Что является основными патогенетическими звеньями развития ибс. Патогенез ишемической болезни сердца. Этиология ишемической болезни сердца

Известна давно. Но как самостоятельная нозологическая единица выделена в 1959 году по решению ВОЗ.

Ишемическая болезнь сердца – по окончательному определению ВОЗ – это острое и хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях.

То есть ИБС – это иiемическое повреждение сердца вследствие коронарного атеросклероза.

ИБС является одним из вариантов ишемических поражений сердца при поражении коронарных артерий различными заболеваниями.

Можно выделить 3 группы ишемических поражений сердца:

случайные;

врожденные;

вторичные - при различных заболеваниях.

1. Случайные. Примеры:

динамитное сердце у работников, которые длительное время контактировали с нитроглицерином и быстро прекратившие этот контакт; ишемия миокарда в этом случае наступает в результате функционального сужения коронарных артерий после прекращения действия нитроглицерина;

травмы – с развитием кровоизлияний и тромбоза коронарных артерий;

тромбоз коронарных артерий при длительном применении контрацептивов.

2. Врожденные. Они отмечаются при разнообразных пороках развития сердца и сосудов.

3. Вторичные. Связаны с поражением коронарных артерий и сужением их просвета при болезнях – сифилис, туберкулез, сепсис, ревматические заболевания, атеросклероз и другие болезни.

В этом многочисленном списке ишемических поражений сердца особое место занимает атеросклероз коронарных артерий. Атеросклероз коронарных артерий составляет 90-95% всех ишемических повреждений сердца. Именно поэтому его выделили в особую нозологическую форму - ИБС.

Классификации ИБС очень многочисленны. Но по нашему мнению наиболее целесообразной для понимания сути патологии является классификация, основанная на клинико-морфологическом принципе с выделением 5 форм болезни:

Стенокардия.

Промежуточные формы.

Крупноочаговый инфаркт миокарда.

Острая коронарная недостаточность (внезапная смерть).

Хроническая коронарная недостаточность (ишемическая кардиомиопатия, безболевая форма).

Статистика.

Возраст - 40-49 лет – ИБС страдают до 10 % населения.

Возраст - 50-59 лет – 20 %

Старше 60 лет ИБС в той или иной форме отмечается почти у каждого жителя развитых стран, поскольку коронарные артерии поражаются атеросклерозом в этом возрасте почти у всех.

Патогенез и клинико-морфологические проявления ИБС определяют 2 группы факторов:

состояние артерий сердца;

состояние миокарда.

1. Состояние артерий сердца.

Эта группа факторов связана с типом кровоснабжения сердца и степенью развития атеросклеротического процесса в коронарных артериях.

Типы кровоснабжения сердца:

Левый - преобладает левая коронарная артерия.

Правый - преобладает правая коронарная артерия.

Средний - обе артерии развиты одинаково.

Средне-левый – преобладает левая артерия, но правая артерия более развита, чем в среднем варианте.

Средне-правый – преобладает правая артерия, но левая артерия имеет большее развитие, чем при среднем варианте.

В итоге – левый тип составляет 10%, правый –5%, средние – 85%. Эти факторы определяют степень развития коллатерального кровобращения при поражении коронарных артерий атеросклерозом.

Динамика поражения атеросклерозом коронарных артерий предопределяется стадией процесса и ходом развития болезни.

Стадии процесса совпадают со стадиями атеросклероза. Это:

долипидная стадия;

липоидоз;

липосклероз;

атероматоз;

изъязвление;

атерокальциноз.

На стадиях – долипидной и липоидоза коронарных артерий клинические проявления болезни не проявляются или становятся значимыми при чрезмерных нагрузках. На стадии липосклероза даже при наличии одной фиброзной бляшки может развиватья тяжелая ишемия. Клинические признаки болезни усиливаются на последующих этапах атеросклероза коронарных артерий.

Ход процесса. Атеросклероз начинается с проксимальных отделов коронарных артерий и затем распространяется на дистальные отделы. Это естественно влияет на становление компенсаторных процессов, которое проявляет себе в развитии коллатерального кровообращения. Возможности для развития коллатералей заметно уменьшаются по мере продвижения атеросклероза в дистальные отделы.

Критический предел стенозирования - сужение до 85% просвета.

В развитии болезни одновременно сосуществуют два процесса - стенозирование и развитие коллатерального кровобращения, отражающего процессы компенсации и приспособления.

При этом развиваются 3 уровня коллатералей:

Макроартериальный – анастомозы между правой и левой коронарными артериями.

Мелкоартериальный- анастомозы между внутримышечными артериями.

Микроциркуляторный – анастомозы на уровне микроциркуляторного русла в субэндокардиальном слое с образованием сосудистых сплетений.

Состояние миокарда.

2) неадекватность кровоснабжения в разных зонах: интенсивность кровоснабжения в наибольшей степени выражена в субэпикардиальной зоне, в наименьшей – в субэндокардиальной зоне, в среднем положении находится интракардиальная зона;

3) влияние регуляторных систем:

нервных: центральная нервная система, симпатическая и парасимпатическая системы;

эндокринных желез: надпочечник, половые и щитовидная железы;

состава крови: гуморальные факторы, степень насыщения кислородом, состояние свертывающей системы.

Патогенез ИБС сложен. Но главным патогенетическим звеном является несоответствие интенсивности кровоснабжения и потребности миокарда в продуктах питания, которое развивается при ишемии.

Причина ишемии: увеличение сопротивления кровотоку вследствие сужения просвета венечных артерий и возникновение недостаточности кровоснабжения миокарда при переходе с менее высокой функции на более напряженную.

В норме перепады кровеобеспечения (коронарный резерв) находятся в соотношении 1:30 (покой: максимальное усиление). При атеросклерозе венечных артерий коронарный резерв уменьшается в несколько раз и может достигать предельно низких соотношений (1:3,4,5).

Факторы риска ИБС.

Основные:

нарушение липоротеидного обмена;

артериальная гипертония;

тип питания;

психоэмоциональный;

алкоголизм;

двигательный режим;

тип высшей нервной деятельности – в худшем положении находятся люди с типом А; их отличает чрезмерная самоуверенность, стремление к лидерству любой ценой, зависить, агрессивность и злоба;

профессия;

эндокринные болезни, например: сахарный диабет.

Чаще всего действует комбинация факторов.

Клинико-морфологическая характеристика разных форм ИБС.

1. СТЕНОКАРДИЯ.

Клиника: сердечные боли в виде кратковременных приступов, которые учащаются при физическом и психическом напряжении.

Варианты приступов:

типичные;

атипичные.

Атипичные:

в виде изжоги;

приступы затруднения дыхания;

боли в межлопаточной области.

