Болевой синдром мкб 10. Синдром хронической тазовой боли у женщин. K02.5 С обнажением пульпы

Острая боль.
 Острая боль определяется как краткая по времени проявления боль с легко идентифицируемой причиной. Острая боль - это предупреждение организму о существующей в данный момент опасности органического повреждения или заболевания. Часто стойкая и острая боль сопровождается также ноющей болью. Острая боль обычно концентрируется в определённом участке перед тем, как она каким-то образом распространится шире. Этот тип боли обычно хорошо поддаётся излечению.
 Хроническая боль.
 Хроническая боль первоначально определялась как боль, которая продолжается около 6 месяцев и более. Сейчас она определяется как боль, которая упорно сохраняется дольше того соответствующего отрезка времени, в течение которого она обычно должна завершаться. Часто она более трудная для излечения, чем острая боль. Особое внимание требуется при обращении к любым болям, которые стали хроническими. В исключительных случаях нейрохирурги могут провести сложную операцию по удалению отдельных частей головного мозга пациента, чтобы справиться с хроническими болями. Подобное вмешательство может избавить пациента от субъективного ощущения боли, но так как сигналы от болевого очага всё равно будут передаваться по нейронам, тело продолжит реагировать на них.
 Кожная боль.
 Кожная боль возникает при повреждении кожи или подкожных тканей. Кожные ноцицепторы оканчиваются чуть ниже кожи, и благодаря высокой концентрации нервных окончаний предоставляют высокоточное, локализованное ощущение боли малой продолжительности.
 [править].
 Соматическая боль.
 Соматическая боль возникает в связках, сухожилиях, суставах, костях, кровяных сосудах и даже в самих нервах. Она определяется соматическими ноцицепторами. По причине нехватки болевых рецепторов в этих участках они производят тупую, плохо локализуемую, более продолжительную боль, чем у кожных болей. Сюда входят, например, растяжения суставов и сломанные кости.
 Внутренняя боль.
 Внутренняя боль возникает от внутренних органов тела. Внутренние ноцицепторы расположены в органах и во внутренних полостях. Ещё большая нехватка болевых рецепторов в этих участках тела приводит к появлению более нудящей и продолжительной, по сравнению с соматической, боли. Внутреннюю боль особенно тяжело локализовать, и некоторые внутренние органические повреждения представляют собой «приписываемые» боли, когда ощущение боли приписывается участку тела, которое никак не связано с участком самого повреждения. Сердечная ишемия (недостаточное содержание крови в сердечной мышце) - это, возможно, самый известный пример приписываемой боли; ощущение может располагаться как отдельное чувство боли чуть выше грудной клетки, в левом плече, руке или даже в ладони. Приписываемая боль может объясняться открытием того, что болевые рецепторы во внутренних органах также возбуждают и спинномозговые нейроны, которые возбуждаются при кожных повреждениях. После того, как мозг начинает ассоциировать возбуждение этих спинномозговых нейронов со стимуляцией соматических тканей в коже или мускулатуре, болевые сигналы, идущие от внутренних органов, начинают интерпретироваться мозгом как происходящие от кожи.
 Фантомная боль.
 Фантомная боль в конечностях - ощущение боли, возникающее в утраченной конечности или в конечности, которая не чувствуется с помощью обычных ощущений. Данное явление практически всегда связано со случаями ампутаций и паралича.
 Невропатическая боль.
 Невропатическая боль («невралгия») может появиться как результат повреждения или заболевания самих нервных тканей (например, зубная боль). Это может нарушить возможность чувствительных нервов передавать правильную информацию таламусу (отделу промежуточного мозга), и отсюда мозг неправильно интерпретирует болевые стимулы, даже если отсутствуют очевидные физиологические причины боли.
 Психогенная боль.
 Психогенную боль диагностируют в отсутствие органического заболевания или в том случае, когда последнее не может объяснить характер и выраженность болевого синдрома. Психогенная боль всегда имеет хронический характер и возникает на фоне психических расстройств: депрессии, тревоги, ипохондрии, истерии, фобии. У значительной части больных важную роль играют психосоциальные факторы (неудовлетворенность работой, стремление получить моральную или материальную выгоду). Особенно тесные связи существуют между хронической болью и депрессией.

По своему биологическому происхождению боль является сигналом опасности и неблагополучия в организме, и в медицинской практике такая боль часто рассматривается в качестве симптома какой-либо болезни, возникающей при повреждении тканей, вследствие травмы, воспаления или ишемии. Формирование болевого ощущения опосредуется структурами ноцицептивной системы . Без нормального функционирования систем, обеспечивающих восприятие боли, существование человека и животных невозможно. Ощущение боли формирует целый комплекс защитных реакций, направленных на устранение повреждения.

Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. Она причиняет страдания многим миллионам людей во всем мире, значительно ухудшая условия существования человека. На сегодняшний день доказано, что характер, длительность и интенсивность болевых ощущений зависят не только от самого повреждения, но и во многом определяются неблагоприятными жизненными ситуациями, социальными и экономическими проблемами. В рамках биопсихосоциальной модели боль рассматривается как результат двустороннего динамического взаимодействия биологических (нейрофизиологических), психологических, социальных, религиозных и других факторов. Итогом такого взаимодействия будет индивидуальный характер болевого ощущения и форма реагирования пациента на боль. В соответствии с этой моделью, поведение, эмоции и даже простые физиологические реакции меняются в зависимости от отношения человека к происходящим событиям. Боль является результатом одновременной динамической обработки импульсов от ноцицепторов и большого числа других входящих экстероцептивных (слуховых, зрительных, обонятельных) и интероцептивных (висцеральных) сигналов. Поэтому боль всегда субъективна и каждый человек испытывает ее по-своему. Одно и то же раздражение может восприниматься нашим сознанием по-разному. Восприятие боли зависит не только от места и характера повреждения, но и от условий или обстоятельств, при которых произошло повреждение, от психологического состояния человека, его индивидуального жизненного опыта, культуры, национальных традиций.

Психологические и социальные проблемы могут оказывать существенное влияние на переживание боли человеком . В этих случаях сила и продолжительность боли может превышать ее сигнальную функцию и не соответствовать степени повреждения. Такая боль становится патологической. Патологическая боль (болевой синдром) в зависимости от длительности подразделяется на острую и хроническую боль. Острая боль — это новая, недавняя боль, неразрывно связанная с вызвавшим ее повреждением и, как правило, является симптомом какого-либо заболевания. Острая боль, как правило, исчезает при устранении повреждения. Лечение такой боли обычно симптоматическое, и, в зависимости от ее интенсивности, используются либо ненаркотические, либо наркотические анальгетики. Течение боли в виде симптома, сопровождающего основное заболевание, благоприятное. При восстановлении функции поврежденных тканей исчезает и болевая симптоматика. Вместе с тем у ряда пациентов продолжительность боли может превышать длительность основного заболевания. В этих случаях боль становится ведущим патогенным фактором, вызывая серьезные нарушения многих функций организма и сокращая продолжительность жизни пациентов. По данным Европейского эпидемиологического исследования частота встречаемости хронических неонкологических болевых синдромов в странах Западной Европы составляет около 20%, то есть каждый пятый взрослый европеец страдает хроническим болевым синдромом .

Среди хронических болевых синдромов наибольшее распространение получили боли при заболевании суставов, боли в спине, головные боли, скелетно-мышечные боли, невропатические боли. Врачи столкнулись с ситуацией, при которой идентификация и устранение повреждения не сопровождается исчезновением болевого синдрома . В условиях хронического болевого синдрома, как правило, не прослеживается прямая связь с органической патологией либо эта связь имеет неясный, неопределенный характер . Согласно определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли к хронической боли относят боль длительностью более трех месяцев и продолжающуюся сверх нормального периода заживления тканей . Хроническую боль стали рассматривать не как симптом какого-либо заболевания, а как самостоятельную болезнь, требующую особого внимания и комплексного этиопатогенетического лечения. Проблема хронической боли из-за большой распространенности и многообразия форм является настолько важной и значимой, что во многих странах для лечения больных с болевыми синдромами созданы специализированные противоболевые центры и клиники.

Что же лежит в основе хронизации боли и почему хроническая боль устойчива к действию классических анальгетиков? Поиск ответов на эти вопросы представляет чрезвычайный интерес для исследователей и врачей и во многом определяет современные направления по изучению проблемы боли.

Все болевые синдромы в зависимости от этиопатогенеза можно условно разделить на три основные группы: ноцицептивные, невропатические и психогенные (боли психологической природы) . В реальной жизни эти патофизиологические варианты болевых синдромов часто сосуществуют.

Ноцицептивные болевые синдромы

Ноцицептивными считают боли, возникающие вследствие поражения тканей с последующей активацией ноцицепторов — свободных нервных окончаний, активирующихся различными повреждающими стимулами. Примерами таких болей является послеоперационная боль, боль при травме, стенокардия у больных с ишемической болезнью сердца, боли в эпигастрии при язвенной болезни желудка, боли у больных с артритами и миозитами. В клинической картине ноцицептивных болевых синдромов всегда обнаруживаются зоны первичной и вторичной гиперальгезии (участки с повышенной болевой чувствительностью).

