказать о нарушениях нервной системы. если яд действует в организме длительное время, то позже происходят изменения в работе сердца и других органах за счет образования кислородного голодания.

Накопление кислорода в крови приводит к нарушению артериального давления. Помимо этого, если наступает тяжелое отравление венозная кровь становится внешней похожей на артериальную, то есть приобретает алый оттенок.

Несмотря на то, что синильная кислота не является сильно кислотным веществом, она способна вступать в реакцию с многими соединениями, присутствующими в организме. Но, учитывая, что эти реакции развиваются не так быстро, а процесс воздействия яда на организм происходит очень быстро, человек может умереть.

Подводя итог, стоит сказать, что ядра розоцветных употреблять в пищу не стоит. Компоты и варенья лучше готовить из ягод и фруктов, очищенных от косточек. Исключением является виноград, который используется для приготовления вина в цельном виде, поскольку в его косточках нет синильной кислоты.

Такие весьма простые меры предосторожности помогут сохранить свое здоровье и здоровье близких вам людей.

Синильная кислота и ее соединения

Синильная кислота (цианистоводородная кислота) впервые синтезирована шведским ученым Карлом Шееле в 1782 г. В качестве отравляющего вещества синильная кислота впервые применена 1 июля 1916 г на реке. Сомме французскими войсками против немецких войск. Выраженный боевой эффект получить не удалось, так как относительная плотность паров HCN по воздуху меньше 1. Попытки утяжелить пары синильной кислоты путем добавления треххлористого мышьяка, хлорного олова и хлороформа также не привели к созданию боевых концентраций ядовитых паров в атмосфере.

Сама кислота и ее соли получили широкое применение в сельском хозяйстве (в качестве средств борьбы с вредителями плодовых деревьев), в промышленности (для извлечения золота и серебра из руд), в химическом синтезе нитрильного каучука, синтетических волокон, пластмасс и т. д.

В качестве ОВ применение маловероятно. Возможно использование производных синильной кислоты в качестве диверсионных агентов.

В настоящее время известны различные группы химических соединений, содержащих группу CN в молекуле.

250.Температура кипения синильной кислоты

Среди них: нитрилы — синильная кислота, дициан, цианистый калий, хлорциан — CI-CN, пропионитрил — C3H7-CN и т. д.); изонитрилы — фенилизонитрилхлорид; цианаты — фенилцианат; изоцианаты — метилизоцианат, фенилизоцианат; тиопианаты — роданистый калий; изотиоцианаты — метилизотиоцианат. Наименее токсичными (LD50 более 500 мг/кг) являются представители цианатов и тиоцианатов. Изоцианаты и изотиоцианаты обладают раздражающим и удушающим действием. Обшеядовитое действие (за счет отщепления в организме от исходного вещества иона CN-) проявляют нитрилы и в меньшей степени изонитрилы. Высокой токсичностью отличается, помимо самой синильной кислоты и ее солей, хлорциан, бромциан, а также пропионитрил, лишь в 3-4 раза уступающий по токсичности цианистому калию.

Синильная кислота встречается в растениях в форме гетерогликозидов. Около 2000 видов растений содержат CN-содержащие гликозиды. Например, в виде амигдалина HCN содержится в семенах горького миндаля, в косточках персиков, абрикосов, слив, вишни и др.

Физико-химические и токсические свойства

Синильная кислота — бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля. температура кипения +25,7°С, замерзания 13,4° С. Относительная плотность ее паров по воздуху равна 0,93. Пары синильной кислоты плохо поглощаются активированным углем, но хорошо сорбируются другими пористыми материалами.

При взаимодействии со щелочами HCN образует соли (цианистый калий, цианистый натрий и т. д.), которые по токсичности мало уступают самой синильной кислоте. При замещение атома водорода галогенами образуются галандционы (хлорциан, бромциан, йодциан). Синильная кислота и циамиды вступают взаимодействие с серой (образуются нетоксичные родомиды), а также с альдегидами и нетонами (образуются малотоксичные циангидриды). Эти реакции лежат в основе детоксикации яда. В водных растворах кислота и ее соли диссоциируют с образованием иона CN-. Синильная кислота является слабой кислотой и может быть вытеснена из своих солей другими, даже самыми слабыми, кислотами (например, угольной).

