Сладж синдром желчного пузыря: развитие, признаки, диагностика, лечение. Нарушения кровообращения. Стаз. Сладж. Тромбоз. Эмболия Сладж синдром - характерные особенности и способы лечения

Сладж - феноменальное явление, которое отличается агрегацией, адгезией и агглютинацией форменных элементов крови. Различают сладж синдром - патологический процесс в желчном пузыре. Происходит застой желчи и развитие в ней взвеси, которая состоит из кристаллов холестерина, белков и кальцинированных солей. Начальная стадия появления конкрементов в желчном пузыре носит название билиарный сладж. Болезнь встречается достаточно часто.

Недуг вызывает различные осложнения, не исключается и летальный исход. Характерно бессимптомное течение, однако в некоторых случаях отмечается боль в правом подреберье.

Этиология

Сладж появляется по таким причинам:

• нарушение работы центральной гемодинамики ( , венозный застой);
• повышение вязкости крови ( , гиперпротеинемия);
• токсины бактерий;
• нарушение метаболизма в клетках микрососудов;
• дефект стенок микрососудов (аллергические реакции, местные повреждения, опухоли).

Чаще всего сладж наблюдается при серьезных изменениях свойств эритроцитов.

Сладж, как и большинство заболеваний, может проявляться беспричинно, так как это самостоятельная патология. Однако может начаться развитие болезни из-за влияния разнообразных факторов.

Зачастую сладж синдром желчного пузыря отмечается при неправильном питании, так как при недостаточном количестве получаемых жиров нарушается отток желчи. Резкий сброс веса, отсутствие физической активности могут спровоцировать появление заболевания.

Выделяют и дополнительный ряд факторов, которые влияют на его развитие:

• прием лекарственных препаратов с высоким содержанием кальция (антибиотиков, цитостатиков);
• перенесенные оперативные вмешательства в области желудка;
• серповидно-клеточная ;
• идиопатический или алкогольный ;
• заболевания крови;
• определенные наследственные заболевания.

Свойственно появление сладж синдрома при беременности и после проведения трансплантации органа.

Заболевание диагностируется чаще всего у женщин или у представителя любого пола в возрасте старше 55 лет.

Сладж у детей может проявляться из-за физиологической , которая встречается у многих новорожденных. Во время желтухи количество билирубина в желчи возрастает, что провоцирует образование неоднородных хлопьев. К развитию заболевания может привести искусственное вскармливание и несвоевременные кормления малыша.

Классификация

Сладж классифицируют на виды в зависимости от влияния на организм:

• обратимый;
• необратимый.

Отличают виды сладжа, опираясь на габариты агрегата и строение их граней:

• классический (большие агрегаты с неровным контуром);
• декстрановый (округлые агрегаты разной величины);
• аморфный (мелкие агрегаты в форме гранул).

Сладж синдром желчного пузыря классифицируют в зависимости от характера наполнения:

• микролитиаз (отличаются небольшие включения в желчном пузыре, замечено смещение уровня взвеси во время смены положения пациента);
• сгустки замазкообразной жидкости (смещение происходит самостоятельно);
• комбинация микролитиаза со сгустками замазкообразной жидкости.

В зависимости от состава наполнения:

• кристаллы холестерина преобладают;
• соли кальция преобладают;
• билирубиновые включения преобладают.

В зависимости от метода развития:

• первичный сладж синдром (отдельное заболевание, сопутствующие патологии отсутствуют);
• вторичный сладж синдром (прогрессирует из-за негативного влияния основного заболевания).

Вторичный сладж синдром может появляться вследствие алкогольного панкреатита или .

Симптоматика

Сладж феномен имеет характерные признаки:

• болевые ощущения в разных местах туловища, разные по интенсивности;
• бледность кожи;
• , головные боли;
• чрезмерная усталость;
• сонливость;
• тошнота, отсутствие аппетита.

Билиарный сладж в желчном пузыре составляет практически 90 % всех случаев, происходит застой крови в органе. Возможны такие жалобы:

• диарея;
• тошнота, рвота;
• жжение в желудке;
• приступообразная боль под правым подреберьем.

Если замечаются подобные симптомы, необходимо обращение к врачу, так как могут быть вызваны такие осложнения сладж-феномена:

• нарушение оттока крови внутри сосудов;
• дефекты обменных процессов в органах и тканях;
• прогрессирование гипоксии органов и тканей.