Первичная гипералгезия развивается в области повреждения тканей, зона вторичной гипералгезии распространяется на здоровые (неповрежденные) участки тела. В основе развития первичной гиперальгезии лежит феномен сенситизации ноцицепторов (повышение чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов) . Сенситизация ноцицепторов возникает вследствие действия веществ, обладающих провоспалительным эффектом (простагландинов, цитокинов, биогенных аминов, нейрокининов и др.) и поступающих из плазмы крови, выделяющихся из поврежденной ткани, а также секретирующихся из периферических терминалей С-ноцицепторов. Эти химические соединения, взаимодействуя с соответствующими рецепторами, расположенными на мембране ноцицепторов, делают нервное волокно более возбудимым и более чувствительным к внешним раздражителям. Представленные механизмы сенситизации характерны для всех типов ноцицепторов, локализованных в любой ткани, и развитие первичной гиперальгезии отмечается не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах .

Вторичная гиперальгезия возникает в результате центральной сенситизации (повышения возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС). Патофизиологической основой сенситизации центральных ноцицептивных нейронов является длительное деполяризующее влияние глутамата и нейрокининов, выделяющихся из центральных терминалей ноцицептивных афферентов вследствие интенсивной постоянной импульсации, идущей из зоны поврежденных тканей . Возникающая вследствие этого повышенная возбудимость ноцицептивных нейронов может сохраняться в течение длительного времени, способствуя расширению площади гипералгезии и ее распространению на здоровые ткани. Выраженность и продолжительность сенситизации периферических и центральных ноцицептивных нейронов напрямую зависят от характера повреждения тканей, и в случае заживления ткани исчезает феномен периферической и центральной сенситизации. Иными словами, ноцицептивная боль представляет собой симптом, возникающий при повреждении ткани.

Невропатические болевые синдромы

Невропатические боли по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли являются следствием первичного повреждения или дисфункции нервной системы , однако на 2-м Международном конгрессе по невропатической боли (2007) в определение были внесены изменения. Согласно новому определению, к невропатической боли относят боль, возникающую вследствие прямого повреждения или болезни соматосенсорной системы . Клинически невропатическая боль проявляется комбинацией негативных и позитивных симптомов в виде частичной или полной потери чувствительности (в том числе и болевой) с одновременным возникновением в зоне поражения неприятных, зачастую ярко выраженных болевых ощущений в виде аллодинии, гиперальгезии, дизестезии, гиперпатии . Невропатическая боль может возникнуть как при повреждении периферической нервной системы, так и центральных структур соматосенсорного анализатора.

Патофизиологической основой невропатических болевых синдромов являются нарушения механизмов генерации и проведения ноцицептивного сигнала в нервных волокнах и процессов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга . Повреждение нервов приводит к структурно-функциональным преобразованиям в нервном волокне: увеличивается количество натриевых каналов на мембране нервного волокна, появляются новые нетипичные рецепторы и зоны генерации эктопической импульсации, возникает механочувствительность, создаются условия для перекрестного возбуждения нейронов дорсального ганглия. Все перечисленное формирует неадекватную реакцию нервного волокна на раздражение, способствуя существенному изменению паттерна передаваемого сигнала. Усиленная импульсация с периферии дезорганизует работу и центральных структур: происходит сенситизация ноцицептивных нейронов, гибель тормозных интернейронов, инициируются нейропластические процессы, приводящие к новым межнейронным контактам тактильных и ноцицептивных афферентов, повышается эффективность синаптической передачи . В этих условиях облегчается формирование болевого ощущения.

Однако повреждение периферических и центральных структур соматосенсорной системы, на наш взгляд, не может рассматриваться в качестве непосредственной самостоятельной причины возникновения невропатической боли, а является лишь предрасполагающим фактором. Основанием для подобных рассуждений служат данные, свидетельствующие о том, что невропатическая боль возникает далеко не всегда, даже при наличии клинически подтвержденного повреждения структур соматосенсорного анализатора. Так, перерезка седалищного нерва приводит к появлению болевого поведения только у 40-70% крыс . Повреждение спинного мозга с симптомами гипалгезии и температурной гипестезии сопровождается центральными болями у 30% пациентов . Не более 8% больных, перенесших мозговой инсульт с дефицитом соматосенсорной чувствительности, испытывают невропатические боли . Постгерпетическая невралгия в зависимости от возраста пациентов развивается у 27-70% больных, перенесших опоясывающий лишай .

Невропатическая боль у пациентов с клинически верифицированной сенсорной диабетической полиневропатией отмечается в 18-35% случаев . И, наоборот, в 8% случаев у пациентов с сахарным диабетом присутствует клиническая симптоматика невропатической боли при отсутствии признаков сенсорной полиневропатии. Учитывая также, что выраженность болевой симптоматики и степень нарушений чувствительности у подавляющего большинства пациентов с невропатиями не взаимосвязаны , можно полагать, что для развития невропатической боли недостаточно наличия повреждения соматосенсорной нервной системы, а требуется ряд условий, приводящих к нарушению интегративных процессов в сфере системной регуляции болевой чувствительности. Именно поэтому в определении невропатической боли, наряду с указанием первопричины (повреждения соматосенсорной нервной системы), должен присутствовать либо термин «дисфункция», либо «дизрегуляция», отражающий важность нейропластических реакций, влияющих на устойчивость системы регуляции болевой чувствительности к действию повреждающих факторов. Иными словами, у ряда индивидуумов изначально существует предрасположенность к развитию устойчивых патологических состояний, в том числе в виде хронической и невропатической боли.

На это указывают данные о существовании у крыс различных генетических линий высокой и низкой устойчивости к развитию невропатического болевого синдрома после перерезки седалищного нерва . Кроме этого, анализ заболеваний, коморбидных невропатической боли, также свидетельствует о первоначальной несостоятельности регуляторных систем организма у этих пациентов. У пациентов с невропатической болью заболеваемость мигренью, фибромиалгией, тревожно-депрессивными расстройствами значительно выше по сравнению с пациентами без невропатической боли . В свою очередь у пациентов с мигренью коморбидными являются следующие заболевания: эпилепсия, синдром раздраженного кишечника, язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма, аллергия, тревожные и депрессивные расстройства . Пациенты с фибромиалгией чаще болеют гипертонической болезнью, синдромом раздраженного кишечника, остеоартритами, тревожными и депрессивными расстройствами . Перечисленные заболевания, несмотря на разнообразие клинической симптоматики, могут быть отнесены к так называемым «болезням регуляции», сущность которых во многом определяется дисфункцией нейроиммуногуморальных систем организма, неспособных обеспечить адекватное приспособление к нагрузкам .

Изучение особенностей биоэлектрической активности мозга у пациентов с невропатическими, хроническими и идиопатическими болевыми синдромами свидетельствует о наличии схожих изменений в фоновой ритмике ЭЭГ, отражающих дисфункцию корково-подкорковых отношений . Представленные факты позволяют считать, что для возникновения невропатической боли необходимо драматическое соединение двух основных событий — повреждения структур соматосенсорной нервной системы и дисфункции в корково-подкорковых отношениях головного мозга. Именно наличие дисфункции стволовых структур головного мозга во многом будет предопределять реакцию мозга на повреждение, способствовать существованию долго длящейся гипервозбудимости ноцицептивной системы и персистированию болевой симптоматики.

Психогенные болевые синдромы

К психогенным болевым синдромам согласно классификации Международной ассоциации по изучению боли относятся:

Боли, провоцируемые эмоциональными факторами и обусловленные мышечным напряжением;

Боли как бред или галлюцинация у пациентов с психозами, исчезающие при лечении основного заболевания;

Боли при истерии и ипохондрии, не имеющие соматической основы;

Боли, связанные с депрессией, не предшествующие ей и не имеющие какой-либо другой причины.

В клинике психогенные болевые синдромы характеризуются наличием у пациентов боли, не объяснимой никакими известными соматическими заболеваниями или поражением структур нервной системы. Локализация этой боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, поражение которых можно было бы подозревать в качестве причины боли. Возможны ситуации, при которых соматические повреждения, включая и нарушения структур соматосенсорной нервной системы, могут обнаруживаться, однако интенсивность боли при этом в значительной мере превышает степень повреждения . Иными словами, ведущим, пусковым фактором в генезе психогенной боли является психологический конфликт, а не повреждение соматических или висцеральных органов или структур соматосенсорной нервной системы.

Выявление психогенной боли является достаточно трудной задачей. Психогенные болевые синдромы часто протекают в виде соматоформного болевого расстройства, при котором болевые симптомы нельзя объяснить имеющейся соматической патологией и они не являются преднамеренными. Для пациентов, склонных к соматоформным расстройствам, характерно наличие в анамнезе множественных соматических жалоб, появившихся в возрасте до 30 лет и продолжающихся много лет. Согласно МКБ-10 для хронического соматоформного болевого расстройства характерно сочетание боли с эмоциональным конфликтом или психосоциальными проблемами, поэтому необходима идентификация психогенного этиологического фактора, о котором можно судить по наличию временных связей между болевой симптоматикой и психологическими проблемами. Для правильной диагностики соматоформного болевого расстройства необходима консультация психиатра для дифференцирования данного состояния с депрессией, шизофренией и другими психическими расстройствами, в структуре которых также могут отмечаться болевые синдромы. Понятие соматоформного болевого расстройства было введено в классификацию психических расстройств относительно недавно, и до настоящего времени оно вызывает много дискуссий.