Основным путем проникновения паров синильной кислоты в организм является ингаляционный. Среднесмертельная концентрация составляет 2 мг×мин/л, смертельное отравление солями синильной кислоты возможно при проникновении их в организм с зараженной водой или пищей. При отравлении через рот смертельными дозами для человека являются: HCN — 1 мг/кг; KCN — 2,5 мг/кг; NaCN — 1,8 мг/кг.

Механизм токсического действия и патогенез интоксикации

Как известно, на этом этапе переносчиками протонов и электронов является цепь цитохромов (цитохромы В, C1, С, А и А3). Последовательная передача электронов от одного цитохрома к другому приводит к окислению и восстановлению находящегося в них железа (Fe3+«Fe2+). Конечным звеном цепи цитохромов является цитохромоксидаза. Установлено, что энзим включает 4 единицы гема «А» и 2 единицы — «А3». Именно с цитохромоксидазы электроны передаются кислороду, доставляемому к тканям кровью. Установлено, что циан-ионы (CN-), растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохрома А3 цитохромоксидазы (с Fe2+ цианиды не взаимодействуют). Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород.

Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород с артериальной кровью доставляется к тканям в достаточном количестве, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов (АТФ и др.). Активируется гликолиз, т. е. обмен с аэробного перестраивается на анаэробный.

Клиника поражения

В результате тканевой гипоксии, развивающейся поя влиянием синильной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы. Действуя в больших дозах, вещества вызывают вначале возбуждение центральной нервной системы, а затем ее угнетение.

При действии сверхвысоких доз токсиканта развивается молниеносная форма отравления. Пострадавший через несколько секунд после воздействия теряет сознание. Развиваются судороги. Артериальное давление после кратковременного подъема падает. Через несколько минут останавливаются дыхание и сердечная деятельность.

При замедленном течении в развитии интоксикации можно выделить несколько периодов.

Период начальных явлений характеризуется легким раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз, неприятным горьким вкусом и жжением во рту. Ощущается запах горького миндаля. Наблюдаются слюнотечение, тошнота, иногда рвота, головокружение, головная боль, боль в области сердца, тахикардия (иногда брадикардия), учащение дыхания. Нарушается координация движений, ощущается слабость, возникает чувство страха. Перечисленные признаки появляются почти сразу после воздействия яда. Скрытого периода практически нет.

Диспноэтический период характеризуется развитием мучительной одышки. Наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением. Дыхание становится неправильным — с коротким вдохом и длительным выдохом. Нарастают боль и чувство стеснения в груди. Сознание угнетено. Наблюдаются выраженная брадикардия, расширение зрачков, экзофтальм, рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску. В легких случаях отравление синильной кислотой этими симптомами и ограничивается. Через несколько часов все проявления интоксикации исчезают.

Диспноэтический период сменяется периодом развития судорог . Судороги носят клонико-тонический характер с преобладанием тонического компонента. Сознание утрачивается. Дыхание редкое, но признаков цианоза нет. Кожные покровы и слизистые оболочки розовые. Первоначально наблюдавшиеся замедление сердечного ритма, повышение артериального давления и увеличение минутного объема сердца сменяются падением артериального давления, учащением пульса, его аритмичностью. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Возможна остановка сердца. Корнеальный, зрачковый и другие рефлексы снижены. Тонус мышц значительно повышен.

Вслед за коротким судорожным периодом, если не наступает смерть, развивается паралитический период . Он характеризуется полной потерей чувствительности, исчезновением рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Дыхание становится редким, поверхностным. Артериальное давление падает. Пульс частый, слабого наполнения, аритмичный. Развивается кома, в которой пострадавший, если не наступает смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности, может находиться несколько часов, а иногда и суток. Температура тела у пораженных в паралитическом периоде понижена.

Угнетение тканевого дыхания приводит к изменению клеточного, газового и биохимического составов крови. Содержание в крови эритроцитов увеличивается вследствие рефлекторного сокращения селезенки и выхода клеток из депо. Цвет венозной крови становится ярко-алым за счет избыточного содержания оксигемоглобина (НbО). Артерио-венозная разница по кислороду резко уменьшается. Содержание СО2 в крови снижается вследствие меньшего образования и усиленного выделения при гипервентиляции легких. Такая динамика газового состава первоначально приводит к газовому алкалозу, который затем сменяется метаболическим ацидозом. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена: увеличивается содержание молочной кислоты, нарастает содержание кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная и b-окcимасляная кислоты), повышается содержание сахара (гипергликемия).