Сладж синдром желчного пузыря имеет не менее серьезные последствия:

• панкреатит;

К желчнокаменной болезни сладж синдром приводит очень часто. Если камни достигают больших размеров, конкременты могут застрять в желчных путях или повредить стенки органов. Несвоевременное оказание медицинской помощи может спровоцировать разрыв желчного пузыря.

Диагностика

На начальных стадиях феноменальное явление часто протекает бессимптомно, поэтому бывают ситуации, когда диагностировать заболевание оказывается трудно. Когда взвеси в желчном пузыре заполняют большой процент пространства, начинается проявление первых признаков заболевания. Это сигнал, что нужно обратиться за помощью к клиницисту.

Для диагностики доктору необходимо:

• провести физикальный осмотр пациента;
• узнать о наличии хронических заболеваний;
• изучить жалобы больного.

Назначается перечень лабораторных исследований:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• анализ кала;
• общий анализ мочи.

Из методов инструментальной диагностики проводят:

• ультразвуковое исследование;
• магнитно-резонансную томографию или компьютерную томографию;
• дуоденальное зондирование.

После сопоставления результатов полученных исследований специалист может диагностировать заболевание верно, назначив эффективный метод лечения.

Лечение

Лечение синдрома билиарного сладжа подразумевается как комплексное, включая:

• прием медикаментозных препаратов;
• соблюдение правильного режима питания;
• лечение народными средствами;
• хирургическое лечение (в запущенных случаях).

Во время проведения терапии лекарственными препаратами назначаются средства для нормализации желчной жидкости, возможно назначение анальгетиков, если пациент страдает от сильных болей. Перечень препаратов, которые доктор предписывает чаще всего:

• Урсофальк;
• Холудексан;
• Церукал;
• Но-шпа;
• Дротаверин;
• Спазмалгон;
• Цитроглюкосолан.

Если наблюдаются частые приступы рвоты, некоторые препараты вводятся с помощью клизмы.

Соблюдение диеты предполагает соблюдение стола № 5 с частым, дробным питанием. Из рациона необходимо исключить следующие продукты:

• хлебобулочные изделия;
• сало, животные жиры;
• наваристые бульоны (грибные, рыбные, мясные);
• зелень;
• редька;
• рыба и мясо жирного сорта;
• яйца, сваренные вкрутую, жареные яйца;
• копчености;
• маринады;
• консервация;
• кислые фрукты, ягоды;
• мороженое, шоколад;
• холодные напитки;
• кофейные напитки;
• спиртные напитки.

Больному следует употреблять больше:

• некрепкого чая, компота, соков из некислых ягод и овощей;
• выпечку из несдобного теста;
• сахара, меда, варенья;
• сладких ягод, фруктов;
• овощей;
• мяса и рыбы нежирных сортов;
• супов на овощном бульоне.

Фитотерапия может быть назначена доктором в дополнении к основному лечению.

Эффективностью отличаются отвары из:

• земляники;
• зверобоя;
• кукурузы;
• свеклы;
• шиповника;
• укропа;
• мяты;
• душицы.

Благотворное влияние на организм больного оказывают овощные соки и сок лимона. В среднем лечение с помощью народных рецептов должно продолжаться в течение 2 – 3 недель, после нужно устроить 2 – 3 недели перерыва. Благодаря этому у организма не будет вызвано привыкание и будет возможность добиться положительных результатов.

Оперативное лечение назначается только в серьезных ситуациях, когда необходимо удаление желчного пузыря.

Профилактика

Чтобы избежать прогрессирования патологического состояния, необходимо:

• придерживаться правильного образа жизни;
• употреблять в пищу полезные продукты питания, богатые витаминами и микроэлементами;
• не употреблять лекарственные препараты разного спектра действия свыше предписанного специалистом срока.

Необходимо следить за здоровьем и вовремя обращаться к медицинской помощи, чтобы избежать негативных последствий и добиться эффективного лечения. Самолечение в данном случае недопустимо, при плохом самочувствии нужно незамедлительно обращаться за медицинской помощью.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Оглавление темы "Шок. Шоковые состояния. Классификация шока. Гиповолемический (постгеморрагический) шок. Травматический шок. Ожоговый шок. Кардиогенный шок. Септический шок.":
1. Шок. Шоковые состояния. Определение шока. Этиология шока.
2. Патологические синдромы на уровне макроциркуляции. Острая недостаточность кровообращения. Острая сердечная недостаточность. Острая сосудистая недостаточность.
3. Методы контроля системы макроциркуляции. Артериальное давление. Центральное венозное давление (ЦВД). Нормальное давление. Давление в левом желудочке.
4. Нарушения микроциркуляции. Критерии расстройства микроциркуляции. Кровь. Основные функции крови. Реология. Реологические свойства. Сладж феномен.
5. Этапы нарушения микроциркуляции. Секвестрация. Депонирование. Принципы терапии нарушений реологических свойств крови. Классификация шока.
6. Гиповолемический (постгеморрагический) шок. Этиология гиповолемического шока. Патогенез постгеморрагического шока.
7. Травматический шок. Этиология травматического шока. Патогенез травматического шока.
8. Ожоговый шок. Этиология (причины) ожогового шока. Патогенез ожогового шока.
9. Кардиогенный шок. Этиология (причины) кардиогенного шока. Патогенез кардиогенного шока.
10. Септический шок. Этиология (причины) септического шока. Патогенез септического шока.