Патогенез стенокардии можно определить, как обратимую коронарную недостоаточность и умеренную гипоксию. Они развивается вследствие неспособности к нормальному обеспечению миокарда кровью при перепадах функции поврежденой атеросклерозом коронарной артерией.

Динамика коронарной недостаточности.

Начальная стадия. Приступы редкие, возникают при значительных перегрузках.

Стадия выраженных проявлений. Приступы при обычных нагрузках.

Тяжелая стенокардия. Возникновение приступов в состоянии физического покоя. Стенокардия покоя.

Патоморфология стенокардии характеризуется как обратимые повреждения миокарда и микроциркуляторного русла. В эксперименте показано, что после кратковременной ишемии отмечаются в строме:

полнокровие;

очаги кровоизлияний;

дистрофия эндотелия.

в миокардиоцитах:

пиноцитоз;

набухание митохондрий;

уменьшение гликогена;

появление липидов;

контрактура миофибрилл и их первичный глыбчатый распад.

После ликвидации ишемии и одновременно гипоксии происходит обычно полное восстановление. Иногда при тяжелых приступах может быть гибель отдельных мышечных клеток.

Патогенез болей при стенокардии очевидно связан с медиаторами, которые накапливаются при повреждении кардиомиоцитов.

2. ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ ФОРМЫ ИБС.

Можно выделить 3 формы:

очаговая дистрофия;

мелкоочаговый инфаркт миокарда;

предъынфарктный синдром.

Клиника характеризуется тяжелыми и продолжительными приступами стенокардии.

Патогенез: выраженная гипоксия.

Патоморфология:

очаговая или распространенная дистрофия миокардиоцитов;

мелкоочаговый инфаркт миокарда.

полное восстановление;

мелкоочаговый кардиосклероз;

предынфарктное состояние с переходом в крупноочаговый инфаркт миокарда.

3. КРУПНООЧАГОВЫЙ ИНФАРКТ. МИОКАРДА.

Это основная форма ИБС. Без активного лечения она в 40% заканчивается смертью больного в течение одного месяца.

типичная – 95%;

атипичная – 5%.

Типичная: интенсивные боли от 30 минут до суток,которые не снимаются нитроглицерином в области сердца с характерной иррадиацией.

Атипичная – 3 варианта:

астматический;

гастралгический (боли в области желудка);

мозговой (судороги, обмороки).

Классификация крупноочагового инфаркта миокарда.

Принципы:

локализация;

глубина поражения миокарда;

характер течения.

1. Локализация:

99%- левый желудочек, 1% - правый желудочек.

Левый желудочек:

передний;

• задне-боковой;

  5передне-боковой;

  передне-задний.

2. По глубине повреждения мышечной стенки выделяют 4 варианта инфаркта миокарда:

трансмуральный;

интрамуральный;

субэпикардиальный;

субэндокардиальный.

3. По характеру течения выделяют 6 вариантов инфаркта миокарда:

типичный;

атипичный;

рецидивирующий;

повторный;

затянувшийся;

ареактивный.

1) ТИПИЧНЫЙ инфаркт миокарда.

Стадии- 4:

донекротическая;

некротическая;

организации;

постинфарктных изменений;

Донекротическая стадия.

Продолжительность - первые 5 часов после длительной ишемии (30-60 минут и более).

Патоморфология.

Макроскопическая картина:

неравномерное полнокровие миокарда;

отсутствие видимых признаков инфаркта.

Микроскопическая картина:

нарушение микроциркуляции;

исчезновение гликогена и поперечнной исчерченности в миокардиоцитах;

повреждение миофибрилл (контрактура, первичный глыбчатый распад, внутриклеточный цитолиз).

Электронно-микроскопическая картина:

полиморфизм изменений органелл;

повреждение митохондрий (частичное, средне-тяжелое и наконец полное разрушение);

повреждение ядра и лизосомального аппарата.

При гистохимических исследованиях определяются в кардиомиоцитах следующие изменения:

отсутствие ферментов;

накопление нейтральных полисахаридов;

уменьшение нуклеиновых кислот и гликогена;

появление липидов.

Некротическая стадия.

Продолжительность – до 5 суток.

Патоморфология

Макроскопическая картина: исчезновение исчерченности, гомогенизация, характерные для инфаркта очаги темнокрасного и белого цвета.

Микроскопическая картина: в зоне инфаркта типичная картина некроза мышечных волокон, отек, плазморрагия, кровоизлияния, скопления нейтрофилов, макрофагов, формирование пограничной зоны из клеток воспалительного ряда и фибробластов. Вне зоны инфаркта – измененияе такие же, как в донекротичесокй стадии +компенсаторная гипертрофия кардиомиоцитов.

Стадия организации.

Продолжительность: 3- 45 суток.

Патомофология:

протеолиз некротических масс

рассасывание некротических масс и резорбция их макрофагами

замещение очага некроза соединительной тканью

формирование грубого коллагенового рубца через 1,5 – 2 мес. от начала заболевания мелкосетчатый кардиосклероз вне зона инфаркта.

Стадия постинфарктных изменений.

Продолжительность – неопределенное время.

Процессы:

замещение рубца жировой тканью;

регнерационная гипертрофия мышечных волокон.

2. АТИПИЧНЫЙ инфаркт миокарда.

Особенности: нарушение стадийности, атипизм клиники, патоморфологии, необычность патогенеза.

Клиника - безболевая форма.

Возраст - пожилые люди.

Патогенез – медленная гипоксия на фоне стенозирующего атеросклероза коронарных артерий.

Патоморфология:

чаще трансмуральный инфаркт;

нет четкой зональности;

чередование очагов некроза и повреждения с участками организации.

3. РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ инфаркт.

Характеризуется обострением процесса с появлением свежих очагов некроза по краю зоны инфаркта до 2 месяцев.

4. ПОВТОРНЫЙ инфаркт.

Характеризуется появлением свежих очагов некроза в зоне инфаркта.

5. ЗАТЯНУВШИЙСЯ инфаркт.

Характеризуется замедлением процессов организации, которые продолжаются долее 2,5 месяцев. Патоморфология проявляется наличием рубцовой ткани, гиалиногза, островков мертвых мышечных волокон без признаков аутолиза и замещения на соединительную ткань.

6. АРЕАКТИВНЫЙ инфаркт.

Характеризуется ослаблением воспалительной реакции и процессов организации. Он развивается в пожилом возрасте на фоне тяжелого стенозирующего атеросклероза коронарных артерий.

Осложнения инфаркта миокарда.

Острый период. 8 групп:

Сердечная недостаточность.

Нарушение ритма.

Фибрилляция желудочков.

Кардиогенный шок.

Разрыв стенки.

Острая аневризма сердца.