Вместе с тем необходимо помнить, что возникновение боли, в том числе и психогенной, возможно только в случае активации ноцицептивной системы . Если при возникновении ноцицептивной или невропатической боли происходит прямая активация структур ноцицептивной системы (вследствие травмы тканей или повреждения структур соматосенсорной нервной системы), то у больных с психогенной болью возможно опосредованное возбуждение ноцицепторов — или по механизму ретроградной активации симпатическими эфферентами и/или посредством рефлекторного напряжения мышц. Длительное напряжение мышц при психоэмоциональных нарушениях сопровождается усилением синтеза альгогенов в мышечной ткани и сенситизацией терминалей ноцицепторов, локализованных в мышцах.

Психологический конфликт практически всегда также сопровождается активацией симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, что может посредством альфа2-адренорецепторов, локализованных на мембране ноцицепторов, способствовать ретроградному возбуждению ноцицепторов и их последующей сенситизации при помощи механизмов нейрогенного воспаления . В условиях нейрогенного воспаления из периферических терминалей ноцицепторов в ткани секретируются нейрокинины (субстанция Р, нейрокинин А и др.), которые обладают провоспалительным эффектом, вызывая увеличение проницаемости сосудов и высвобождение из тучных клеток и лейкоцитов простагландинов, цитокинов и биогенных аминов. В свою очередь, медиаторы воспаления, воздействуя на мембрану ноцицепторов, повышают их возбудимость. Клиническим проявлением сенситизации ноцицепторов при психоэмоциональных расстройствах будут зоны гипералгезии, которые легко диагностируются, например, у пациентов с фибромиалгией или головными болями напряжения.

Заключение

Представленные данные свидетельствуют о том, что болевой синдром независимо от этиологии его возникновения является результатом не только функциональных, но и структурных изменений, затрагивающих всю ноцицептивную систему — от тканевых рецепторов до корковых нейронов. При ноцицептивной и психогенной боли функционально-структурные изменения в системе болевой чувствительности проявляются сенситизацией периферических и центральных ноцицептивных нейронов, в результате которой повышается эффективность синаптической передачи и возникает стойкая гипервозбудимость ноцицептивных нейронов. У больных с невропатической болью структурные преобразования в ноцицептивной системе более значительны и включают формирование локусов эктопической активности в поврежденных нервах и выраженные изменения в интеграции ноцицептивных, температурных и тактильных сигналов в ЦНС. Необходимо также подчеркнуть, что патологические процессы, наблюдаемые в ноцицептивных структурах периферической и центральной нервной системы, в динамике развития любого болевого синдрома тесно взаимосвязаны. Повреждение тканей или периферических нервов, усиливая поток ноцицептивных сигналов, приводит к развитию центральной сенситизации (долговременному повышению эффективности синаптической передачи и гиперактивности ноцицептивных нейронов спинного и головного мозга).

В свою очередь, повышение активности центральных ноцицептивных структур отражается на возбудимости ноцицепторов, например, посредством механизмов нейрогенного воспаления, вследствие чего формируется порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы. Очевидно, что устойчивость такого порочного круга и, следовательно, продолжительность боли будет зависеть либо от длительности воспалительного процесса в поврежденных тканях, обеспечивающих постоянный приток ноцицептивных сигналов в структуры ЦНС, либо от изначально существующей корково-подкорковой дисфункции в ЦНС, благодаря которой будет поддерживаться центральная сенситизация и ретроградная активация ноцицепторов. На это указывает также и анализ зависимости возникновения длительной боли от возраста. Доказано, что появление в пожилом возрасте хронического болевого синдрома чаще всего обусловлено дегенеративными заболеваниями суставов (ноцицептивные боли), в то время как идиопатические хронические болевые синдромы (фибромиалгия, синдром раздраженной кишки) и невропатические боли редко начинаются в пожилом возрасте .

Таким образом, в формировании хронического болевого синдрома определяющим является генетически детерминированная реактивность организма (в первую очередь структур ЦНС), которая является, как правило, чрезмерной, не адекватной повреждению, вследствие чего возникает порочный круг, поддерживающий долго длящуюся гипервозбудимость ноцицептивной системы.

Литература

Акмаев И.?Г., Гриневич В.?В. От нейроэндокринологии к нейроиммуноэндокринологии // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 2001. №. 1. С. 22-32.

Бреговский В.?Б. Болевые формы диабетической полиневропатии нижних конечностей: современные представления и возможности лечения (обзор литературы) // Боль, 2008. № 1. С. 2-34.

Данилов А.?Б., Давыдов О.?С. Нейропатическая боль. М.: Боргес, 2007. 192 с.

Дизрегуляционная патология/Под ред. академика РАМН Г.?Н.?Крыжановского. М.: Медицина, 2002. 632 с

Крупина Н. А, Малахова Е. В, Лоранская И.?Д., Кукушкин М.?Л., Крыжановский Г.?Н. Анализ электрической активности мозга у больных с дисфункциями желчного пузыря // Боль. 2005. № 3. С. 34-41.

Крупина Н.?А., Хадзегова Ф.?Р., Майчук Е.?Ю., Кукушкин М.?Л., Крыжановский Г.?Н. Анализ электрической активности мозга у больных с синдромом раздраженной кишки // Боль. 2008. № 2. С. 6-12.

Кукушкин М.?Л., Хитров Н.?К. Общая патология боли. М.: Медицина, 2004. 144 с.

Пшенникова М.?Г., Смирнова В.?С., Графова В.?Н., Шимкович М.?В., Малышев И.?Ю., Кукушкин М.?Л. Устойчивость к развитию невропатического болевого синдрома у крыс линии август и популяции вистар, обладающих разной врожденной устойчивостью к стрессовому воздействию // Боль. 2008. № 2. С. 13-16.

Решетняк В.?К., Кукушкин М.?Л. Боль: физиологические и патофизиологические аспекты. В кн.: Актуальные проблемы патофизиологии. Избранные лекции (Под ред. Б.?Б.?Мороза) М.: Медицина, 2001. С. 354-389.

Abstracts of the Second International Congress on Neuropathic Pain (NeuPSIG). June 7-10, 2007. Berlin, Germany // Eur J Pain. 2007. V. 11. Suppl 1. S1-S209.

Attal N., Cruccu G., Haanpaa M., Hansson P., Jensen T.?S., Nurmikko T., Sampaio C., Sindrup S., Wiffen P. EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain // European Journal of Neurology. 2006. V. 13. P. 1153-1169.

Bernatsky S., Dobkin P.?L., De Civita M., Penrod J.?R. Comorbidity and physician use in fibromyalgia // Swiss Med Wkly. 2005. V. P. 135: 76-81.

Bjork M., Sand T. Quantitative EEG power and asymmetry increase 36 h before a migraine attack // Cephalalgia. 2008. № 2. Р. 212-218.

Breivik H., Collett B., Ventafridda V., Cohen R., Gallacher D. Survey of chronic pain in Europe: Prevalence, impact on daily life, and treatment // European Journal of Pain. 2006. V. 10. P. 287-333.

Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms/prepared by International Association for the Study of Pain, Task Force on Taxonomy; editors, H.?Merskey, N.?Bogduk. 2 nd ed. Seattle: IASP Press, 1994. 222 р.

Davies M., Brophy S., Williams R., Taylor A. The Prevalence, Severity, and Impact of Painful Diabetic Peripheral Neuropathy in Type 2 Diabetes // Diabetes Care. 2006. V. 29. P. 1518-1522.

Kost R.?G., Straus S.?E. Postherpetic neuralgia-pathogenesis, treatment, and prevention //New Engl J Med. 1996. V. 335. P. 32-42.

Lia C., Carenini L., Degioz C., Bottachi E. Computerized EEG analysis in migraine patients // Ital J Neurol Sci. 1995. V. 16 (4). Р. 249-254.

Long-Sun Ro, Kuo-Hsuan Chang. Neuropathic Pain: Mechanisms and Treatments // Chang Gung Med J. 2005. V. 28. № 9. P. 597-605.

Ragozzino M.?W., Melton L.?J., Kurland L.?T. et al. Population-based study of herpes zoster and its sequelae // Medicine. 1982. V. 61. P. 310-316.

Ritzwoller D.?P., Crounse L., Shetterly S., Rublee D. The association of comorbidities, utilization and costs for patients identified with low back pain // BMC Musculoskeletal Disorders. 2006. V. 7. P. 72-82.

Sarnthein J., Stern J., Aufenberg C., Rousson V., Jeanmonod D. Increased EEG power and slowed dominant frequency in patients with neurogenic pain // Brain. 2006. V. 129. P. 55-64.

Stang P., Brandenburg N., Lane M., Merikangas K.?R., Von Korff M., Kessler R. Mental and Physical Comorbid Conditions and Days in Role Among Persons with Arthritis // Psychosom Med. 2006. V. 68 (1). P. 152-158.

Tandan R., Lewis G., Krusinski P. et al. Topical capsaicin in painful diabetic neuropathy: controlled study with long-term follow-up //Diabetes Care. 1992. Vol. 15. P. 8-14.