Продолжительность течения всего отравления, как и отдельных периодов интоксикации, колеблется в значительных пределах (от нескольких минут до многих часов). Это зависит от количества яда, попавшего в организм, предшествующего состояния организма и других причин.

Последствия интоксикации

Выраженность, характер осложнений и последствий отравления во многом зависят от продолжительности гипоксического состояния, в котором пребывает отравленный. Особенно частыми являются нарушения функций нервной системы. После перенесения острого отравления в течение нескольких недель наблюдаются головные боли, повышенная утомляемость, нарушение координации движений. Речь затруднена. Иногда развиваются параличи и парезы отдельных групп мышц. Возможны нарушения психики.

Наблюдаются стойкие изменения функций сердечно-сосудистой системы вследствие ишемии миокарда. Нарушения дыхательной системы проявляются функциональной лабильностью дыхательного центра и быстрой его истощаемостью при повышенных нагрузках.

Особенности действия галогенпроизводных синильной кислоты

Хлорциан (CICN) как отравляющее вещество впервые был применен в период Первой мировой войны в октябре 1916 г. французскими войсками. Хлорциан — бесцветная прозрачная жидкость, кипит при 12,6ºС и замерзает при -6,5°С. Обладает раздражающим запахом (запах хлора). Плотность пара по воздуху 2,1.

Бромциан (BrCN) впервые применен в годы Первой мировой войны (1916) австро-венгерскими войсками в виде смеси: 25% бромциана, 25% бромацетона и 50% бензола. Бромциан — бесцветное или желтое кристаллическое вещество, очень летучее, с резким запахом. Температура кипения 61,3ºС, плавления 52°С. Плотность паров по воздуху — 7.

Оба соединения (особенно C1CN) по токсичности близки к синильной кислоте.

Хлорциан и бромциан, действуя подобно HCN, обладают и раздражающим действием. Они вызывают слезотечение, раздражение слизистых оболочек носа, носоглотки, гортани и трахеи. В больших концентрациях могут вызывать токсический отек легких.

Мероприятия медицинской защиты:

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:

• использование средств защиты органов дыхания в очаге химического заражения;
• участие медицинской службы в проведении химической разведки, проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность ТХВ;
• запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников.

Специальные лечебные мероприятия:

• применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии;
• подготовка и проведение эвакуации.

Медицинские средства защиты

Антидоты используемые при отравлении цианидами делят на 2 группы:

1) метгемоглобинобразователи;

2) связывающие CN-группу.

1) Метгемоглобинообразователи:

Как известно, попав в организм, с железом гемоглобина, находящимся в двухвалентном состоянии, цианиды не взаимодействуют, и, проникнув в ткани, связываются с трехвалентным железом цитохромоксидазы, которая утрачивает при этом свою физиологическую активность. Если отравленному быстро ввести в необходимом количестве метгемоглобинообразователь, то образующийся метгемоглобин (железо трехвалентно) будет вступать в химическое взаимодействие с ядами, связывая их и препятствуя поступлению в ткани. Более того, концентрация свободных токсикантов в плазме крови понизится, и возникнут условия для разрушения обратимой связи циан-иона с цитохромоксидазой.

Образованный комплекс циан-метгемоглобин — соединение непрочное. Через 1 — 1,5 ч этот комплекс начинает постепенно распадаться. Однако поскольку процесс диссоциации CNMtHb растянут во времени медленно высвобождающийся циан-ион успевает элиминироваться. Teм не менее при тяжелых интоксикациях возможен рецидив интоксикации. К числу метгемоглобинообразователей — антидотов цианидов, относят: азотистокислый натрий, амилнитрит, 4-диметиламинофенол, антициан, метиленовый синий. Следует помнить, что метгемоглобин не способен связываться с кислородом, поэтому необходимо применять строго определенные дозы препаратов, изменяющие не боле 25-30% гемоглобина крови.

Наиболее доступным метгемоглобинообразователем является нитрит натрия (NaNО2) . При оказании помощи отравленным нитрит натрия вводят внутривенно (медленно) в виде 1-2% раствора в объеме 10-20 мл, под контролем артериального давления.