Нарушения микроциркуляции. Критерии расстройства микроциркуляции. Кровь. Основные функции крови. Реология. Реологические свойства. Сладж феномен.

Механизмы нарушения микроциркуляции едины для всех видов шока . Периферическая вазоконстрикция , как ответная реакция на уменьшение МОС, блокирует капиллярный кровоток спазмом пре- и посткапиллярного сфинктеров, в результате чего гидростатическое давление в капиллярах уменьшается. Это вызывает переход жидкости из интерстиция в сосуды системы микроциркуляции. При уменьшении капиллярного кровотока нарушается доставка кислорода и энергетических субстратов к тканям и выведение отработанных продуктов жизнедеятельности, что способствует формированию ацидоза. Закисление в капилляроне способствует снятию спазма прекапиллярного сфинктера при сохраненном высоком тонусе его посткапиллярного отдела. Кровь начинает свободно поступать в систему микроциркуляции, но ее отток нарушен. Повышается внутри капиллярное давление, плазма крови начинает пропотевать в интерстиций, развивается агрегация, а в последующем - стаз форменных элементов крови и сладж-синдром. С микротромбоза в системе капилляров, в свою очередь, начинается развитие грозного осложнения - диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

Важнейшие клинические критерии расстройств микроциркуляции :
1. Уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин. (менее 30 мл/ч).
2. Возрастание температурного градиента между кожей и прямой кишкой более 2"С.
3. Наличие метаболического ацидоза.

Основные функции крови : транспорт кислорода, питательных веществ, гормонов, регуляция водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного состояния и теплового равновесия. Для нормальной функции сердца прежде всего необходим должный объем циркулирующей крови. Дефицит объема (гиповолемия) - наиболее частая причина шока. Избыток жидкости в сосудистом русле называется гиперволемией.

Состав крови определяет ее реологические свойства . Реология - специальный раздел жидкостной механики, изучающий свойства неньютоновских жидкостей. Реологические свойства крови зависят от ВЯЗКОСТИ (она, в свою очередь, зависит от концентрации БЕЛКА в плазме и ГЕМАТОКРИТА) и СКОРОСТИ тока крови.

Основным феноменом реологических расстройств крови является агрегация эритроцитов, совпадающая с повышением вязкости. В основе этого явления, как правило, лежит замедление кровотока. Агрегация эритроцитов может быть как ложной, так и истинной, в дальнейшем порождающей явления сладжа (анг. слово sludge можно перевести как «отстой»). Агрегация «закрывает» капиллярен, и участок ткани, который он кровоснабжает, становится ишемизированным.

Стаз (от лат. stasis – стояние) – это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах. Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз). Однако, он может возникать и без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф), различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод), приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и др. Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики – это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают. Стаз необходимо дифференцировать со “сладж-феноменом”. Сладж – это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях. Этот синдром также носит название внутрисосудистой агрегации эритроцитов и наблюдается при разнообразных инфекциях, интоксикациях в силу повышенной склеиваемости эритроцитов, изменения их заряда. В клинике сладж-феномен отражается увеличением СОЭ. Как местный (регионарный) процесс сладж развивается в легочных венах, например, при так называемом шоковом легком, или острой респираторной недостаточности взрослых (респираторный дистресс-синдром). При различного происхождения гипоксиях может наблюдаться изолированный спазм вен, так называемый “венозный криз” по Риккеру. Это может вызвать лейкостаз – скопление гранулоцитов внутри сосудистого русла: в венулах, капиллярах. Лейкостазы нередки при шоке и сопровождаются лейкодиапедезом.Исход. Стаз – явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.