Treede R.?D., Jensen T.?S., Campbell G.?N. et al. Neuropathuc pain: redefinition and a grading system for clinical and research diagnostic purposes // Neurology. 2008. V. 70. P. 3680-3685.

Tunks E.?R., Weir R., Crook J. Epidemiologic Perspective on Chronic Pain Treatment // The Canadian Journal of Psychiatry. 2008. V. 53. № 4. P. 235-242.

Waddell G., Burton A.?K. Occupational health guidelines for the management of low back pain at work: evidence review // Occup. Med. 2001. V. 51. № 2. P. 124-135.

Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5 th Edition S.?B.?McMahon, M.?Koltzenburg (Eds). Elsevier Churchill Livingstone. 2005. 1239 p.

М. Л. Кукушкин , доктор медицинских наук, профессор

Учреждение Российской академии медицинских наук НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН , Москва

Самопроизвольно возникающие приступы боли в зубе, связанные с воспалением пульпы. Постоянная, локализованная в области одного зуба боль, нередко пульсирующая, усиливающаяся от прикосновения к зубу, связана с воспалением околоверхушечных тканей. Острая зубная боль может быть обусловлена и пародонтитом, обострения которого сопровождаются образованием пародонтальных абсцессов.

Производится облучение проекционных зон зубной боли накожно и зоны до 4 минут на поле. Общее время облучения до 15 минут.

Режимы воздействия коронки зуба при лечении острой боли Длительность лечения определяется наступлением положительной динамики. Следует заметить, что даже после эффективного купирования болевого синдрома обязательно обращения к стоматологу за специализированной помощью.

uzormed-b-2k.ru

Описание поражений зубов относительно классификации кариеса по МКБ 10

Система классификации кариеса предназначена, чтобы упорядочить степень поражения. Она помогает подобрать методику для дальнейшего лечения.

Кариес – одно из самых известных и распространенных заболеваний зубов во всем мире. При обнаружении повреждений тканей требуется обязательное стоматологическое лечение, чтобы предотвратить дальнейшее разрушение элементов зубного ряда.

Общие сведения

Врачи не раз предпринимали попытки создать единую, универсальную систему классификаций заболеваний человека.

В итоге, в XX веке была разработана «Международная Классификация – МКБ». С момента создания единой системы (в 1948 году), она постоянно пересматривалась и дополнялась новыми сведениями.

Финальный, 10 по счету пересмотр был проведен в 1989 году (отсюда и название – МКБ-10). Уже в 1994 году Международную Классификацию начали использовать в странах, состоящих во Всемирной Организации Здравоохранения.

В системе все болезни распределены по разделам и помечены специальным кодом. Болезни полости рта, слюнных желез и челюстей K00-K14 относятся к разделу болезней пищеварительной системы K00-K93. В нем описаны все патологии зубов, не только кариес.

K00-K14 включает следующий список патологий, относящихся к поражениям зубов:

• Пункт K00. Проблемы с развитием и прорезыванием зубов. Адентия, наличие лишних зубов, аномалии внешнего вида зубов, крапчатость (флюороз и прочее потемнение эмали), нарушения формирования зубов, наследственное недоразвитие зубов, проблемы с прорезыванием.
• Пункт K01. Ретенированные (погруженные) зубы, т.е. изменившие положение во время прорезывания, при наличии или отсутствии препятствия.
• Пункт K02. Все виды кариеса. Эмали, дентина, цемента. Приостановившийся кариес. Обнажение пульпы. Одонтоклазия. Прочие виды.
• Пункт K03. Различные поражения твердых тканей зубов. Стираемость, сошлифовывание эмали, эрозия, гранулема, гиперплазия цемента.
• Пункт K04. Поражение пульпы и периапикальных тканей. Пульпит, дегенерация и гангрена пульпы, вторичный дентин, периодонтит (острый и хронический апикальный), периапикальный абсцесс с полостью и без нее, различные кисты.
• Пункт K06. Патологии десны и края альвеолярного гребня. Рецессия и гипертрофия, травмы альвеолярного края и десен, эпулис, атрофический гребень, различные гранулемы.

Пункт K07. Изменения прикуса и различные аномалии челюсти. Гиперплазия и гипопалзия, макрогнатия и микрогнатия верхней и нижней челюстей, асимметрия, прогнатия, ретрогнатия, все виды нарушения прикуса, скрученность, диастема, тремы, смещение и поворот зубов, транспозиция.

Неправильное смыкание челюстей и приобретенные нарушения прикуса. Болезни височно-нижнечелюстного сустава: разболтанность, щелканье при открывании рта, болевая дисфункция ВНЧС.

• Пункт K08. Функциональные проблемы с опорным аппаратом и изменение количества зубов из-за воздействия внешних факторов. Потеря зубов из-за травмы, удаления или болезни. Атрофия альвеолярного гребня из-за долгого отсутствия зуба. Патологии альвеолярного гребня.

Рассмотрим подробно раздел K02 Кариес зубов. Если пациент хочет узнать, что за запись сделал стоматолог в карте после лечения зуба, нужно найти код среди подразделов и изучить описание.

К02.0 Эмали

Начальный кариес или меловое пятно – первичная форма заболевания. На этой стадии еще нет повреждения твердых тканей, но уже диагностируется деминерализация и высокая восприимчивость эмали к раздражениям.

В стоматологии определяют 2 формы начального кариеса:

• Активная (белое пятно);
• Стабильная (коричневое пятно).

Кариес в активной форме при лечении может перейти или в стабильную, или полностью исчезнуть.

Коричневое пятно необратимо, избавиться от проблемы можно только препарированием с пломбированием.

Симптомы:

1. Боль – для начальной стадии не характерна зубная боль. Однако, из-за того, что происходит деминерализация эмали (снижается ее защитная функция), на пораженном участке может ощущаться сильная восприимчивость к воздействиям.
2. Внешние нарушения – видны при расположении кариеса на одном из зубов внешнего ряда. Выглядит как незаметное пятно белого или коричневого оттенка.

Лечение напрямую зависит от конкретной стадии заболевания.

Когда пятно меловое, то назначается реминерализирующее лечение и фторирование. Когда кариес пигментированный, то выполняется препарирование и пломбирование. При своевременном лечении и соблюдении гигиены рта ожидается положительный прогноз.

К02.1 Дентина

Во рту проживает огромное количество бактерий. В результате их жизнедеятельности происходит выделение органических кислот. Именно они виновны в разрушении базовых минеральных компонентов, из которых и состоит кристаллическая решетка эмали.

Кариес дентина – вторая стадия заболевания. Она сопровождается нарушением строения зуба с появлением впадины.

Однако дырка не всегда заметна. Нередко заметить нарушения удается только на приеме у стоматолога при вхождении зонда для диагностики. Иногда удается самостоятельно заметить кариес.

Симптомы:

• больному неудобно жевать;
• болевые ощущения от температур (холодная или горячая еда, сладкие продукты);
• внешние нарушения, которые особо видны на передних зубах.

Болевые ощущения могут быть спровоцированы одним или сразу несколькими очагами заболевания, но быстро проходят после устранения проблемы.

Существует всего несколько видов диагностики дентина - инструментальные, субъективные, объективные. Порой сложно обнаружить заболевание, исключительно по описанной пациентом симптоматике.

На этом этапе уже не обойтись без бормашины. Врач сверлит больные зубы и устанавливает пломбу. В процессе лечения специалист не только старается сохранить ткани, но и нерв.

К02.2 Цемента

В сравнении с повреждением эмали (начальная стадия) и дентинной, кариес цемента (корня) диагностируется сильно реже, но считается агрессивной и вредоносной для зуба.

Корень характеризуется сравнительно тонкими стенками, значит, болезни не нужно много времени для полного разрушения тканей. Все это может перерасти в пульпит или периодонтит, что иногда приводит к удалению зуба.

Клинические симптомы зависят от места концентрации очага заболевания. Например, при размещении причины в зубодесневой области, когда опухшая десна защищает корень от прочих воздействий, можно говорить о закрытой форме.

При таком исходе не наблюдается яркая симптоматика. Обычно при закрытом расположении кариеса цемента нет никаких болей или они не выражены.

Фото удаленного зуба с кариесом цемента

При открытой форме кроме корня подвергнуться разрушению может и пришеечная область. Пациента могут сопровождать:

• Внешние нарушения (особенно выражено спереди);
• Неудобства во время приема пищи;
• Болевые ощущения от раздражителей (сладкое, температуры, при попадании пищи под десну).

Современная медицина позволяет избавиться от кариеса за несколько, а иногда и в один прием стоматолога. Все будет зависеть от формы заболевания. Если десна закрывает очаг, кровоточит или сильно мешает пломбированию, то в первую очередь выполняется коррекция десны.

После избавления от мягких тканей, пораженную область (после или без воздействия) временно пломбируют цементом и масляной дентинной. После заживления тканей пациент вновь приходит для повторного пломбирования.

К02.3 Приостановившийся

Приостановившийся кариес – стабильная форма начальной стадии заболевания. Она проявляется в виде плотного пигментного пятна.

Обычно такой кариес проходит бессимптомно, пациенты ни на что не жалуются. Обнаружить пятно удается при стоматологическом осмотре.