Амилнитрит предназначен для оказания первой медицинской помощи. Ампулу с амилнитритом (1 мл), которая находится в ватно-марлевой обертке, следует раздавить и заложить под маску противогаза. При необходимости его можно применять повторно. В настоящее время антидотные свойства препарата склонны объяснять не столько его способностью к метгемоглобинообразованию (которая выражена слабо), сколько усилением мозгового кровотока, развивающимся в результате сосудорасширяющего действия вещества.

Антициан является еще одним веществом, которое можно использовать в качестве антидота. При отравлении синильной кислотой первое введение антициана в виде 20% раствора производится в объеме 1,0 мл внутримышечно или 0,75 мл внутривенно. При внутривенном введении препарат разводят в 10 мл 25-40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Скорость введения 3 мл в минуту. При необходимости через 30 мин антидот может быть введен повторно в дозе 1,0 мл, но только внутримышечно. Еще через 30 мин можно провести третье введение в той же дозе, если к тому есть показания.

4-диметиламинофенол-гидрохлорид выпускается в ампулах в виде 15% раствора, вводится внутривенно из расчета 3-4 мг/кг массы больного в смеси с раствором глюкозы. Не вызывает развитие коллапса.

Частичным метгемоглобинообразуюшим действием обладает метиленовый синий . Основное же действие этого препарата заключается в его способности активировать тканевое дыхание. Препарат вводят внутривенно в виде 1% раствора в 25% растворе глюкозы (хромосмон ) по 50 мл.

2) Связывающие CN-группу:

Натрия тиосульфат (Nа2S2О3). Как уже указывалось, одним из путей превращений цианидов в организме является образование роданистых соединений при взаимодействии с эндогенными содержащими серу веществами. Образующиеся роданиды, выделяющиеся из организма с мочой, примерно в 300 раз менее токсичны, чем цианиды.

Истинный механизм образования роданистых соединений до конца не установлен, но показано, что при введении натрия тиосульфата скорость процесса возрастает в 15-30 раз, что и является обоснованием целесообразности использования вещества в качестве антидота при отравлениях цианидами. Препарат вводят внутривенно в виде 30% раствора по 50 мл. Натрия тиосульфат потенцирует действие других антидотов. Оказание неотложной помощи целесообразно начинать с метгемоглобинообразователей, а затем переходить на введение других препаратов.

Глюкоза. Антидотный эффект препарата связывают со способностью веществ, содержащих альдегидную группу в молекуле, образовывать с синильной кислотой стойкие малотоксичные соединения — циангидрины. Вещество вводят внутривенно в количестве 20-25 мл 25-40% раствора. Помимо способности связывать токсикант, глюкоза оказывает благоприятное действие на дыхание, функцию сердца и увеличивает диурез.

Препараты, содержащие кобальт . Известно, что кобальт образует прочные связи с циан-ионом. В опытах на животных была показана эффективность гидроксикобаламина (витамина В12) для лечения отравлений цианистым калием. Препарат весьма эффективен, мало токсичен, но дорог, что потребовало поиска других соединений. Среди испытанных средств были: ацетат, глюконат-, глутамат-, гистидинат кобальта и двукобальтовая соль этилендиаминтетраацетата (ЭДТА). Наименее токсичным и эффективным оказался последний препарат, который и используется в некоторых странах в клинической практике. В нашей стране препараты кобальта в качестве антидотов не применяются.

В процессе оказания помощи отравленным предусматривается применение и других средств патогенетической и симптоматической терапии. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация.

Механизмы токсического действия синильной кислоты

Цианиды угнетают окислительно-восстановительные процессы в тканях, нарушая последний этап передачи протонов и электронов цепью дыхательных ферментов от окисляемых субстратов на кислород.

Как известно, на этом этапе переносчиками протонов и электронов является цепь цитохромов (цитохромы b, С1, С, a и a3). Последовательная передача электронов от одного цитохрома к другому приводит к окислению и восстановлению находящегося в них железа (Fe3+ « Fe2+). Конечным звеном цепи цитохромов является цитохромоксидаза. Установлено, что энзим включает 4 единицы гема «a» и 2 единицы – «a3». Именно с цитохромоксидазы электроны передаются кислороду, доставляемому к тканям кровью. Установлено, что циан-ионы (CN-), растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохрома а3 цитохромоксидазы (с Fe2+ цианиды не взаимодействуют). Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород.

Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород с артериальной кровью доставляется к тканям в достаточном количестве, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов (АТФ и др.). Активируется гликолиз, то есть обмен с аэробного перестраивается на анаэробный.