Тромбоз. ТРОМБОЗ - это процесс прижизненного свертывания крови в просвет сосуда или в полостях сердца. Другими словами это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови. Причины:1. изменения сосудистой стенки при воспалении, атеросклерозе, ангионевротических спазмах, при гипертонической болезни 2.изменения скорости и направления кровотока. Эти изменения часто бывают местными и общими и связаны с сердечной недостаточностью. Тромбы появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности принято называть марантическими (застойными). Они могут возникать в периферических венах. 3.ряд причин связанных с изменением химического состава крови: при возрастании грубодисперсных белков, ибриногена, липидов. Такие состояния встречаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:

1. фаза агглютинации тромбоцитов

2. коагуляция фибриногена, образование фибрина

3. агглютинация эритроцитов

4. преципитация - осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.

В зависимости от места и условий образования тромбы бывают: Белые (тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях. Красные (тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях медленного кровотока,чаще в венах. Смешанные : место прикрепления называется головкой, тело свободно располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно красный. Гиалиновые тромбы - самый редкий вариант(состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в артериолах и венулах. По отношению к просвету сосуда различают тромбы: закупоривающие (обтурирующие), что означает, что просвет сосуда закрыт массой тромба

1. пристеночные

2. в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы

Исходы: 1. самый частый - организация, то есть прорастание соединительной тканью 2.петрификация - отложение извести 3.вторичное размягчение (колликвация) тромба, происходит вследствие двух причин: при попадании микробом в тромб (микробный ферментолиз), и местный ферментолиз за счет собственных ферментов высвободившихся при повреждении.

ГЕМОСТАЗ, СЛАДЖ-ФЕНОМЕН
Гемостаз (от лат. stasis – неизменное состояние, остановка) – прижизненная остановка тока крови , главным образом в капиллярах.
Микроциркуляторное русло, кроме гемокапилляров , включает в себя венулы, артериолы, артериоловенулярные анастомозы и лимфатические капилляры. Оно обеспечивает регуляцию кровенаполнения органов, транскапиллярный обмен (трофика, дыхание, экскреторная функция) и дренажно-депонирующую функцию.
Большое значение в патогенезе стаза имеет сладж-феномен (от англ.
sludge – тина).
Сладж-феномен – агрегация (прилипание друг к другу) эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов с нарастанием вязкости плазмы и затруднением прохождения крови по капиллярам.
Эритроциты в состоянии сладжа формируют в капиллярах т.н. «монетные столбики».
Причинами стаза являются
: нарушения гемодинамики, развивающиеся при шоке, болезнях сердца и сосудов (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца), действии физических факторов (высокая температура, холодовой стаз при обморожениях); повышение вязкости крови (интоксикации, гемоконцентрация, полицитемия, действие химических факторов); повреждение стенок микрососудов (инфекции, воспаление, аллергические реакции и др.).
В сложном патогенезе стаза можно выделить несколько факторов: нарушения реологических свойств крови (адгезия, агрегация и агглютинация клеток крови, сладж-феномен); повышение проницаемости стенок капилляров с развитием сгущения крови; уменьшение резорбции тканевой жидкости в капиллярах и венулах; паралич или спазм прекапиллярных сфинктеров.
Значение стаза .
Остановка кровотока приводит к гипоксии, повышению сосудистой проницаемости в микроциркуляторном русле, отёку и плазморрагии. Это еще в большей степени усугубляет ишемию тканей.
Стаз – явление обратимое, но длительный стаз приводит к диапедезным
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ (ЧАСТЬ 2).
НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ (ГЕМОСТАЗ, СЛАДЖ-ФЕНОМЕН, ТРОМБОЗ,
ЭМБОЛИЯ).
ДВС-СИНДРОМ. ШОК.