Кариес имеет темно-коричневый, иногда черный цвет. Поверхность тканей изучается зондированием.

Чаще всего очаг приостановившегося кариеса располагается в пришеечной части и естественных впадинах (ямках и др.).

Метод лечения зависит от различных факторов:

• Размеров пятна – слишком большие образования препарируют и пломбируют;
• От пожеланий больного – если пятно находится на внешних зубах, то повреждения устраняются фотополимерными пломбами, чтобы цвет совпадал с эмалью.

Малые плотные очаги деминерализации обычно находятся в течение временного отрезка с периодичностью в несколько месяцев.

Если зубы будут правильно очищены, а количество потребляемых пациентом углеводов, снизится, то может наблюдаться остановка будущего прогрессивного развития болезни.

Когда пятно растет и становится мягким, его препарируют и пломбируют.

К02.4 Одонтоклазия

Одонтоклазия – тяжелая форма поражения зубных тканей. Заболевание воздействует на эмаль, истончая ее и приводя к образованию кариеса. Никто не застрахован от одонтоклазии.

На появление и развитие повреждения влияет огромное количество факторов. К подобным предпосылкам относится даже плохая наследственность, регулярность гигиены области рта, хронические заболевание, скорость обмена веществ, вредные привычки.

Главный видимый симптом одонтоклазии – зубная боль. В некоторых случаях из-за нестандартной клинической формы или повышенного болевого порога пациент и этого не чувствует.

Тогда только стоматолог сможет поставить правильный диагноз во время осмотра. Главный визуальный признак, говорящий о проблемах с эмалью – повреждение зубов.

Эта форма заболевания, как и другие формы кариеса, поддается лечению. Врач сначала очищает пораженную область, затем пломбирует болезненный участок.

Избежать развития одонтоклазии поможет только качественная профилактика полости рта и регулярные осмотры у стоматолога.

K02.5 С обнажением пульпы

Разрушены все ткани зуба, в том числе пульповая камера – перегородка, отделяющая дентин от пульпы (нерва). Если стенка пульповой камеры прогнила, то инфекция проникает в мягкие ткани зуба и вызывает воспаление.

Пациент ощущает сильные боли при попадании пищи и воды в кариозную полость. После ее очищения боль отступает. Кроме того, в запущенных случаях появляется специфический запах изо рта.

Такое состояние считается глубоким кариесом и требует долгого дорогостоящего лечения: обязательное удаление «нерва», чистка каналов, пломбирование с применением гуттаперчи. Требуется несколько посещений стоматолога.

Подробности лечения всех видов глубокого кариеса описаны в отдельной статье.

Пункт добавлен в январе 2013 года.

К02.8 Другой вид

Другой кариес – средняя или глубокая форма заболевания, развивающаяся в ранее леченом зубе (рецидив или повторное развитие рядом с пломбой).

Средний кариес – это разрушения элементов эмали на зубах, сопровождаемое приступными или постоянными болевыми ощущениями в области очага. Они объясняются тем, что болезнь уже перешла на верхние слои дентина.

Форма требует обязательной стоматологической помощи, при которой врач удаляет пораженные области с последующим их восстановлением и пломбированием.

Глубокий кариес – форма, которая характеризуется обширным повреждением внутренних зубных тканей. Она поражает значительную область дентина.

Нельзя игнорировать болезнь на этой стадии, а отказ от лечения может привести к повреждению нерва (пульпы). В дальнейшем, если не воспользоваться медицинской помощью развивается пульпит или периодонтит.

Участок, подвергнувшийся воздействую, полностью удаляется с последующим восстановительным пломбированием.

К02.9 Неуточнённый

Неуточненый кариес – болезнь, которая развивается не на живых, а на депульпированных зубах (те, у которых удален нерв). Причины образования такой формы не отличаются от стандартных факторов. Обычно неуточненный кариес возникает на стыке пломбы и зараженного зуба. Его появление в прочих местах полости рта наблюдается гораздо реже.

Тот факт, что зуб мертвый, не защищает его от развития кариеса. Зубы зависят от наличия сахара, проникающего в ротовую полость вместе с пищей и бактериями. После насыщения бактерий глюкозой начинается формирование кислоты, приводящей к образованию зубного налета.

Кариес депульпированного зуба лечится по стандартной схеме. Однако в таком случае нет необходимости в использовании обезболивания. Нерва, который отвечает за боль, больше нет в зубе.

Профилактика

На состояние зубной ткани сильно влияет рацион человека. Для предотвращения кариеса нужно следовать некоторым рекомендациям:

• употреблять меньше сладкого, мучного;
• сбалансировать рацион;
• следить за витаминами;
• хорошо пережевывать пищу;
• полоскать рот после еды;
• регулярно и правильно чистить зубы;
• избегать одновременного приема холодной и горячей пищи;
• периодически проводить осмотр и санацию полости рта.

В видео представлена дополнительная информация по теме статьи.

Своевременное лечение поможет быстро и безболезненно избавиться от кариеса. Профилактические меры препятствуют повреждению эмали. Всегда лучше не доводить до болезни, чем лечить ее.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

www.vash-dentist.ru

Другие изменения зубов и их опорного аппарата

МКБ-10 → K00-K93 → K00-K14 → K08.0

Эксфолиация зубов вследствие системных нарушений

Потеря зубов вследствие несчастного случая, удаления или локальной периодонтальной болезни

Атрофия беззубого альвеолярного края

Задержка зубного корня [ретенционный корень]

K08.8последние изменения: January 2011K08.9

Изменение зубов и их опорного аппарата неуточненное

скрыть всё | раскрыть всё

Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем.10-ый пересмотр.

xn---10-9cd8bl.com

Острая зубная боль - Dolor dentalis acutus

Под острой зубной болью понимают внезапно появившееся резкое болевое ощущение в зубах или альвеолярных отростках.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Болевой синдром - постоянный спутник большинства заболеваний челюстно-лицевой области, что определяется богатой смешанной (соматической и вегетативной) иннервацией этой области, ведущей к интенсивности болевого ощущения и возможности его иррадиации в различные отделы челюстно-лицевой области. Некоторые соматические заболевания (невралгия и неврит тройничного нерва, средний отит, синуситы, инфаркт миокарда и другие заболевания) могут симулировать зубную боль, что затрудняет диагностику имеющейся патологии.

Острая зубная боль может возникать при поражении тканей зуба, слизистой оболочки полости рта, пародонта, кости.

■ Гиперестезия твёрдых тканей зуба часто связана с дефектами твердых тканей (повышенная стираемость зубов, эрозии твердых тканей, клиновидные дефекты, химическое повреждение эмали, рецессия десны и др.).

■ Кариес - патологический процесс, проявляющийся поражением твердых тканей зуба, их деминерализацией и размягчением с образованием полости.

■ Пульпит - воспаление пульпы зуба, возникающее при проникновении в пульпу зуба микроорганизмов или их токсинов, химических раздражителей (через кариозную полость, верхушечное отверстие корня зуба, из пародонтального кармана, гематогенным путём), а также при травме пульпы зуба.

■ Периодонтит - воспаление периодонта, которое развивается при попадании микроорганизмов, их токсинов, продуктов распада пульпы в периодонт, а также при травме зуба (ушиб, вывих, перелом).

■ Невралгия тройничного нерва - полиэтиологическое заболевание, в генезе которого важное значение придают нарушениям в периферических и центральных механизмах регуляции болевой чувствительности. При патологии моляров боль может распространяться в височную область, нижнюю челюсть, иррадиировать в область гортани и уха, теменную область. При поражении резцов и премоляров боль может распространяться в область лба, носа, подбородка.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Острую зубную боль классифицируют по характеру патологического процесса, вызвавшего её.

■ Острая зубная боль, обусловленная поражением твердых тканей, пульпы зуба и тканей периодонта, которая требует амбулаторного лечения у стоматолога.

■ Острая зубная боль, обусловленная вовлечением в процесс кости и костного мозга, которая требует срочной госпитализации в хирургический стоматологический стационар или отделение челюстно-лицевой хирургии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Острая зубная боль может иметь разный характер и возникать в различных ситуациях, что зависит от того, какие ткани и насколько поражены.

Характер боли при поражении твердых тканей зависит от глубины патологического процесса.

■ При гиперестезии эмали и поверхностном кариесе боль острая, но кратковременная. Она возникает при воздействии экзогенных (температурных и химических) раздражителей и прекращается после устранения источника раздражения. Осмотр зубов при поверхностном кариесе позволяет обнаружить неглубокую кариозную полость в пределах эмали, с неровными краями. Зондирование может быть болезненно.

■ При среднем кариесе поражены эмаль и дентин, при зондировании полость более глубокая, боль возникает не только от термических и химических, но и от механических раздражителей, исчезает после их устранения.

■ При глубоком кариесе при попадании в кариозную полость пищи возникает кратковременная, острая зубная боль, исчезающая при устранении раздражителя. Поскольку при глубоком кариесе остается тонкий слой дентина, покрывающий пульпу зуба, могут развиваться явления очагового пульпита.

■ Пульпит характеризуется более интенсивной, чем при кариесе, болью, которая может возникать без видимых причин.