Помимо непосредственного действия цианидов на ткани, существенную роль в формировании острых симптомов поражения, имеет рефлекторный механизм.

Организм располагает специализированными структурами, чувствительность которых к развивающемуся дефициту макроэргов на много превосходит все другие ткани. Наиболее изученным из этих образований является каротидный клубочек (glomus caroticum). Каротидный клубочек расположен в месте бифуркации общей сонной артерии на внутреннюю и наружную. Через него за минуту протекает около 20 мл крови на 1 г ткани (через головной мозг – 0,6 мл). Он состоит из двух типов клеток (по Гессу): I типа, богатых митохондриями гломусных клеток, и II типа, капсулярных клеток. Окончания нерва Геринга, связывающего структуру с ЦНС, пронизывают тела клеток II типа и приходят в соприкосновение с клетками I типа. М.Л. Беленький показал, что рефлексы с гломуса возникают при изменениях РаО2, рН, других показателей обмена, которые отмечаются уже при минимальных нарушениях условий, необходимых для осуществления процесса окислительного фосфорилирования. Сильнейшим возбуждающим агентом этой структуры является цианистый калий. Был сделан вывод, что основная физиологическая роль каротидного клубочка – сигнализировать ЦНС о надвигающемся нарушении энергетического обмена. Есть предположение, что пусковым звеном формирующихся в гломусе рефлекторных реакций, является понижение в клетках I типа уровня АТФ. Понижение уровня АТФ провоцирует выброс гломусными клетками химических веществ, которые и возбуждают окончания нерва Геринга. Хорошо известна чувствительность гломуса к ряду нейроактивных соединений, например, Н-холиномиметиков, катехоламинов (Аничков С.В.). Однако известно также и то, что ни одно из них не изменяет чувствительности структуры к цианиду.

Синильная кислота

Действие адекватных раздражителей на гломус сопровождается возбуждением ЦНС, повышением АД, брадикардией, учащением и углублением дыхания, выбросом катехоламинов из надпочечников и, как следствие этого, гипергликемией и т.д. То есть всеми теми реакциями, которые отмечаются на ранних стадиях интоксикации веществами общеядовитого действия. Каким бы образом не нарушали токсиканты механизмы энергообеспечения, реакция организма во многом однотипна. Проявления интоксикации – это эффекты, формирующиеся сначала как следствие возбуждения и перевозбуждения специализированных регулирующих систем (например, гломуса), а затем – нарушение биоэнергетики непосредственно в тканях, и, прежде всего, быстро реагирующих на дефицит макроэргов (мозг).

Учебный вопрос 5 .Клиника, профилактика и общие принципы оказания медицинской помощи при поражениях синильной кислотой в очаге и на этапах медицинской эвакуации

Это цианистый водород, цианисто-водородная кислота -- бесцветная прозрачная жидкость. Она обладает своеобразным дурманящим запахом, напоминающим запах горького миндаля. Температура плавления -13,3°С, кипения +25,7°С. При обычной температуре очень летуча. Ее капли на воздухе быстро испаряются: летом - в течение 5 мин, зимой - около 1 ч. С водой смешивается во всех отношениях, легко растворяется в спиртах, бензине. Синильную кислоту используют для получения хлорциана, акрилонитрила аминокислот, акрилатов, необходимых при производстве пластмасс, а также качестве фумиганта - средства борьбы с вредителями сельского хозяйства, для обработки закрытых помещений и транспортных средств. Среднесуточная предельно допустимая концентрация (ПДК) в воздухе населенных мест равна 0,01 мг/м3. При 80 мг/м3 отравление возникает независимо от экспозиции. Дегазацию синильной кислоты на местности не проводят, так как она высоколетуча. Сероводород Бесцветный газ с резким неприятным запахом.

Сжижается при температуре 60,3°С. Плотность при нормальных условиях составляет примерно 1,7, т.е. более чем в полтора раза тяжелее воздуха. Поэтому при авариях скапливается низинах, подвалах, тоннелях, первых этажах зданий. Загрязняет водоемы. Содержится в попутных газах месторождений нефти, в вулканических газах, в водах минеральных источников. Применяется в производстве серной кислоты, серы, сульфидов, сероорганических соединений.