Тромбоэмболия.

Патология желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы.

Сердечная недостаточность. Проявления - тахикардия, цианоз, одышка. Может быть – умеренной, выраженной, в виде бронхиальной астмы и отека легких. Патогенез- нарушение сократительной функции миокарда.

Нарушение ритма. Патогенез – нарушение проводимости импульсов. Причины - тяжелые метаболические изменения и дистрофические процессы в миокардиоцитах, а также в проводящих путях.

Фибрилляция желудочков. Патогенез - круговые и вихревые движения импульсов. Патоморфология- множественные обратимые, контрактурные повреждения мышечных волокон под эндокардом и эпикардом.

Кардиогенный шок. Клиника - коллапс, резкое снижение артериального давления. Признаки - бледность, цианоз, холодный пот, потеря сознания, острая почечная недостаточность. Патоморфология- нарушение микроциркуляции и обратимые повреждения кардиомиоцитов вне зоны инфаркта.

Разрыв стенки желудочка. Последствия - тампонада сердца и гибель больного при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Острая аневризма сердца. Выбухание источенной стенки желудочка в зоне инфаркта в результате миомаляции.

Тромбоэмболия. Источник - тромбы в зоне инфаркта. Поражаются различные органы в области большого круга кровообращения.

Патология желудочно-кишечного тракта и мочевыделительной системы. Виды:

парез желудка и кишечника;

2язвы в слизистой желудка и кишечника;

панкреатит;

задержка мочеиспускания вследствие пареза мочевого пузыря.

Постинфарктный период.

Осложнения:

перикардит;

пневмония;

• аллергия;

  хроническая сердечная недостаточность.

4. ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (внезапная смерть).

Клиника - тяжелое прединфарктное состояние. Внезапная смерть при явлениях фибрилляции желудочков. Нередко это первые проявления ИБС.

Патоморфология - стенозирующий атеросклероз венечных артерий + контрактурные повреждения групп мышечных волокон в различных зонах стенки левого желудочка.

5. ХРОНИЧЕСКАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (атеросклеротический кардиосклероз, кардиомиапатия).

Самая частая форма ИБС.

Течение – длительное без катастроф в форме крупноочагового инфаркта миокарда. Чаще безболевая форма.

Патоморфология - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

Клиника - постепенная длилтельно нарастающая сердечная недостаточность.

Патогенез – умеренная хроническая гипоксия.

Заключение.

ИБС - это распространенная и тяжелая патология. Но при хрошо налаженной профилактике и лечении с этим заболеванием можно успешно бороться. Принципы борьбы - диета, нормализация образа жизни, исключение факторов риска, коррекция липопротеидного обмена.

Макро и микропрепараты к лекции

Рисунок 65 - Инфаркт миокарда.

Рисунок 66 - Инфаркт миокарда.

Рисунок 67 - Разрыв стенки левого желудочка(тампонада сердца).

Рисунок 68 - Острая коронарная недостаточность.

ИБС - это группа острых и хронических заболеваний сердечной мышцы, морфологической основой которой является атеросклероз коронарных артерий. В патофизиологической основе болезни лежит несоответствие между потребностью сердца в кровоснабжении и реальной доставкой крови к сердцу..

Классификация ишемической болезни сердца

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

Стенокардия.

1. Стенокардия напряжения:

   1. впервые возникшая стенокардия напряжения;

      стабильная стенокардия напряжения;

      прогрессирующая стенокардия напряжения.

Спонтанная, или вариантная стенокардия.

Инфаркт миокарда:

Крупноочаговый (трансмуральный);

Мелкоочаговый (нетрансмуральный).

Постинфарктный кардиосклероз.

Нарушения сердечного ритма.

Сердечная недостаточность.

«Немая» форма ИБС.

Этиология ИБС:

1. Атеросклероз КА – чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА, реже – огибающая ветвь левой КА и правая КА.

2. Врожденные аномалии КА (отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.)

3. Расслаивание КА (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты)

4. Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах)

5. Сифилитический аортит с распространением процесса на КА

6. Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе и др. опухолях)

7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках)

В настоящее время ИБС считается ишемия миокарда, вызванная только атеросклеротическим процессом в КА.

Факторы риска ИБС:

а. Модифицируемые: 1) курение сигарет 2) артериальная гипертензия 3) сахарный диабет 4) низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, общий ХС выше 6,5 ммоль/л 5) ожирение

б. Немодифицируемые: ¬1) возраст: 55 лет и старше у мужчин, 65 лет и старше у женщин 2) мужской пол 3) семейная отягощенность по ИБС

Также выделяют основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше 55 лет для мужчин, курение, общий ХС > 6,5 ммоль/л, семейная отягощенность по ИБС) и прочие (низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, микроальбуминурия при СД, малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена) факторы риска ИБС

Патогенез

Согласно современным представлениям, ИБС является патологией, основанной на поражении миокарда, которое обусловлено коронарной недостаточностью (недостаточным кровоснабжением). Нарушение баланса между потребностями миокарда в кровоснабжении и его реальным кровоснабжением может быть вызвано рядом причин:

Внутрисосудные причины:

Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий; Атеросклеротическое сужение просвета венечных артерий;

Спазм венечных артерий. Причины вне сосуда: Гипертрофия миокарда; Тахикардия; Артериальная гипертензия.

17. Стенокардия стабильная. Классификация. Критерии диагностики. Механизм болевого синдрома при стенокардии.

Стенокардия – своеобразный приступообразный болевой синдром, чаще всего возникающий за грудиной или слева от грудины на фоне атеросклероза или ангиоспазма коронарных артерий. Патофизиологической основой болевого синдрома является ишемия миокарда. Стенокардия делится на стенокардию напряжения и спонтанную стенокардию . В свою очередь, стенокардия напряжения делится на впервые возникшую стенокардию напряжения, стабильную стенокардию напряжения и прогрессирующую стенокардию напряжения. В зависимости от тяжести течения стабильная стенокардия напряжения делится на 4 функциональных класса. Функциональный класс отражает интенсивность (величину) физической нагрузки, при которой возникает приступ болей.

I класс. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при нагрузке высокой интенсивности. Мощность пороговой нагрузки составляет 125 Вт и более, определяемой с помощью ВЭП.

II класс. Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 метров, при подъеме более чем на один этаж. Мощность пороговой нагрузки составляет 75-100 Вт.

III класс. Выраженное ограничение физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние от 100 до 500 метров и при подъеме на один этаж. Мощность пороговой нагрузки составляет 50 Вт.