□ При остром очаговом пульпите острая зубная боль локализованная, приступообразная, кратковременная (длится несколько секунд), возникает без видимых причин, но может быть продолжительной при воздействии температурных раздражителей, усиливается в ночное время. Промежутки между болевыми приступами продолжительные.

Со временем боль становится более длительной. Кариозная полость глубокая, зондирование дна болезненное.

□ При остром диффузном пульпите отмечают продолжительные приступы острой распространённой зубной боли, усиливающейся ночью, иррадиирующей по ходу ветвей тройничного нерва, с короткими периодами ремиссии. Кариозная полость глубокая, зондирование дна болезненное.

□ При развитии хронического процесса (хронический фиброзный пульпит, хронический гипертрофический пульпит, хронический гангренозный пульпит) интенсивность болевого синдрома уменьшается, боль становится ноющей хронической, нередко возникает только при еде и чистке зубов.

■ При остром периодонте и обострении хронического периодонтита пациент жалуется на постоянную локализованную боль различной интенсивности, усиливающуюся при еде и перкуссии, ощущение, что зуб «вырос», стал как бы выше. При осмотре полости рта выявляют гиперемию и отёчность десны, её болезненность при пальпации. При обострении хронического периодонтита возможно наличие свищевого хода с гнойным отделяемым.

Перкуссия поражённого зуба болезненна, при зондировании может быть обнаружена вскрытая полость зуба. В дальнейшем общее состояние ухудшается, появляется коллатеральный отёк мягких тканей лица, иногда пальпируются увеличенные, болезненные подчелюстные лимфатические узлы. При хроническом периодонтите боль менее сильная. Может беспокоить постоянная ломящая боль в области поражённого зуба, но у некоторых пациентов она отсутствует.

■ При невралгии тройничного нерва приступообразные дергающие, режущие, жгучие боли появляются в определённой зоне лица, соответствующей зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва.

Сильная боль не позволяет больному разговаривать, умываться, принимать пищу из-за страха спровоцировать новый приступ. Приступы возникают внезапно и также прекращаются. Они могут сопровождаться вегетативными проявлениями (гиперемией в области иннервации пораженной ветви тройничного нерва, расширением зрачка на стороне поражения, увеличением количества слюны, слезотечением) и сокращением мимической мускулатуры. При невралгии второй ветви тройничного нерва болевой синдром может распространяться на зубы верхней челюсти, а при невралгии третьей ветви тройничного нерва - на зубы нижней челюсти.

При пальпации зоны иннервации соответствующей ветви тройничного нерва может быть выявлена гиперестезия кожи лица, а при надавливании на болевые точки - спровоцирован приступ невралгии. Характерной особенностью невралгии тройничного нерва служит отсутствие боли во сне.

Характеристика и локализация боли при заболеваниях челюстно-лицевой области приведена ниже.

■ Поверхностный кариес. Болевые ощущения могут быть различной интенсивности и имеют приступообразный характер: кратковременная локализованная (в области причинного зуба) боль возникает при действии химических, термических, реже механических раздражителей и исчезает после устранения раздражителя.

■ Средний кариес. Боль обычно тупая, кратковременная, локализована в области причинного зуба, возникает при действии химических, термических, реже механических раздражителей и исчезает после устранения раздражителя.

■ Глубокий кариес характеризуется возникновением острой локализованной (в области причинного зуба) интенсивной боли при попадании в кариозную полость пищи, исчезающей после устранения раздражителя.

■ Острый очаговый пульпит. Беспокоит кратковременная локализованная (в области причинного зуба) интенсивная острая боль, имеющая самопроизвольный приступообразный характер. Боль усиливается в ночное время.

■ Острый диффузный пульпит. Боль интенсивная продолжительная, имеет острый самопроизвольный характер. Боль не локализована, иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва и усиливается в ночное время.

■ Острый периодонтит и обострение хронического периодонтита характеризуются острой приступообразной, пульсирующей продолжительной (с редкими промежутками ремиссии) болью. Боль локализована в области причинного зуба, имеет различную интенсивность, усиливается при еде и перкуссии поражённого зуба. Больной отмечает ощущение, что зуб «вырос».

■ Невралгия тройничного нерва. Боль острая, приступообразная, чаще возникает при разговоре и при прикосновении к коже лица. Боль не локализована, иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва. Болевые ощущения интенсивные, ослабляются или прекращаются ночью, имеют обычно кратковременный характер.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика поражений твёрдых тканей и пульпы зуба не показана при оказании скорой медицинской помощи.

Для решения вопроса о госпитализации пациента на догоспитальном этапе важна дифференциальная диагностика острого остеомиелита с острым гнойным периоститом и с обострением хронического периодонтита.

■ Острый периодонтит. Характерна постоянная локализованная боль различной интенсивности, усиливающаяся при еде и перкуссии поражённого зуба. Больной жалуется на ощущение, что зуб «вырос», на нарушение сна. При объективном обследовании отмечают ухудшение общего состояния пациента, возможно повышение температуры тела, увеличение регионарных лимфатических узлов. При осмотре полости рта выявляют гиперемию и отёчность слизистой оболочки десны, её болезненность при пальпации; возможно наличие свищевого хода с гнойным отделяемым.

Показано терапевтическое или хирургическое амбулаторное лечение.

■ При остром гнойном периостите возникают сильные, иногда пульсирующие боли. При объективном обследовании отмечают повышение температуры тела, коллатеральный отёк окружающих тканей, увеличение регионарных лимфатических узлов. При осмотре полости рта выявляют отёчность и гиперемию слизистой оболочки края десны, сглаженность и гиперемию переходной складки. Показано амбулаторное неотложное хирургическое лечение.

■ При остром остеомиелите больной жалуется на боль в области причинного зуба, которая быстро распространяется и усиливается. При объективном обследовании отмечают выраженную интоксикацию, повышение температуры тела, озноб, слабость, коллатеральный отёк окружающих тканей, увеличение регионарных лимфатических узлов; в тяжёлых случаях гной может распространяться в окружающие мягкие ткани с развитием флегмоны. При осмотре полости рта выявляют гиперемию и отёчность слизистой оболочки в области края десны. Показана срочная госпитализация и хирургическое лечение в стационаре с последующей консервативной терапией.

СОВЕТЫ ПОЗВОНИВШЕМУ

■ При нормальной температуре тела и отсутствии коллатерального отёка для облегчения состояния пациенту следует дать НПВС (кетопрофен, кеторолак, лорноксикам, парацетамол, ревалгин, солпадеин, ибупрофен, индометацин и др.), затем обязательно обратиться к стоматологу.

■ При повышенной температуре тела и наличии коллатерального отёка тканей необходимо срочно обратиться к хирургу-стоматологу.

■ При высокой температуре тела, выраженной интоксикации, ознобе, коллатеральном отёке, увеличении регионарных лимфатических узлов необходима срочная госпитализация пациента в профильное хирургическое отделение.

ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ

Диагностика

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

■ Как себя чувствует пациент?

■ Какая температура тела?

■ Как давно болит зуб?

■ Были ли приступы острой боли в зубе ранее?

■ Имеется ли отёк десны или лица?

■ Какая ощущается боль: в определённом зубе или боль иррадиирует?

■ Боль возникает самопроизвольно или под влиянием каких-либо раздражителей (еды, холодного воздуха, холодной или горячей воды)?

■ Прекращается ли боль после прекращения действия раздражителя?

■ Какой характер боли (острая, тупая, ноющая, приступообразная или постоянная, длительная или кратковременная)?

■ Не затруднён ли приём пищи?

■ Изменяется ли характер боли ночью?

■ Имеются ли функциональные нарушения зубочелюстной системы (открывание рта, разговор и др.)?

В случаях, когда имеются разлитая боль и коллатеральный отёк тканей, необходимо выяснить следующие моменты.

■ Нет ли припухлости мягких тканях, инфильтратов или выделения гноя?

■ Не беспокоит ли общая слабость?

■ Не повышалась ли температура тела?

■ Не беспокоит ли озноб?

■ Как открывается рот?

■ Не затруднено ли глотание?

■ Принимал ли пациент какие-либо ЛС?

■ Купируется ли боль применяемыми ЛС (НПВС)?

ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Обследование пациента с острой зубной болью включает несколько этапов.

■ Внешний осмотр пациента (выражение и симметричность лица, смыкание зубов, окраска кожных покровов).

■ Осмотр полости рта.

□ Состояние зубов (кариозные зубы, гипоплазия эмали, клиновидный дефект, флюороз, повышенная стираемость эмали).

□ Состояние края десны (гиперемия, отёчность, кровоточивость, наличие зубодесневого кармана, свищевого хода и др.).

□ Состояние слизистой оболочки полости рта.

■ Пальпация мягких тканей и костей челюстно-лицевой области, регионарных подчелюстных и подподбородочных лимфатических узлов, а также лимфатических узлов шеи и надключичных областей.

■ Выявление специфических симптомов невралгии.

Определение гиперестезии кожи лица.

Провоцирование приступа невралгии тройничного нерва путём надавливания на болевые точки (первая в подглазничной области, на 1 см ниже края глазницы по зрачковой линии, вторая на нижней челюсти, ниже 4-5 зубов, в проекции подбородочного отверстия).

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

На догоспитальном этапе не проводят.