Сероводород опасен при вдыхании, раздражает кожу и слизистые оболочки Первые признаки отравления: головная боль, слезотечение, светобоязнь, жжение в глазах, металлический привкус во рту, тошнота, рвота, холодный пот. При аварии необходимо жидкость оградить земляным валом, чтобы она не попала в водоемы, канализацию, подвалы, низинные участки местности. Для обеззараживания используют известковое молоко, раствор соды или каустика.

Если произошла утечка газа -- его осаждают распыленной водой. Зоны заражения АХОВ В большинстве случаев при аварии и разрушении емкости давление над жидкими веществами падает до атмосферного, АХОВ вскипает и выделяется атмосферу в виде газа, пара или аэрозоля. Облако газа (пара, аэрозоля) АХОВ образовавшееся в момент разрушения емкости в пределах первых 3 минут называется первичным облаком зараженного воздуха. Оно распространяется на большие расстояния. Оставшаяся часть жидкости (особенно с температурой кипения выше 20°С) растекается по поверхности и также постепенно испаряется. Пары (газы) поступают в атмосферу, образуя вторичное облако зараженного воздуха, которое распространяется на меньшее расстояние. Таким образом, зона заражения АХОВ - это территория, зараженная ядовитыми веществами в опасных для жизни людей пределах (концентрациях).

Глубина зоны распространения зараженного воздуха зависит от концентрации АХОВ и скорости ветра. Например, при ветре 1 м/с за один час облако от места аварии удалится на 5 - 7 км, при 2 м/с - на 10 - 14, а при 3 м/ с - на 16 - 21 км. Значительное увеличение скорости ветра (6-7 м/с и более) способствует его быстрому рассеиванию. Повышение температуры почвы и воздуха ускоряет испарение АХОВ, а следовательно, увеличивает концентрацию его над зараженной территорией. На глубину распространения АХОВ и величину его концентрации в значительной степени влияют вертикальные перемещения воздуха, как мы говорим, погодные условия. Форма (вид) зоны заражения АХОВ в значительной мере зависит от скорости ветра. Так, например, при скорости менее 0,5 м/с она принимается за окружность, при скорости от 0,6 до 1 м/с - за полуокружность, при скорости от 1,1 м/с до 2 м/с - за сектор с углом в 90°, при скорости более 2м/с - за сектор с углом в 45°.

Надо иметь в виду, что здания и сооружения городской застройки нагреваются солнечными лучами быстрее, чем расположенные в сельской местности. Поэтому в городе наблюдается интенсивное движение воздуха, связанное обычно с его притоком от периферии к центру по магистральным улицам. Это способствует проникновению АХОВ во дворы, тупики, подвальные помещения и создает повышенную опасность поражения населения. В целом можно считать, что стойкость АХОВ в городе выше, чем на открытой местности. В некоторых случаях, особенно при стихийных бедствиях, могут произойти аварии с выбросом значительных количеств аварийно химически опасных веществ. В такой обстановке заражение может превышать ПДК, что приведет не только к поражению людей, но и смертельным исходам.

Вот почему все население, проживающее вблизи химически опасного объекта, должно знать, какие АХОВ используются на этом предприятии, какие ПДК установлены для рабочей зоны производственных помещений и для населенных пунктов, какие меры безопасности требуют неукоснительного соблюдения, какие средства и способы защиты надо использовать в различных аварийных ситуациях. Как показывает опыт, к месту любой аварии обычно устремляется много народа и особенно детей. Происходит это большей частью из-за любопытства. В результате подступы к объекту или месту аварии (катастрофы) оказываются заполненными людьми, которые не только мешают действиям спасателей, но и сами могут быть поражены. Допускать этого нельзя. Сами соблюдайте правила поведения и разъясните их детям. Защита от АХОВ Защитой от АХОВ служат фильтрующие промышленные и гражданские противогазы, промышленные респираторы, изолирующие противогазы, убежища ГО. Промышленные противогазы надежно предохраняют органы дыхания, глаза и лицо от поражения.