IV класс. Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 метров. Характерно возникновение приступов стенокардии и в покое, обусловленное повышением метаболических потребностей миокарда

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ : Основная жалоба – типичная боль за грудиной или слева от нее. Она приступообразная, чаще всего давящая или сжимающая , сопровождается чувством страха смерти. Длительность боли 3-5 минут , реже 15-20 минут, часто иррадиирует в левое плечо, левую руку, лопатку, реже в шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, иногда в эпигастральную область (рис. 55), связана с физической нагрузкой , подъемом артериального давления, психоэмоциональным возбуждением. Она прекращается (уменьшается) при прекращении физической нагрузки или сразу же после приема нитроглицерина. Отличительной диагностической особенностью стабильной стенокардии напряжения является стереотипность ее течения, все приступы похожи друг на друга, возникают только при определенной физической нагрузке. В связи с этим больные, зная все эти нюансы, адаптируются к своему состоянию и, регулируя уровень физической нагрузки или принимая превентивно нитроглицерин перед такими нагрузками, предупреждают приступы стенокардии.

На ЭКГ, снятой во время приступа стенокардии, могут определяться признаки нарушения коронарного кровообращения: смещение интервала SТ чаще вниз, реже вверх от изолинии более, чем на 1 мм. Менее специфичным является снижение, сглаживание или появление отрицательного зубца Т. У ряда больных зубец Т становится высоким, остроконечным. Эти изменения не во всех отведениях, а чаще только в 1, II, V 4-6 или III, II AVF отведениях, исчезают спустя несколько минут (реже – часов) после прекращения приступа

Критериями диагностики прогрессирующей стенокардии являются учащение и утяжеление приступов стенокардии, увеличение кратности приема нитроглицерина и снижение его эффективности, ухудшение общего состояния больного, значительные и длительные изменения на ЭКГ (очаговая депрессия сегмента ST, появление отрицательных зубцов Т, различных нарушений ритма сердца).

Структура содержания темы (хронокарта,план занятия).

8. Аннотация (краткое содержание) темы:

Определение:

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - острое или хрониче­ское поражение сердца, вызванное уменьшением или прекраще­нием доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что нарушает равновесие меж­ду коронарным кровотоком и потребностями миокарда в кислоро­де.

Факторами риска ИБС являются :

· мужской пол (мужчины раньше и чаще, чем женщины, забо­левают ИБС);

· возраст (риск заболевания ИБС возрастает с возрастом, осо­бенно после 45 лет у мужчин и 55 у женщин.).

· наследственная предрасположенность (наличие у родителей ИБС, гипертонической болезни и их осложнений в возрасте до 55 лет у мужчин, до 65лет у женщин).

· гиперхолестеринемия (уровень общего холе­стерина натощак 250 мг/дл или 6.5 ммоль/л и более).

· артериальная гипертензия: уровень АД 140/90 мм рт. ст. и выше или наличие артериальной гипертензии в анамнезе у лиц, принимающих в момент обследования гипотензивные препараты, независимо от регистрируемого уровня АД.

· избыточная масса тела (определяется по индексу Кетле). При нормальной массе тела индекс Кетле не превышает 20-25; при ожирении I-IIст. индекс Кетле более 25, но менее 30; при ожирении IIIст. индекс Кетле более 30.

· курение (регулярное курение по крайней мере одной сигаре­ты в день).

· гиподинамия (низкая физическая активность) - работа более половины рабочего времени сидя и неактивный досуг (ходьба, занятия спортом, работа на приусадебном участке и т.д. менее 10 ч в неделю).

· повышенный уровень психоэмоционального напряжения.

· сахарный диабет.

· гиперурикемия.

Основными факторами риска ИБС в настоящее время явля­ются артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение ("большая тройка").

Основными этиологическими факторами ИБС являются сле­дующие.

1. Атеросклероз коронарных артерий.

Величина коронарной обструкции достигает 75% , что вызывает клиническое проявление ИБС.

2. Спазм коронарных артерий. В настоящее время роль коронароспазма в развитии ИБС доказана с помощью селективной коронарографии.

· Факторами, провоцирующими развитие клинических прояв­лений ИБС, являются:

физическая нагрузка; стрессовые эмоциональные и психосоциальные ситуации.

Патогенез ИБС.

Основным патофизиологическим механизмом ИБС является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и воз­можностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребно­сти.

Клиническая классификацияИБС .

I. Внезапная коронарная смерть, первичная остановка серд­ца.

II. Стенокардия.

A. Стенокардия напряжения.

1. Впервые возникшая стенокардия.

2. Стабильная стенокардия с указанием функционального класса (I-IV).

3. Прогрессирующая стенокардия напря­жения.

B. Спонтанная стенокардия (вазоспастическая).

III. Инфаркт миокарда.

A. Крупноочаговый (трансмуральный).

B.Мелкоочаговый.

IV. Постинфарктный кардиосклероз.

V. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

VI. Сердечная недостаточность (с указанием формы и ста­дии).

Х-синдром - синдром ишемии миокарда, характеризующийся типичными приступами стенокардии и депрессией сегмента ST при физической нагрузке, преходящей ишемической депрессией сегмента ST (> 1 мм, продолжительностью более 1 мин), уста­новленной при 48-часовом мониторированииЭКГ (сцинтиграфии миокарда), отсутствием спазма коронарных артерий и атеросклероза ко­ронарных артерий при коронарографии.

Происхождение Х-синдрома связано с морфологическими изменениями и спазмом мелких коронарных артерий, нарушения­ми микроциркуляции.

I. Внезапная коронарная смерть- внезапное событие, предположительно связанное с нестабильностью миокарда (фибрилляция желудочков), если нет признаков позволяющих поставить другой диагноз. Внезапная смерть определяется как смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 2 часов от начала сердечного приступа.

Факторы риска внезапной коронарной смерти:

ü Резкое снижение толерантности к физической нагрузке и депрессия сегмента ST.

ü Желудочковые экстрасистолы особенно частые и политопные.

ü Больные перенесшие в анамнезе ИМ, фибрилляцию желудочков.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – органическое и функциональное поражение миокарда, вызванное недостатком или прекращением кровоснабжения сердечной мышца (ишемией). ИБС может проявляться острыми (инфаркт миокарда, остановка сердца) и хроническими (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность) состояниями. Клинические признаки ИБС определяются конкретной формой заболевания. ИБС является самой распространенной в мире причиной внезапной смерти, в том числе лиц трудоспособного возраста.

МКБ-10

I20-I25

Общие сведения

Является серьезнейшей проблемой современной кардиологии и медицины в целом. В России ежегодно фиксируется около 700 тыс. смертей, вызванных различными формами ИБС, в мире смертность от ИБС составляет около 70%. Ишемическая болезнь сердца в большей степени поражает мужчин активного возраста (от 55 до 64 лет), приводя к инвалидности или внезапной смерти.