кровоизлияниям и некрозу (инфаркту) ткани. Быстрее некроз развивается в тканях, чувствительных к гипоксии (головной мозг).
_______________________________________________________________
ТРОМБОЗ
_____________________________________________________________________________
Поддержание жидкого состояния крови, а также остановка кровотечений при повреждениях сосудов обеспечивает система гемостаза. Нарушения регуляции гемостаза приводят не только к кровоизлияниям, но и к патологической коагуляции крови в кровеносном русле – тромбозу.
Тромбоз (от греч. Throтbosis – свертывание) – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца, в местах кровоизлияний.
Сформировавшийся сверток крови называется тромбом.
Лимфа также может сворачиваться с образованием тромба.
Согласно классическим представлениям существуют три основные причины тромбообразования (Рудольф Вирхов):
1. Нарушение целостности сосудистой стенки.
Особенно важным считается повреждение эндотелия, поскольку он синтезирует как антитромбогенные так и тромбогенные факторы, дисбаланс между которыми ведет к образованию тромба. Это объясняет частый тромбоз при поражении сосудов при атеросклерозе, гипертонической болезни и сахарном диабете, при воспалении сосудов (аллергических и инфекционных васкулитах), при воспалении эндокарда (эндокардитах), при трансмуральном инфаркте миокарда, когда некроз захватывает все слои сердца.
2. Нарушение тока крови,
его замедление или изменение направления
(турбулентные потоки). При этом происходит повышение концентрации тромбогенных факторов и перемещение тромбоцитов, находящихся в норме в центре потока крови, к сосудистой стенке и контакт с ней. Завихрения крови могут вызвать вторичные повреждения эндотелия. Нарушения гемодинамики, способствующие возникновению тромбов, наблюдаются у больных с сердечной недостаточностью при пороках сердца, при кардиосклерозе, в аневризмах аорты и сердца и др. При этом развивается тромбоз вен клетчатки малого таза, нижних конечностей.
3. Изменения состава крови
(гиперкоагуляция). Это наблюдается при нефротическом синдроме (антитромбин III выводится с мочой), тяжелых травмах, ожогах, злокачественных новообразованиях , в поздние конце беременности, в послеродовом периоде.
МОРФОЛОГИЯ ТРОМБА
Тромб обычно имеет тусклую поверхность, плотную, сухую, крошащуюся консистенцию, чаще прикреплен к стенке сосуда или сердца.
От него следует отличать гладкие, эластичные, свободно лежащие в

полостях сердца и крупных сосудах посмертные сгустки крови, не являющиеся тромбами.
Тромб может иметь различные размеры, от микроскопических, до значительных, если заполняет просвет крупного сосуда (аорты, нижней полой вены).
Тромб состоит из рыхло или компактно расположенных нитей фибрина, в которых в различном соотношении присутствуют тромбоциты, лейкоциты, эритроциты
. В зависимости от состава тромбы могут быть белыми, красными, смешанными и гиалиновыми.
Белые тромбы состоят в основном из тромбоцитов, фибрина, лейкоцитов. Они представляют собой плотные, эластичные или крошащиеся светло-серые массы. Белые тромбы формируются медленно, при быстром токе крови (в артериях).
Красные тромбы имеют красный цвет в связи с явным преобладанием в их составе эритроцитов. Они имеют мягкую консистенцию, тусклую поверхность. Чаще они образуются при медленном кровотоке, относительно быстро (в венах).
Смешанные тромбы включают участки белого и красного цвета.
Макроскопически в них выделяются три части: головка, прикрепленная к стенке сосуда (имеет строение белого тромба); тело, свободно расположенное в просвете сосуда (строение смешанного тромба); хвост (красный тромб).
Гиалиновые тромбы похожи на гиалин, поскольку состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы.
Они часто множественные, образуются в сосудах микроциркуляторного русла при ДВС-синдроме, шоке, ожоговой болезни, травмах и т.д.
По отношению к просвету сосуда или полостям сердца выделяют пристеночные, обтурирующие и шаровидные тромбы
. Они могут формироваться в любом участке сосудистой системы: в артериях, венах, полостях сердца, а также в аневризмах сердца и сосудов.
Причины образования тромбов в венах: хроническая сердечная недостаточность; гиподинамия, обездвиженность после острого нарушения кровообращения, объемных операций; любое длительное тяжелое состояние больного (болезни сердца, инфекции, злокачественные опухоли и т.д.); воспаление вен (флебит), в т.ч. вследствие их катетеризации.
Причины тромбообразования в артериях: атеросклероз; аневризмы артерий; воспаление артерий (артериит).