Однако их используют только там, где в воздухе содержится не менее 18% кислорода, а суммарная объемная доля паро- и газообразных вредных примесей не превышает 0,5%. Недопустимо применять промышленные противогазы для защиты от низкокипящих, плохо сорбирующихся органических веществ (мётан, ацетилен, этилен и др.). Если состав газов и паров неизвестен или их концентрация выше максимально допустимой, применяются только изолирующие противогазы (ИП-4, ИП-5). Коробки промышленных противогазов строго специализированы по назначению (по составу поглотителей) и отличаются окраской и маркировкой Некоторые из них изготавливаются с аэрозольными фильтрами, другие без них. Белая вертикальная полоса на коробке означает, что она оснащена фильтром. Рассмотрим несколько примеров по основным АХОВ. Для защиты от хлора можно использовать промышленные противогазы марок А (коробка коричневого цвета), БКФ (защитного), В (желтого), Г (половина черная, половина желтая), а также гражданские противогазы ГП-5, ГП-7 и детские. А если их нет?

Тогда ватно-марлевую повязку, смоченную водой, а лучше 2%-раствором питьевой соды. От аммиака защищает противогаз с другой коробкой, марки КД (серого цвета) и промышленные респираторы РПГ-67КД, РУ-60МКД. У них две сменные коробки (слева и справа). Они имеют ту же маркировку, что и противогазы. Надо помнить, что гражданские противогазы от аммиака не защищают. В крайне случае надо воспользоваться ватно-марлевой повязкой, смоченной водой или 5%-м раствором лимонной кислоты. Защиту органов дыхания от синильной кислоты обеспечивают промышленные противогазы марок В (желтый цвет) и БКФ (защитный), а также гражданские противогазы ГП-5, ГП-7 и детские. Если в атмосфере присутствует сероводород, надо воспользоваться промышленными противогазами марок КД (серый цвет), В (желтый), БКФ (защитный) или респираторами РПГ-67КД и РУ-60МКД, защитят также гражданские противогазы ГП-5, ГП-7 и детские. Последние исследовательские работы подтвердили, что противогазы ГП-5 ГП-7, детские ПДФ-2Д(Д), ПДФ-2Ш(Ш) и ПДФ-7 надежно защищают от таких АХОВ как хлор, серово дород, сернистый газ, соляная кислота, тетраэтилсвинец, этилмеркантан, нитробензол, фенол, фурфурол.

Для расширения возможностей гражданских противогазов по АХОВ к ним разработаны дополнительные патроны ДПГ-1 и ДПГ-3. В комплекте с ДПГ-3 вышеуказанные противогазы обеспечивают надежную защиту от аммиака, диметиламина, хлора, сероводорода, соляной кислоты, тетраэтилсвинца, этилмеркаптана, нитробензола, фенола, фурфурола. В комплект с ДПГ-1 противогазы обеспечивают защиту от перечисленных выше АХОВ еще дополнительно от двуокиси азота, окиси этилена, хлористого метила, окиси углерода. Можно привести такой пример. Если от хлора при концентрации 5 мг/л гражданские и детские противогазы защищают в течение 40 мин, то с ДПГ-1 - 80, а ДПГ-3 - 100 минут. От аммиака гражданские и детские противогазы не защищают вообще, то с ДПГ-1 - 30, а ДПГ-3 - 60 минут. Для защиты от АХОВ в очаге аварии используются в основном средства индивидуальной защиты кожи (СИЗК) изолирующего типа. К ним относят костюм изолирующий химический (КИХ-4, КИХ-5).

Он предназначен для защиты бойцов газоспасательных отрядов, аварийно-спасательных формирований и войск ГО при выполнении работ в условиях воздействия высоких концентраций газообразных АХОВ. Применяется также комплект защитный аварийный (КЗА). Кроме того, защитный изолирующий комплект с вентилируемым подкостюмным пространством Ч-20. Нельзя забывать и о таких средствах защиты кожи, как комплект фильтрующей защитной одежды ФЗО-МП, защитная фильтрующая одежда ЗФО-58, общевойковой защитный комплект ОЗК. Для населения рекомендуются подручные средства защиты кожи в комплекте с противогазами. Это могут быть обычные непромокаемые накидки и плащи, а также пальто из плотного толстого материала, ватные куртки. Для ног - резиновые сапоги, боты, калоши.