В основе развития ИБС лежит дисбаланс между потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и фактическим коронарным кровотоком. Этот дисбаланс может развиваться в связи с резко возросшей потребностью миокарда в кровоснабжении, но недостаточном его осуществлении, либо при обычной потребности, но резком снижении коронарного кровообращения. Дефицит кровоснабжения миокарда особенно выражен в случаях, когда коронарный кровоток снижен, а потребность сердечной мышцы в притоке крови резко возрастает. Недостаточное кровоснабжение тканей сердца, их кислородное голодание проявляется различными формами ишемической болезни сердца. В группу ИБС входят остро развивающиеся и хронически протекающие состояния ишемии миокарда, сопровождающиеся последующими его изменениями: дистрофией, некрозом, склерозом. Эти состояния в кардиологии рассматриваются, в том числе, и в качестве самостоятельных нозологических единиц.

Причины и факторы риска

Подавляющее большинство (97-98%) клинических случаев ИБС обусловлено атеросклерозом коронарных артерий различной степени выраженности: от незначительного сужения просвета атеросклеротической бляшкой до полной сосудистой окклюзии. При 75%-ном коронаростенозе клетки сердечной мышцы реагируют на недостаток кислорода, и у пациентов развивается стенокардия напряжения .

Другими причинами, вызывающими ИБС, служат тромбоэмболия или спазм венечных артерий, развивающиеся обычно на фоне уже имеющегося атеросклеротического поражения. Кардиоспазм усугубляет обструкцию коронарных сосудов и вызывает проявления ишемической болезни сердца.

К факторам, способствующим возникновению ИБС, относятся:

• гиперлипедемия

Способствует развитию атеросклероза и увеличивает риск ишемической болезни сердца в 2-5 раз. Наиболее опасными в плане риска ИБС являются гиперлипидемии типов IIа, IIб, III, IV, а также уменьшение содержания альфа-липопротеинов.

Артериальная гипертония увеличивает вероятность развития ИБС в 2-6 раз. У пациентов с систолическим АД = 180 мм рт. ст. и выше ишемическая болезнь сердца встречается до 8 раз чаще, чем у гипотоников и людей с нормальным уровнем артериального давления.

• курение

По различным данным, курение сигарет увеличивает заболеваемость ИБС в 1,5-6 раз. Летальность от ишемической болезни сердца среди мужчин 35-64 лет, выкуривающих 20-30 сигарет ежедневно, в 2 раза выше, чем среди некурящих той же возрастной категории.

• гиподинамия и ожирение

Физически малоактивные люди рискуют заболеть ИБС в 3 раза больше, чем лица, ведущие активный образ жизни. При сочетании гиподинамии с избыточной массой тела этот риск возрастает в разы.

• нарушение толерантности к углеводам

• стенокардия напряжения (нагрузки):

1. стабильная (с определением функционального класса I, II, III или IV);
2. нестабильная : впервые возникшая, прогрессирующая, ранняя послеоперационная или постинфарктная стенокардия ;

• спонтанная стенокардия (син. особая, вариантная, вазоспастическая, стенокардия Принцметала)

3. Безболевая форма ишемии миокарда.

• крупноочаговый (трансмуральный, Q-инфаркт);
• мелкоочаговый (не Q-инфаркт);

6. Нарушения сердечной проводимости и ритма (форма).

7. Сердечная недостаточность (форма и стадии).

В кардиологии существует понятие «острого коронарного синдрома», объединяющего различные формы ишемической болезни сердца: нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда (с Q-зубцом и без Q-зубца). Иногда в эту же группу включают и внезапную коронарную смерть, вызванную ИБС.

Симптомы ИБС

Клинические проявления ИБС определяются конкретной формой заболевания (смотри инфаркт миокарда, стенокардия). В целом ишемическая болезнь сердца имеет волнообразное течение: периоды стабильно нормального самочувствия чередуются с эпизодами обострения ишемии. Около 1/3 пациентов, особенно с безболевой ишемией миокарда , совсем не ощущают наличия ИБС. Прогрессирование ишемической болезни сердца может развиваться медленно, десятилетиями; при этом могут изменяться формы заболевания, а стало быть, и симптомы.

К общим проявлениям ИБС относятся загрудинные боли, связанные с физическими нагрузками или стрессами, боли в спине, руке, нижней челюсти; одышка, усиленное сердцебиение или ощущение перебоев; слабость, тошнота, головокружение, помутнение сознания и обмороки , чрезмерная потливость. Нередко ИБС выявляется уже на стадии развития хронической сердечной недостаточности при появлении отеков на нижних конечностях, выраженной одышке, заставляющей пациента принимать вынужденное сидячее положение.

Перечисленные симптомы ишемической болезни сердца обычно не встречаются одновременно, при определенной форме заболевания наблюдается преобладание тех или иных проявлений ишемии.

Предвестниками первичной остановки сердца при ишемической болезни сердца могут служить приступообразно возникающие ощущения дискомфорта за грудиной, страх смерти, психоэмоциональная лабильность. При внезапной коронарной смерти пациент теряет сознание, происходит остановка дыхания, отсутствует пульс на магистральных артериях (бедренных, сонных), не прослушиваются тоны сердца, расширяются зрачки, кожные покровы становятся бледно-сероватого оттенка. Случаи первичной остановки сердца составляют до 60% летальных исходов ИБС, преимущественно на догоспитальном этапе.

Осложнения

Гемодинамические нарушения в сердечной мышце и ее ишемические повреждения вызывают многочисленные морфо-функциональные изменения, определяющие формы и прогноз ИБС. Результатом ишемии миокарда являются следующие механизмы декомпенсации:

• недостаточность энергетического метаболизма клеток миокарда – кардиомиоцитов;
• «оглушенный» и «спящий» (или гибернирующий) миокард – формы нарушения сократимости левого желудочка у пациентов с ИБС, имеющие преходящий характер;
• развитие диффузного атеросклеротического и очагового постинфарктного кардиосклероза – уменьшение количества функционирующих кардиомиоцитов и развитие на их месте соединительной ткани;
• нарушение систолической и диастолической функций миокарда;
• расстройство функций возбудимости, проводимости, автоматизма и сократимости миокарда.

Перечисленные морфо-функциональные изменения миокарда при ИБС приводят к развитию стойкого снижения коронарного кровообращения, т. е. сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагностику ИБС осуществляют кардиологи в условиях кардиологического стационара или диспансера с использованием специфических инструментальных методик. При опросе пациента выясняются жалобы и наличие характерных для ишемической болезни сердца симптомов. При осмотре определяются наличие отеков, цианоза кожных покровов, шумов в сердце, нарушений ритма.