Основной задачей при оказании скорой медицинской помощи пациенту с острой зубной болью на догоспитальном этапе служит выявление больных с острым остеомиелитом и их срочная госпитализация. Для снятия острой зубной боли назначают НПВС.

ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Больным с выраженными явлениями интоксикации, повышением температуры тела до 38 °С и выше, ознобом, слабостью, коллатеральным отёком окружающих тканей, увеличением регионарных лимфатических узлов показана срочная госпитализация в хирургический стоматологический стационар или отделение челюстно-лицевой хирургии.

■ Пациентам с острым гнойным периоститом показано назначение НПВС для снятия боли и антибактериальных ЛС и рекомендация срочно обратиться к хирургу-стоматологу для получения амбулаторной помощи.

ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ОШИБКИ

■ Недостаточно полный сбор анамнеза.

■ Неправильная оценка распространённости и тяжести воспалительного процесса.

■ Неправильно проведённая дифференциальная диагностика, приводящая к ошибкам в постановке диагноза и тактике лечения.

■ Назначение ЛС без учёта соматического состояния и применяемой пациентом лекарственной терапии.

■ Необоснованное назначение антибактериальных ЛС и глюкокортикоидов.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ Способ применения и дозы ЛС приведены ниже. ■ Диклофенак назначают внутрь в дозе 25-50 мг (при болевом синдроме до 75 мг однократно) 2-3 раза в сутки. Максимальная суточная доза составляет 150 мг. ■ Ибупрофен назначают внутрь в дозе 200-400 мг 3-4 раза в сутки. Максимальная суточная доза составляет 3 г. ■ Индометацин назначают внутрь в дозе 25 мг 3-4 раза в сутки. Максимальная суточная доза составляет 200 мг. ■ Кетопрофен назначают внутрь в дозе 30-50 мг 3-4 раза в сутки, ректально по 100 мг 2-3 раза в сутки, в/м по 100 мг 1-2 раза в сутки и в/в по 100-200 мг/сут. Максимальная суточная доза составляет 300 мг. ■ Кеторолак: для купирования сильной боли первую дозу 10-30 мг вводят в/м, затем внутрь по 10 мг 4-6 раз в сутки. Максимальная суточная доза составляет 90 мг. ■ Лорноксикам назначают внутрь, в/м и в/в в дозе 8 мг 2 раза в сутки. Максимальная суточная доза составляет 16 мг. ■ Парацетамол назначают внутрь по 500 мг 4 раза в сутки. Максимальная суточная доза составляет 4 г. ■ Ревалгин* назначают внутрь в дозе 1-2 таблетки 2-3 раза в сутки. Максимальная суточная доза составляет 6 таблеток.

ambulance-russia.blogspot.com

Болевые ощущения в области таза обычно возникают на фоне реально существующих патологий тазовых органов, в первую очередь - репродуктивных. Существуют гинекологические и негинекологические причины хронической тазовой боли у женщин. У 75-77% пациенток морфологической основой становятся следующие заболевания женской половой сферы:
  Воспалительные патологии. Периодическим и постоянным болевым синдромом сопровождаются хронические эндометриты, сальпингиты, аднекситы, оофориты.
  Спаечные процессы. Боль в тазу - один из характерных признаков пластического пельвиоперитонита и спаек маточных труб.
  Объёмные новообразования. Болевые ощущения возникают при сактосальпинксе, кисте яичника, субмукозной миоме, раке яичника или тела матки, других доброкачественных и злокачественных неоплазиях.
  Генитальный и экстрагенитальный эндометриоз. Асептическое воспаление тканей вследствие циклического отторжения эндометриоидных разрастаний способно провоцировать боль.
  Варикоз тазовых вен. Патологическое расширение сосудов таза и возникающий на его фоне венозный застой оказывают стимулирующий эффект на нервные окончания, расположенные в тазовой полости.
  Синдром Аллена. Мастерса. Характерные тазовые боли появляются у женщин, перенесших во время родов травму с разрывом связок матки.
 В 21-22% случаев хронические боли имеют органическую негинекологическую основу. К числу таких причин принадлежат:
  Урологическая патология. Боль наблюдается при мочекаменной болезни, опущении почек, их дистопии и аномалиях развития, хроническом цистите.
  Патология периферической нервной системы. Хроническая боль характерна для воспалительных и других поражений внутритазовых нервных сплетений.
  Болезни ЖКТ. Болезненные ощущения выражены при синдроме раздражённого кишечника, хроническом колите и проктите, аппендикулярно-генитальном синдроме, спаечной болезни.
  Забрюшинные неоплазии. Боли в тазу возникают при новообразованиях почек, ганглионевромах и других объёмных процессах, локализованных за брюшиной.
  Заболевания костно. Суставного аппарата. Болевым синдромом проявляются пояснично-крестцовый остеохондроз, повреждения лонного симфиза, опухоли и метастазы в тазовых костях, костный туберкулёз и тд.
 У 1,1-1,4% пациенток причины хронического болевого синдрома являются неорганическими: боли могут беспокоить при психических и некоторых других нарушениях - абдоминальной эпилепсии, депрессивных состояниях, психогениях, гипервентиляционном синдроме, спазмофилии. Менее чем в 2% клинических случаев конкретные причины хронических тазовых болей у женщин остаются неустановленными.

Люмбалгия – это собирательный болевой синдром, который характеризует большинство заболеваний позвоночника и локализуется в области поясницы и крестца. Патология может иметь не только вертеброгенный или спондилогенный характер (связанный с функциональными особенностями позвоночника), но и быть следствием нарушений в работе внутренних органов: мочевого пузыря, почек, органов репродуктивной системы и пищеварительного тракта. Независимо от этиологических факторов люмбалгия по международной классификации болезней (МКБ 10) относится к вертеброневрологическим диагнозам и имеет универсальный, единый код – М 54.5. Больные с острой или подострой люмбалгией имеют право на получение больничного. Его продолжительность зависит от интенсивности болей, их влияния на подвижность человека и его способность к самообслуживанию и выявленных дегенеративных, деформационных и дистрофических изменений в костно-хрящевых структурах позвоночника.

Кодом М 54.5. в международной классификации болезней обозначается вертеброгенная люмбалгия. Это не самостоятельное заболевание, поэтому данный код используется только для первичного обозначения патологии, а после проведенной диагностики врач вписывает в карту и больничный лист код основного заболевания, которое и стало первопричиной болевого синдрома (в большинстве случаев это хронический остеохондроз).

Люмбалгия – одна из разновидностей дорсопатии (болей в спине). Термины «дорсопатия» и «дорсалгия» используются в современной медицине для обозначения любых болей, локализующихся в области сегмента C3-S1 (от третьего шейного позвонка до первого крестцового позвонка).

Люмбалгией называется острая, подострая или рецидивирующая (хроническая) боль в нижнем сегменте спины – в области пояснично-крестцовых позвонков. Болевой синдром может иметь умеренную или высокую интенсивность, одностороннее или двухстороннее течение, локальные или разлитые проявления.

Локальная боль с одной стороны почти всегда указывает на очаговое поражение и возникает на фоне компрессии спинномозговых нервов и их корешков. Если пациент не может точно описать, где именно возникает боль, то есть, неприятные ощущения захватывают всю поясничную область, причин может быть много: от вертеброневрологических патологий до злокачественных опухолей позвоночника и малого таза.

Какие симптомы являются основанием для диагностирования люмбалгии?

Люмбалгия – это первичный диагноз, который не может расцениваться в качестве самостоятельного заболевания и используется для обозначения имеющихся нарушений, в частности, болевого синдрома. Клиническая значимость подобной диагностики объясняется тем, что данный симптом является основанием для проведения рентгенологического и магнитно-резонансного обследования пациента с целью выявления деформаций позвоночника и межпозвоночных дисков, воспалительных процессов в паравертебральных мягких тканях, мышечно-тонического статуса и различных опухолей.

Диагноз «вертеброгенная люмбалгия» может быть поставлен как участковым терапевтом, так и специалистами узкого профиля (невролог, хирург-ортопед, вертебролог) на основании следующих симптомов:

• сильная боль (колющая, режущая, стреляющая, ноющая) или жжение в нижней части спины с переходом на область копчика, расположенного в районе межъягодичной складки;

  

• нарушение чувствительности в пораженном сегменте (ощущение жара в пояснице, покалывание, озноб, пощипывание);
• отражение боли в нижние конечности и ягодицы (характерно для сочетанной формы люмбалгии – с ишиасом);

  

• снижение подвижности и мышечная скованность в пояснице;
• усиление болевого синдрома после двигательной активности или физической нагрузки;

  

• ослабевание болей после продолжительного мышечного расслабления (в ночное время).

В большинстве случаев приступ люмбалгии начинается после воздействия каких-либо внешних факторов, например, переохлаждения, стресса, повышенной нагрузки, но при остром течении возможно внезапное начало без видимых причин. В этом случае одним из симптомов люмбалгии является люмбаго – острые прострелы в пояснице, возникающие спонтанно и всегда имеющие высокую интенсивность.