Для рук - все виды резиновых и кожаных перчаток и рукавицы. В случае аварии с выбросом АХОВ убежища ГО обеспечивают надежную защиту. Во-первых, если неизвестен вид вещества или его концентрация слишком велика, можно перейти на полную изоляцию (третий режим), можно также какое-то время находиться в помещении с постоянным объемом воздуха. Во-вторых, фильтропоглотители защитных сооружений препятствуют проникновению хлора, фосгена, сероводорода и многих других ядовитых веществ, обеспечивая безопасное пребывание людей. В крайнем случае при распространении газов, которые тяжелее воздуха и стелются по земле, как хлор и сероводород, можно спасаться на верхних этажах зданий, плотно закрыв все щели в дверях, окнах, задраив вентиляционные отверстия. Выходить из зоны заражения нужно в одну из сторон, перпендикулярную направлению ветра, ориентируясь на показания флюгера, развевание флага или любого другого куска материи, наклон деревьев на открытой местности. Первая помощь пораженным АХОВ Она складывается из двух частей. Первая -- обязательная для всех случаев поражения, вторая- специфическая, зависящая от характера воздействия вредных веществ на организм человека. Итак, общие требования. Надо как можно скорее прекратить воздействия АХОВ. Для этого необходимо надеть на пострадавшего противогаз и вынести его на свежий воздух, обеспечить полный покой и создать тепло. Расстегнуть ворот, ослабить поясной ремень.

При возможности снять верхнюю одежду, которая может быть заражена парами хлора, сероводорода, фосгена или другого вещества. Специфические. Например, при поражении хлором, чтобы смягчить раздражение дыхательных путей, следует дать вдыхать аэрозоль 0,5%-го раствора питьевой соды. Полезно также вдыхать кислород. Кожу и слизистые промывать 2%-м содовым раствором не менее 15 мин. Из-за удушающего действия хлора пострадавшему передвигаться самостоятельно нельзя. Транспортируют его только в лежачем положении. Если человек перестал дышать, надо немедленно сделать искусственное дыхание методом «изо рта в рот». При поражении аммиаком пострадавшему следует дышать теплыми водяными парами 10%-го раствора ментола в хлороформе, дать теплое молоко с боржоми или содой. При удушье необходим кислород, при спазме голосовой щели - тепло на область шеи, теплые водяные ингаляции. Если произошел отек легких, искусственное дыхание делать нельзя. Слизистые и глаза промывать не менее 15 мин водой или 2%-м раствором борной кислоты. В глаза закапать 2-3 капли 30%-го раствора альбуцида, в нос - теплое оливковое, персиковое или вазелиновое масло. При поражении кожи обливают чистой водой, накладывают примочки из 5%-го раствора уксусной, лимонной или соляной кислоты.

Пораженному, оказавшемуся в зоне действия синильной кислоты, после надевания противогаза тут же дать антидот (противоядие), а это значит раздавить тонкий конец ампулы амилнитрита и в момент вдоха вложить под лицевую часть противогаза. (Такой антидот должен храниться на предприятии, имеющем это вещество.) Если состояние пострадавшего остается тяжелым, то через 5 мин процедуру повторить. Искусственное дыхание применять при резком ухудшении дыхания. Средством первой помощи при желудочных отравлениях синильной кислотой и ее солями служит возможно быстрое возбуждение рвоты и прием внутрь 1%-го раствора гипосульфита натрия В случае поражения сероводородом непосредственно в зоне заражения обильно промывают глаза и лицо водой, надевают противогаз или ватно-марлевую повязку, смоченную содовым раствором и немедленно покидают район аварии.

За зоной заражения с пораженного снимают противогаз, освобождают от стесняющей дыхание одежды, согревают, дают теплое питье (молоко с содой, чай), обеспечивают покой В глаза закапывают по 2-3 капли 0,5%-го раствора дикаина или 1%-го раствора новокаина с адреналином, после чего накладывают примочки с 3%-м раствором борной кислоты. По возможности больного помещают в темное помещение или надевают ему светозащитные очки. Проводится ингаляция кислородом, при остановке дыхания - обязательна искусственная вентиляция легких. Пострадавшего немедленно эвакуируют в лечебное учреждение для оказания специализированной помощи. Оказание первой помощи при отравлении другими АХОВ принципиально не отличается от изложенного. Особенность заключается в применении других лекарственных препаратов. Следует помнить, что кислород, особенно применяемый под давлением, или чистый кислород при нормальном давлении способен привести к развитию отека легких. Поэтому предпочтительнее давать для вдыхания кислородно-воздушную смесь с содержанием кислорода не менее, но и не более 50 -- 60%. Своевременное и правильное оказание первой помощи пораженным АХОВ является главным фактором спасения людей и благоприятного исхода лечения без тяжких осложнений и остаточных явлений.