Лабораторно-диагностические анализы предполагают исследование специфических ферментов, повышающихся при нестабильной стенокардии и инфаркте (креатинфосфокиназы (в течение первых 4-8 часов), тропонина-I (на 7-10 сутки), тропонина-Т (на 10-14 сутки), аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, миоглобина (в первые сутки)). Эти внутриклеточные белковые ферменты при разрушении кардиомиоцитов высвобождаются в кровь (резорбционно-некротический синдром). Также проводится исследование уровня общего холестерина, липопротеидов низкой (атерогенных) и высокой (антиатерогенных) плотности, триглицеридов, сахара крови, АЛТ и АСТ (неспецифических маркеров цитолиза).

Важнейшим методом диагностики кардиологических заболеваний, в т. ч. ишемической болезни сердца, является ЭКГ – регистрация электрической активности сердца, позволяющая обнаружить нарушения нормального режима работы миокарда. ЭхоКГ – метод УЗИ сердца позволяет визуализировать размеры сердца, состояние полостей и клапанов, оценить сократимость миокарда, акустические шумы. В некоторых случаях при ИБС проводят стресс эхокардиографию – ультразвуковую диагностику с применением дозированной физической нагрузки, регистрирующую ишемию миокарда.

В диагностике ишемической болезни сердца широко используются функциональные пробы с нагрузкой. Они применяются для выявления ранних стадий ИБС, когда нарушения еще невозможно определить в состоянии покоя. В качестве нагрузочных тестов используются ходьба, подъем по лестнице, нагрузки на тренажерах (велотренажере, беговой дорожке), сопровождающиеся ЭКГ-фиксацией показателей работы сердца. Ограниченность применения функциональных проб в ряде случаев вызвана невозможностью выполнения пациентами требуемого объема нагрузки.

Лечение ИБС

Тактика лечения различных клинических форм ишемической болезни сердца имеет свои особенности. Тем не менее, можно обозначить основные направления, применяемые для лечения ИБС:

• немедикаментозная терапия;
• лекарственная терапия;
• проведение хирургической реваскуляризации миокарда (аорто-коронарного шунтирования);
• применение эндоваскулярных методик (коронарной ангиопластики).

К немедикаментозной терапии относятся мероприятия по коррекции образа жизни и питания. При различных проявлениях ИБС показано ограничение режима активности, т. к. при физической нагрузке происходит увеличение потребности миокарда в кровоснабжении и кислороде. Неудовлетворенность этой потребности сердечной мышцы фактически и вызывает проявления ИБС. Поэтому при любых формах ишемической болезни сердца ограничивается режим активности пациента с последующим постепенным расширением его во время реабилитации.

Диета при ИБС предусматривает ограничение приема воды и соли с пищей для снижения нагрузки на сердечную мышцу. С целью замедления прогрессирования атеросклероза и борьбы с ожирением также назначается низкожировая диета. Ограничиваются, а по возможности, исключаются следующие группы продуктов: жиры животного происхождения (сливочное масло, сало, жирное мясо), копченая и жареная пища, быстро всасывающиеся углеводы (сдобная выпечка, шоколад, торты, конфеты). Для поддержания нормального веса необходимо соблюдать баланс между потребляемой и расходуемой энергией. При необходимости снижения веса дефицит между потребляемыми и расходуемыми энергозапасами должен составлять минимум 300 кКл ежедневно, с учетом, что за сутки при обычной физической активности человек тратит около 2000-2500 кКл.

Лекарственная терапия при ИБС назначается по формуле «A-B-C»: антиагреганты, β-адреноблокаторы и гипохолестеринемические препараты. При отсутствии противопоказаний возможно назначение нитратов, диуретиков, антиаритмических препаратов и др. Отсутствие эффекта от проводимой лекарственной терапии ишемической болезни сердца и угроза развития инфаркта миокарда являются показанием к консультации кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении .

К хирургической реваскуляризации миокарда (аортокоронарное шунтирование - АКШ) прибегают с целью восстановления кровоснабжения участка ишемии (реваскуляризации) при резистентности к проводимой фармакологической терапии (например, при стабильной стенокардии напряжения III и IV ФК). Суть метода АКШ заключается в наложении аутовенозного анастомоза между аортой и пораженной артерией сердца ниже участка ее сужения или окклюзии. Тем самым создается обходное сосудистое русло, доставляющее кровь к участку ишемии миокарда. Операции АКШ могут проводиться с использованием искусственного кровообращения или на работающем сердце. К малоинвазивным хирургическим методикам при ИБС относится чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) – баллонное «расширение» стенозированного сосуда с последующей имплантацией каркас-стента, удерживающего достаточный для кровотока просвет сосуда.

Прогноз и профилактика

Определение прогноза при ИБС зависит от взаимосвязи различных факторов. Так неблагоприятно сказывается на прогнозе сочетание ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии, тяжелых расстройств липидного обмена и сахарного диабета. Лечение может лишь замедлить неуклонное прогрессирование ИБС, но не остановить ее развитие.

Самой эффективной профилактикой ИБС является снижение неблагоприятного воздействия факторов угрозы: исключение алкоголя и табакокурения, психоэмоциональных перегрузок, поддержание оптимальной массы тела, занятия физкультурой, контроль АД, здоровое питание.

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В сегодняшней статье мы рассмотрим с вами такое заболевание, как – ишемическая болезнь сердца (ИБС), а также его симптомы, причины, классификацию, диагностику, лечение, народные средства и профилактику ИБС. Итак…

Что такое ишемическая болезнь сердца?

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – патологическое состояние, которое характеризуется недостаточным кровоснабжением, и соответственно кислородом сердечной мышцы (миокарда).

Синонимы ИБС – Коронарная болезнь сердца (КБС).

Основной и наиболее частой причиной ИБС является появление и развитие в коронарных артериях атеросклеротических бляшек, которые сужают, а иногда и перекрывают кровеносные сосуды, чем и нарушают в них нормальный ток крови.

Теперь перейдем к развитию самой ИБС.

Сердце, как мы с вами знаем, является «мотором» человека, одной из главных функций которого является перекачивание крови по всему организму. Однако, как и двигатель автомобиля, без достаточного количества топлива, сердце перестает нормально функционировать и может остановиться.

Функцию топлива в организме человека выполняет – кровь. Кровь доставляет ко всем органам и частям тела живого организма кислород, питательные и другие необходимые для нормального функционирования и жизни вещества.

Кровоснабжение миокарда (сердечная мышца) происходит с помощью 2 коронарных сосудов, которые отходят от аорты. Коронарные сосуды, разделяющиеся на большое количество мелких сосудов огибают всю сердечную мышцу, питая каждый ее участок.