Рефлекторные и болевые синдромы при люмбалгии в зависимости от пораженного сегмента

Несмотря на то, что термин «люмбалгия» может использоваться в качестве первоначального диагноза в амбулаторной практике, клиническое течение патологии имеет большое значение для комплексной диагностики состояния позвоночника и его структур. При люмбализации различных сегментов пояснично-крестцового отдела позвоночника у пациента отмечается снижение рефлекторной активности, а также парезы и обратимые параличи с различной локализацией и проявлениями. Эти особенности позволяют даже без проведения инструментальной и аппаратной диагностики предположить, в каком именно участке позвоночника произошли дегенеративно-дистрофические изменения.

Клиническая картина вертеброгенной люмбалгии в зависимости от пораженного сегмента позвоночника

Важно! В большинстве случаев люмбалгия проявляется не только рефлекторными симптомами (сюда входят также нейродистрофические и вегето-сосудистые изменения), но и корешковой патологией, возникающей на фоне защемления нервных окончаний.

Возможные причины болей

Одна из основных причин острой и хронической люмбалгии у больных различных возрастных групп – это остеохондроз. Заболевание характеризуется дистрофией межпозвоночных дисков, которые соединяют позвонки между собой в вертикальной последовательности и выполняют функцию амортизатора. Обезвоженное ядро теряет свою упругость и эластичность, что приводит к истончению фиброзного кольца и смещению пульпы за пределы замыкательных хрящевых пластин. Такое смещение может протекать в двух формах:

Неврологическая симптоматика при приступах люмбалгии провоцируется сдавливанием нервных окончаний, которые отходят от нервных стволов, расположенных вдоль центрального позвоночного канала. Раздражение рецепторов, находящихся в нервных пучках спинномозговых нервов, приводит к возникновению приступов сильной боли, которая чаще всего имеет ноющий, жгучий или стреляющий характер.

Люмбалгию часто путают с радикулопатией, но это разные патологии. (корешковый синдром) – это комплекс болевых и неврологических синдромов, причиной которых является непосредственно компрессия нервных корешков спинного мозга. При люмбалгии причиной болей также могут быть миофасциальные синдромы, нарушения кровообращения или механические раздражения болевых рецепторов костно-хрящевыми структурами (например, остеофитами).

Другие причины

В числе причин хронической боли в пояснице также могут быть и другие заболевания, к числу которых можно отнести следующие патологии:

• заболевания позвоночника (смещение позвонков, остеоартроз, остеосклероз, спондилит и т.д.);

  

• новообразования различного генеза в области позвоночника и органов малого таза;
• инфекционно-воспалительные патологии позвоночника, органов брюшной полости и малого таза (спондилодисцит, эпидурит, остеомиелит, цистит, пиелонефрит и т.д.);

  

• спаечный процесс в малом тазу (нередко спайки образуются после тяжелых родов и операционных вмешательств в данной области);
• травмы и повреждения поясницы (переломы, вывихи, ушибы);

  

  Отечность и синяки — основные симптомы ушиба поясницы

• патологии периферической нервной системы;
• миофасциальный синдром при миогелезе (образование в мышцах болезненных уплотнений при неадекватных физических нагрузках, не соответствующих возрасту и физической подготовке больного).

  

Провоцирующими факторами, повышающими риск люмбалгии, могут быть ожирение, злоупотребление алкогольными напитками и никотином, повышенное употребление кофеинсодержащих напитков и продуктов, хронический недосып.

Факторами развития острой стреляющей боли (люмбаго) обычно являются сильные эмоциональные переживания и переохлаждение.

Важно! Люмбалгия во время беременности диагностируется почти у 70% женщин. Если у будущей мамы не были выявлены отклонения в работе внутренних органов или заболевания опорно-двигательной системы, способные обостриться под воздействием гормонов, патология считается физиологически обусловленной. Боль в пояснице у беременных может возникать в результате раздражения нервных окончаний увеличивающейся маткой или быть результатом отеков в органах малого таза (отечные ткани сдавливают нервы и сосуды, провоцируя сильные болезненные ощущения). Специфического лечения физиологической люмбалгии не существует, а все рекомендации и назначения направлены преимущественно на коррекцию питания, образа жизни и соблюдение режима дня.

Можно ли получить больничный лист при сильных болях в пояснице?

Заболевание под кодом М 54.5. является основанием для открытия больничного листа в связи с временной нетрудоспособностью. Продолжительность больничного зависит от разных факторов и может составлять от 7 до 14 дней. В особо тяжелых случаях, когда болевой синдром сочетается с выраженными неврологическими нарушениями и мешает пациенту выполнять профессиональные обязанности (а также временно ограничивает возможность передвижения и полноценного самообслуживания), больничный лист может быть продлен до 30 дней.

Основными факторами, влияющими на продолжительность больничного при люмбалгии, являются:

• интенсивность болей. Это главный показатель, который оценивает врач при принятии решения о возможности человека вернуться к трудовой деятельности. Если больной не может передвигаться, или движения причиняют ему сильную боль, больничный лист будет продлен до регресса данных симптомов;

  

• условия труда. Офисные сотрудники обычно возвращаются к труду раньше, чем лица, выполняющие тяжелую физическую работу. Это связано не только с особенностями двигательной активности данных категорий сотрудников, но и возможным риском осложнений при неполном купировании причин, вызвавших появление боли;

  

• наличие неврологических нарушений. Если пациент жалуется на наличие каких-либо неврологических расстройств (плохая чувствительность в ногах, жар в пояснице, покалывание в конечностях и т.д.), больничный лист, как правило, продлевается до полного выяснения возможных причин.

  

Пациентам, которые нуждаются в госпитализации, больничный лист выдается с момента поступления в стационар. При необходимости продолжения амбулаторного лечения лист временной нетрудоспособности продлевается на соответствующий срок.

Важно! При необходимости хирургического лечения (например, при межпозвоночных грыжах размером более 5-6 мм) больничный лист выдается на весь период нахождения в стационаре, а также последующего восстановления и реабилитации. Его продолжительность может составлять от 1-2 недель до 2-3 месяцев (зависит от основного диагноза, выбранного метода лечения, скорости заживления тканей).

Ограниченная трудоспособность при люмбалгии

Пациентам с хронической люмбалгией важно понимать, что закрытие больничного листа не всегда означает полное выздоровление (особенно, если патология спровоцирована остеохондрозом и другими болезнями позвоночника). В ряде случаев при вертеброгенной люмбалгии врач может рекомендовать больному легкий труд, если прежние условия работы могут осложнить течение основного заболевания и вызвать новые осложнения. Игнорировать данные рекомендации не стоит, так как вертеброгенные патологии почти всегда имеют хроническое течение, и тяжелый физический труд является одним из главных факторов обострения болевых и неврологических симптомов.

Обычно людьми с ограниченной трудоспособностью признаются представители профессий, указанных в таблице ниже.

Профессии, требующие облегченных условий труда у больных с хронической люмбалгией

Можно ли служить в армии?

Люмбалгия не входит в перечень ограничений для прохождения военной службы, однако, призывник может быть признан негодным для службы в армии в связи с основным заболеванием, например, остеохондрозом 4 степени, патологическим кифозом поясничного отдела позвоночника, спондилолистезом и т.д.

Лечение: методы и препараты

Лечение люмбалгии всегда начинается с купирования воспалительных процессов и устранения болезненных ощущений. В большинстве случаев для этого используются противовоспалительные средства с обезболивающим действием из группы НПВС («Ибупрофен», «Кетопрофен», «Диклофенак», «Нимесулид»).

Наиболее эффективной схемой применения считается сочетание пероральных и местных лекарственных форм, но при умеренной люмбалгии от приема таблеток лучше отказаться, так как почти все средства данной группы негативно влияют на слизистые оболочки желудка, пищевода и кишечника.

Боли в спине беспокоят большинство людей, независимо от их возраста и пола. При сильных болях может проводиться инъекционная терапия. Рекомендуем прочитать , в которой подробно изложена информация об уколах при болях в спине: классификация, назначение, эффективность, побочные эффекты.

В качестве вспомогательных методов для комплексного лечения люмбалгии также могут использоваться:

• лекарственные препараты для нормализации мышечного тонуса, улучшения кровотока и восстановления хрящевого питания межпозвоночных дисков (корректоры микроциркуляции, миорелаксанты, хондропротекторы, витаминные растворы);
• паравертебральные блокады с новокаином и глюкокортикоидными гормонами;

  

• массаж;
• мануальная терапия (методы тракционного вытяжения, релаксации, манипуляции и мобилизации позвоночника;
• иглоукалывание;

При отсутствии эффекта от консервативной терапии используются хирургические методы лечения.

Видео – Упражнения для быстрого лечения болей в пояснице

Люмбалгия – один из распространенных диагнозов в неврологической, хирургической и нейрохирургической практике. Патология при сильной выраженности является основанием для выдачи листа временной нетрудоспособности. Несмотря на то, что вертеброгенная люмбалгия имеет свой код в международной классификации болезней, лечение всегда направлено на коррекцию основного заболевания и может включать медикаментозные, физиотерапевтические методы, мануальную терапию, ЛФК и массаж.

Люмбаго - клиники в Москве

Выбирайте среди лучших клиник по отзывам и лучшей цене и записывайтесь на приём

Люмбаго - специалисты в Москве

Выбирайте среди лучших специалистов по отзывам и лучшей цене и записывайтесь на приём