В полостях сердцаформируются пристеночные или шаровидные тромбы. Чаще они встречаются в предсердиях, в ушках, в хронической аневризме, на створках клапанов.
Причины тромбозасердца: сердечная недостаточность с нарушениями гемодинамики и расширением полостей сердца; инфаркт миокарда с распространением на эндокард; воспаление клапанов (эндокардит) при ревматических болезнях и сепсисе; нарушения сердечного ритма.
ИСХОДЫ ТРОМБОЗА
Благоприятные исходы тромбоза: лизис (асептический аутолиз) тромба; канализация (появление щелей или каналов в толще тромба) и васкуляризация (превращение каналов в сосуды, через которые восстанавливается кровоток); организация (замещение соединительной тканью); обызвествление (петрификация) тромба;
Неблагоприятные исходы тромбоза: прогрессирующий рост, увеличение тромба; тромбоэмболия (отрыв тромба и миграция его с током крови); гнойное расплавление тромба (связано с его инфицированием, может привести к тромбобактериальной эмболии, наблюдаемой при сепсисе).
ЗНАЧЕНИЕ ТРОМБОЗА
В общебиологическом плане тромбоз является защитной реакцией организма. Благодаря тромбозу происходит остановка кровотечения при ранениях.
Тромб закрывает поверхность раны , ограничивая её инфицирование, укрепляет стенку аневризмы, Тромбоз сосудов вокруг очага воспаления ограничивает его, предупреждая генерализацию инфекции.
В клинической практике тромбоз чаще выступает в роли опасного и даже смертельного осложнения. Например, тромбоз брыжеечных артерий, приводит к гангрене кишечника, сопровождающейся высокой летальностью; тромбоз церебральных артерий или коронарных артерий сердца служит причиной инфаркта мозга или миокарда; тромбофлебит нижних конечностей может осложниться тромбоэмболией лёгочной артерии (ТЭЛА) и т.д.

______________________________________________________________
ЭМБОЛИЯ
_____________________________________________________________________________
Эмболия – перенос током крови или лимфы тел (эмболов), не встречающихся в нормальных условиях.
Как правило, эмболы перемещаются по току крови (
ортоградная эмболия
):
из нижней или верхней полых вен в легкие; из левой половины сердца и аорты в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей и др.; из ветвей портальной системы в воротную вену печени.
Иногда эмбол в силу своей тяжести движется против тока крови
ретроградная эмболия
). Если эмбол из вен большого круга попадает в артерии, минуя легкие, имеет место парадоксальная эмболия
. Это наблюдается при дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородки.
Негативные последствия эмболии связаны не только с обтурацией сосуда и перекрытием кровотока. Она сопровождается рефлекторным спазмом перекрытого сосуда и его коллатералей, что ведет к тяжелым ишемическим повреждениям тканей.
В зависимости от природы эмболов различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию; жировую; воздушную; газовую; тканевую (клеточную); микробную; эмболию инородными телами.
Тромбоэмболия
. Большое клиническое значение имеет тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА). Источником ТЭЛА чаще бывают тромбы в венах нижних конечностей
(флеботромбоз у больных с сердечной недостаточностью, после инсульта, тромбофлебит). Тромбоэмболы, через нижнюю полую вену и камеры правой половины сердца, попадают в ветви легочной артерии. При этом может развиться спазм бронхиол, ветвей легочной артерии и коронарных артерий (пульмоно-коронарный рефлекс).
Это служит причиной остановки сердца. Если ТЭЛА не приводит к внезапной смерти, закупорка ветвей легочной артерии сопровождается формированием геморрагических инфарктов легкого.
Источником тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения в большинстве случаев являются тромбы на створках митрального и аортального клапанов (ревматизм), пристеночные тромбы, расположенные в левом желудочке или ушке левого предсердия (хроническая ишемическая болезнь сердца - ХИБС), тромбы в аорте (атеросклероз). В этих случаях

тромбоэмболия вызывает инфаркты в головном мозге, сердце, почках, селезенке, приводит к гангрене кишечника и конечностей.
Жировая эмболия развивается в результате появления в крови жировых капель. Она наблюдается при травматическом размозжении подкожной клетчатки или костного мозга при переломе трубчатых костей, при введении масляных растворов. Жировая эмболия может привести к острой легочной недостаточности и смерти, если выключается не менее 2/3 легочных капилляров. При массивной эмболии жировые капли через артериовенозные анастомозы преодолевают легкие и мигрируют в капилляры различных органов. Эмболы обнаруживаются в капиллярах только микроскопически при окраске на жиры (судан III или IV). В таких случаях смерть наступает вследствие эмболии капилляров мозга.
Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха.
Это возможно при ранении вен шеи; из широких вен плацентарного ложа матки после родов; при повреждении склерозированных органов, вены которых не спадаются; при операциях на сердце; при неправильном выполнении внутривенных вливаний (капельницы), когда с раствором в сосудистое русло попадают пузырьки воздуха. Массивная воздушная эмболия может привести к внезапной смерти от наполнения правой половины сердца воздухом и вспененной кровью. Эмболия меньшего объема воздуха сопровождается закупоркой мелких сосудов легких, что приводит к дыхательной, острой сердечной недостаточности. В случае проникновения пузырьков воздуха через сосуды легких в большой круг кровообращения развивается эмболия коронарных или церебральных артерий с инфарктами миокарда и мозга. Смертельной дозой для человека считается количество воздуха в пределах 17-100 куб. см.
Газовая эмболия чаще наблюдается при быстрой декомпрессии, у людей быстро перемещаемых из зоны высокого атмосферного давления в условия нормального. Это возможно у водолазов , у летчиков при скоростных подъемах, рабочих, занятых на кессонных работах. При высоком атмосферном давлении в крови в большом количестве растворяется азот воздуха, который переходит в ткани. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови (кровь "закипает"). Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга и других органов, что приводит к развитию в них очагов некроза, кровоизлияний, тромбоза (кессонная болезнь). Газовая эмболия может возникать и при развитии анаэробной (газовой) гангрены.
Тканевая (клеточная) эмболия лежит в основе развития метастазов злокачественных опухолей. В общем понимании метастазирование (от греч. metastasis – перемещение) – перенос кровью или лимфой клеток или микробов за пределы патологического очага, где они сохраняют жизнеспособность и развиваются. Этот очаг называется метастазом
. Кроме опухолей в качестве тканевых эмболов могут выступать оторвавшиеся