Если происходит уменьшение просвета или закупорка одной из ветвей коронарных сосудов, тот участок сердечной мышцы остается без питания и кислорода, начинается развитие ишемической болезни сердца, или как ее еще называют – коронарная болезнь сердца (КБС). Чем крупнее артерия закупоривается, тем хуже последствия болезни.

Начало болезни обычно проявляется в виде при сильных физических нагрузках (бег и другие), но со временем, если не предпринять каких-либо действий, боль и других признаки ИБС начинают преследовать человека даже во время покоя. Некоторыми признаками ИБС также являются – одышка, отеки, головокружения.

Конечно, вышеописанная модель развития ишемической болезни сердца весьма поверхностна, но саму суть патологии она отражает.

ИБС – МКБ

МКБ-10: I20-I25;
МКБ-9: 410-414.

Первыми признаками ИБС являются:

• Повышенный уровень сахара в крови;
• Повышенный уровень холестерина;

Основными признаками ИБС, в зависимости от формы заболевания являются:

• Стенокардия напряжения — характеризуется давящей болью за грудиной (способной отдавать в левую сторону шеи, левую лопатку или руку), одышкой при физических нагрузках (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице) или эмоциональном напряжении (стрессы), повышением артериального давления, ;
• Аритмическая форма — сопровождается одышкой, сердечной астмой, отеком легкого;
• – у человека развивается приступ сильной боли за грудиной, которая не снимается обычными обезболивающими препаратами;
• Бессимптомная форма – у человека нет никаких явных признаков, указывающих на развитие ИБС.
• , недомогание;
• Отеки, преимущественно ;
• , помутнение сознания;
• , иногда с приступами ;
• Сильная потливость;
• Чувства страха, тревоги, паники;
• Если при болевых приступах принять нитроглицерин, боль стихает.

Основной и наиболее частой причиной развития ИБС является , о механизме которого мы говорили в начале статьи, в пункте «Развитие ИБС». Если говорить кратко, то суть заключается в наличии в коронарных кровеносных сосудах атеросклеротических бляшек, сужающих или полностью перекрывающих доступ крови к тому или иному участку сердечной мышцы (миокарда).

Среди других причин ИБС можно выделить:

• Употребление в пищу – фаст-фуды, лимонады, алкогольной продукции и др.;
• Гиперлипидемия (повышенный уровень липидов и липопротеинов в крови);
• Тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;
• Спазмы венечных артерий;
• Дисфункция эндотелия (внутренней стенки кровеносных сосудов);
• Повышенная активность свертывающей системы крови;
• Поражение кровеносных сосудов – вирусом герпеса, хламидиями;
• Гормональный дисбаланс (с наступлением климакса, и другие состояния);
• Нарушения обмена веществ;
• Наследственный фактор.

Повышенный риск развития ИБС является у следующих людей:

• Возраст – чем человек старше, тем выше риск развития ИБС;
• Вредные привычки – курение, наркотики;
• Некачественное питание;
• Малоподвижный образ жизни;
• Подверженность частым ;
• Мужской пол;

Классификация ИБС

Классификация ИБС происходит по форме:
1. :
— Стенокардия напряжения:
— — Первичная;
— — Стабильная, с указанием функционального класса
— Нестабильная стенокардия (классификация Браунвальда)
— Вазоспастическая стенокардия;
2. Аритмическая форма (характеризуется нарушением сердечного ритма);
3. Инфаркт миокарда;
4. Постинфарктный ;
5. Сердечная недостаточность;
6. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца):
— Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией;
— Внезапная коронарная смерть с летальным исходом;
7. Безсимптомная форма ИБС.

Диагностика ИБС

Диагностика ишемической болезни сердца проводится с помощью следующих методов обследования:

• Анамнез;
• Физикальные исследования;
• Эхокардиография (ЭхоЭКГ);
• Ангиография и КТ-ангиография коронарных артерий;

Как лечить ишемическую болезнь сердца? Лечение ИБС проводится только после тщательной диагностики заболевания и определения его формы, т.к. именно от формы ИБС зависит метод терапии и необходимый для нее средства.

Лечение ишемической болезни сердца обычно включает в себя следующие методы терапии:

1. Ограничение физической активности;
2. Медикаментозное лечение:
2.1. Противоатеросклеротическая терапия;
2.2. Поддерживающая терапия;
3. Диета;
4. Хирургическое лечение.

1. Ограничение физической активности

Как мы с вами уже знаем, дорогие читатели, основной момент ИБС – недостаточное кровоснабжение сердца. В связи с недостаточным количеством крови, конечно же, сердце недополучает и достаточного количества кислорода, вместе с различными веществами, необходимыми для его нормального функционирования и жизнедеятельности. В то же время, нужно понимать, что при физической нагрузке на организм, параллельно возрастает нагрузка и на сердечную мышцу, которая в свое время желает получить дополнительную порцию крови и кислорода. Естественно, т.к. при ИБС крови и так недостаточно, то при нагрузке эта недостаточность становится еще более критичной, что способствует ухудшению течения заболевания в виде усиленных симптомов, вплоть до резкой остановки сердца.

Физическая нагрузка необходима, но уже на этапе реабилитации после острой стадии заболевания, и только по назначению лечащего врача.

2. Медикаментозное лечение (лекарственные препараты от ИБС)

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

2.1. Противоатеросклеротическая терапия

В последнее время, для лечения ИБС, многие врачи применяют следующие 3 группы препаратов — антиагреганты, β-адреноблокаторы и гипохолестеринемические (холестеринпонижающие) препараты:

Антиагреганты. Благодаря препятствованию агрегации эритроцитов и тромбоцитов, антиагреганты минимизируют их склеивание и оседание на внутренних стенках кровеносных сосудов (эндотелии), улучшают ток крови.

Среди антиагрегантов можно выделить следующие препараты: ацетилсалициловая кислота («Аспирин», «Ацекардол», «Тромбол»), «Клопидогрел».

β-адреноблокаторы. Бета-адреноблокаторы способствуют понижению частоты сердечного ритма (ЧСС), благодаря чему понижается нагрузка на сердце. Кроме того, при понижении ЧСС понижается и потребление кислорода, из-за недостатка которого в основном и развивается ишемическая болезнь сердца. Врачи отмечают, что при регулярном употреблении β-адреноблокаторов качество и продолжительность жизни больного улучшается, т.к. эта группа препаратов купируют многие симптомы ИБС. Однако следует знать, что противопоказаниями к приему β-адреноблокаторов является наличие таких сопутствующих заболеваний, как – , легочные патологии и хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ).

Среди β-адреноблокаторов можно выделить следующие препараты: бисопролол («Бипрол», «Кординорм», «Нипертен»), карведилол («Дилатренд», «Кориол», (Таллитон»), метопролол («Беталок», «Вазокардин», «Метокард», «Эгилок»).

Статины и фибраты — гипохолестеринемические (холестеринпонижающие) препараты. Эти группы препаратов понижают количество «плохого» холестерина в крови, уменьшают количество атеросклеротических бляшек на стенках кровеносных сосудов, а также предотвращают появление новых бляшек. Совокупное применение статинов и фибратов является максимально эффективным способом борьбы с холестериновыми отложениями.

Фибраты способствуют повышению количества липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), которые фактически противодействуют липопротеинам низкой плотности (ЛПНП), а как мы с вами знаем, именно ЛПНП и образовывают атеросклеротические бляшки. Кроме того, фибраты применяются при лечении дислипидемии (IIa, IIb, III, IV, V), понижают уровень триглицеридов и самое главное – минимизирует процент летальных исходов от ИБС.

Среди фибратов можно выделить следующие препараты – «Фенофибрат».

Статины же, в отличии от фибратов, оказывают прямое действие на ЛПНП, понижая его количество в крови.

Среди статинов можно выделить следующие препараты – «Аторвастин», «Ловастатин», «Розувастин», «Симвастатин».

Уровень холестерина в крови при ИБС должен составлять – 2,5 ммоль/л.

2.2. Поддерживающая терапия

Нитраты. Применяются для уменьшения преднагрузки на работу сердца путем расширения кровеносных сосудов венозного русла и депонирования крови, благодаря чему купируется один из основных симптомов ишемической болезни сердца – стенокардии, проявляющейся в виде одышки, тяжести и давящей боли за грудиной. Особенно для купирования сильных приступов стенокардии в последнее время успешно применяется внутривенное капельное введение нитроглицерина.

Среди нитратов можно выделить следующие препараты: «Нитроглицерин», «Изосорбида мононитрат».

Противопоказаниями к применению нитратов является – ниже 100/60 мм рт. ст. Из побочных эффектов можно отметить и понижение артериального давления.

Антикоагулянты. Предотвращают образование тромбов, замедляют развитие уже имеющихся тромбов, тормозят образование нитей фибрина.

Среди антикоагулянтов можно выделить следующие препараты: «Гепарин».

Диуретики (мочегонные препараты). Способствуют ускоренному выведению из организма лишней жидкости, благодаря уменьшению объема циркулирующей крови, за счет чего понижается нагрузка на сердечную мышцу. Среди диуретиков можно выделить 2 группы препаратов – петлевые и тиазидные.

Петлевые диуретики применяют в экстренных ситуациях, когда жидкость из организму нужно вывести максимально быстро. Группа петлевых диуретиков понижают реабсорбцию Na+, K+, Cl- в толстой части петли Генле.

Среди петлевых диуретиков можно выделить следующие препараты – «Фуросемид».

Тиазидные диуретики понижают реабсорбцию Na+, Cl- в толстой части петли Генле и начальном отделе дистального канальца нефрона, а также реабсорбцию мочи, сохраняют в организме . Тиазидные диуретики, при наличии гипертонии, минимизируют развитие осложнений ИБС со стороны сердечно-сосудистой системы.

Среди тиазидных диуретиков можно выделить следующие препараты – «Гипотиазид», «Индапамид».

Антиаритмические препараты. Способствуют нормализации частоты сердечных сокращений (ЧСС), благодаря чему улучшается дыхательная функция, облегчается течение ИБС.

Среди антиаритмических средств можно выделить следующие препараты: «Аймалин», «Амиодарон», «Лидокаин», «Новокаинамид».

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Ингибиторы АПФ, за счет блокирования преобразования ангиотензина II из ангиотензина I, предотвращают спазмы кровеносных сосудов. Ингибиторы АПФ также нормализуют , защищают сердце и почки от патологических процессов.

Среди ингибиторов АПФ можно выделить следующие препараты: «Каптоприл», «Лизиноприл», «Эналаприл».

Седативные препараты. Применяются в качестве успокаивающих нервную систему средств, когда причиной повышения частоты сердечных сокращений являются эмоциональные переживания, стрессы.

Среди седативных препаратов можно выделить: «Валериана», «Персен», «Тенотен».

Диета при ИБС направлена на уменьшение нагрузки на сердечную мышцу (миокард). Для этого в рационе ограничивают количество воды и соли. Также из ежедневного рациона исключают продукты, способствующие развитию атеросклероза, с которыми можно ознакомится в статье – .

Из основных моментов диеты при ИБС можно выделить:

• Калорийность пищи – на 10-15%, а при ожирении на 20% менее Вашего ежедневного рациона;
• Количество жиров – не более 60-80 г/сутки;
• Количество белков – не более 1,5 г на 1 кг массы тела человека/сутки;
• Количество углеводов – не более 350-400 г/сутки;
• Количество поваренной соли – не более 8 г/сутки.

Что нельзя есть при ИБС

• Жирную, жаренную, копченную, острую и соленую пищу – колбасы, сосиски, ветчина, жирная молочная продукция, майонезы, соусы, кетчупы и т.д.;
• Животные жиры, которые в большом количестве содержатся в сале, жирных сортах мяса (свинина, домашняя утка, гусь, карп и другие), сливочном масле, маргарине;
• Высококалорийные продукты, а также продукты, богатые на легкоусвояемые углеводы – шоколад, торты, сдобное тесто, конфеты, зефир, мармелад, варенье и джемы.

Что можно есть при ИБС

• Пища животного происхождения — нежирные сорта мяса (нежирные курица, индейка, рыба), нежирный творог, яичный белок;
• Крупы – гречка, овсянка;
• Овощи и фрукты – преимущественно зеленые овощи и оранжевые фрукты;
• Хлебобулочные изделия – ржаной или отрубяной хлеб;
• Питье – минеральные воды, нежирные молоко или кефир, несладкий чай, и соки.

Кроме того, диета при ИБС должна быть направлена и на устранение чрезмерного количества лишних килограммов (), если они присутствуют.

Для лечения ишемической болезни сердца М.И. Певзнер разработал лечебную систему питания — диету №10с (стол №10с) . Данные витамины, особенно С и Р укрепляют стенки кровеносных сосудов и предотвращают в них холестериновые отложения, т.е. образование атеросклеротических бляшек.

Аскорбиновая кислота также способствует быстрейшему распаду «плохого» холестерина и выведению его из организма.

Хрен, морковь и мёд. Натрите на терке корень хрена, чтобы его вышло 2 ст. ложки и залейте его стаканом кипяченной воды. После, смешайте настой из хрена с 1 стаканом свежевыжатого сока моркови и 1 стаканом мёда , все тщательно перемешайте. Пить средство нужно по 1 ст. ложке, 3 раза в день, за 60 минут до приема пищи.