По продолжительности различают острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели), хроническую (несколько недель и месяцев) формы.
______________________________________________________________
ШОК
_____________________________________________________________________________
Шок (от франц. choc) – остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и главное ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.
Клинически выделены неспецифичные, стереотипные симптомы шока: холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморного вида кожа; снижение артериального давления; тахикардия; беспокойство (эректильная фаза по Пирогову); затемнение сознания (торпидная фаза); нарушение дыхания; уменьшение объёма выделяемой мочи.
В зависимости от патогенеза различают следующие виды шока
: гиповолемический
, в основе которого лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости); травматический
, пусковым механизмом которого является чрезмерная афферентная
(преимущественно болевая) импульсация; кардиогенный
, возникающий в ответ на острое снижение сердечного выброса при инфаркте миокарда на фоне сильных болевых ощущений ; септический
(токсико-инфекционный), вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры; анафилактический шок развивается под влиянием аллергенов на фоне сенсибилизации.
Основные морфологические изменения при шоке связаны с расстройствами гемодинамики:
ДВС-синдром или коагулопатия потребления: на аутопсии кровь в крупных сосудах и полостях сердца находится в жидком состоянии.
Секвестрация крови в микроциркуляторном русле, что выражается в неравномерном кровенаполнении органов. Полости сердца почти не содержат крови ("пустое" сердце), а крупные сосуды и паренхиматозные органы переполнены жидкой кровью.

Шунтирование кровотока – включение обходных путей в почках, печени, легких. В почках особенно ярко проявляется в виде анемизации коркового и гиперемии мозгового вещества, особенно в области пирамид.
При шоке во внутренних органах развивается ряд общих изменений в виде дистрофии и некроза, обусловленных нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреждающим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры. Выраженность этих изменений в значительной мере определяет возможность обратимости шока.
При характеристике шока используется термин «шоковый орган».
В шоковой почке тяжелым дистрофическим и некротическим изменениям подвергается эпителий канальцев, что обусловливает острую почечную недостаточность.
В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печени.
Все эти изменения определяют возможность развития острой печеночной недостаточности. При этом нередко сочетание почечной и печеночной недостаточности, тогда говорят о гепаторенальном синдроме.
Шоковое легкое характеризуется очагами ателектаза, серозно- геморрагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.
Структурные изменения миокарда при шоке представлены некоронарогенными некрозами.
Выраженные структурные повреждения при шоке выявляются не только в шоковых органах, но и в желудочно-кишечном тракте, нервной, эндокринной и иммунной системах, что обусловливает особую тяжесть данного состояния.
Макропрепараты:
№ 4. «Шоковая» почка.
Почка в продольном срезе. Поверхность почки – гладкая, консистенция – дряблая. Корковое и мозговое вещество светло серого цвета. На границе коркового и мозгового вещества определяется, неравномерно выраженная зона гиперемии.
Клиническое значение.
Представленный вариант повреждения почки развивается в условиях выраженных гемодинамических расстройств, сопровождающихся гиповолемией и гипотензией. Снижение давления в артериальном русле почек способствует тому, что кровь начинает сбрасываться по шунтам, которые располагаются на границе коркового и мозгового вещества
(юкстамедуллярная зона). Этим объясняется характерная макроскопическая картина почек. Среди причин развития шоковой почки может выделить выраженную кровопотерю, анафилаксию, ожоговую болезнь, артериальную гипотензию. В функциональном отношении, в таких условиях, резко

снижается клубочковая фильтрация, что клинически выражается в развитии синдрома острой почечной недостаточности.
№ 19. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбозом.
Фрагмент вскрытой аорты со стороны внутренней поверхности. На интиме аорты имеются бляшки с признаками изъязвления, а также плотные, вытянутые массы, связанные с интимой. Цвет масс - темно красный со светло серыми прослойками.
Клиническое значение.
Патогенетическим фактором, определяющим образование тромбов в крупных артериях, чаще всего является формирование неровности внутренней поверхности, что обусловливает турбулентность кровотока.
Причиной возникновения таких неровностей, в подавляющем большинстве случаев , является атеросклероз. Среди других патогенетических факторов, способных привести к развитию представленной патологии следует отметить изменение электрического заряда эндотелия, сгущение крови, а также дисбаланс между свертывающей и противосвертывающей системами.
Микропрепараты:
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА).
В ткани легкого видны резко полнокровные артерии и вены. Просвет одной из крупных ветвей лёгочной артерии (правый нижний угол микропрепарата) полностью выполнен тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов и гемолизированных эритроцитов.

Печень при шоке.
В центролобулярных отделах печени имеет место выраженное полнокровие синусоидов, видны массивные кровоизлияния, обширные зоны некроза с явлениями карио - и плазмолизиса гепатоцитов. На периферии долек балочное строение не нарушено.
Тестовые задания:
01. ПРИЖИЗНЕННАЯ ОСТАНОВКА ТОКА КРОВИ В СОСУДАХ
МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОГО
РУСЛА,
ГЛАВНЫМ
ОБРАЗОМ
В
КАПИЛЛЯРАХ:
1)
Сладж-феномен
2)
Тромбоз
3)
Эмболия
4)
Гемостаз
5)
ДВС-синдром
Правильный ответ: 4
02. АГРЕГАЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ, ЛЕЙКОЦИТОВ ИЛИ ТРОМБОЦИТОВ С
НАРАСТАНИЕМ
ВЯЗКОСТИ
ПЛАЗМЫ
И
ЗАТРУДНЕНИЕМ
ПРОХОЖДЕНИЯ КРОВИ ПО КАПИЛЛЯРАМ:
1)
ДВС-синдром
2)
Эмболия
3)
Тромбоз

4)
Гемостаз
5)
ДВС-синдром
Правильный ответ: 3
09.
ПРИ
ТРАВМАТИЧЕСКОМ
РАЗМОЗЖЕНИИ
ПОДКОЖНОЙ
КЛЕТЧАТКИ ИЛИ КОСТНОГО МОЗГА НАБЛЮДАЕТСЯ:
1)
Жировая эмболия
2)
Тромбоэмболия
3)
Газовая эмболия
4)
Тканевая эмболия
5)
Эмболия инородными телами
Правильный ответ: 1
10. ПРИ БЫСТРОЙ ДЕКОМПРЕССИИ НАБЛЮДАЕТСЯ:
1)
Тромбоэмболия
2)
Жировая эмболия
3)
Тканевая эмболия
4)
Эмболия инородными телами
5)
Газовая эмболия
Правильный ответ: 5
11. В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ МЕТАСТАЗОВ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ
ОПУХОЛЕЙ ЛЕЖИТ:
1)
Тромбоэмболия
2)
Газовая эмболия
3)
Жировая эмболия
4)
Тканевая эмболия
5)
Эмболия инородными телами
Правильный ответ: 4
12. ПРИ ПОПАДАНИИ В ПРОСВЕТ СОСУДОВ ИЗВЕСТИ, КРИСТАЛЛОВ
ХОЛЕСТЕРИНА
ИЗ
АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ
БЛЯШЕК
НАБЛЮДАЕТСЯ:
1)
Тромбоэмболия
2)
Газовая эмболия
3)
Жировая эмболия
4)
Тканевая эмболия
5)
Эмболия инородными телами
Правильный ответ: 5
13. ДВС – СИНДРОМ ЭТО:
1)
Коагулопатия потребления
2)
Синдром длительного сдавления
3)
Синдром диссеминированного внесосудистого свертывания
4)
Геморрагический синдром
5)
Тромбоэмболический синдром
Правильный ответ: 1
14. ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ И ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ, КОАГУЛОПАТИЯ
ПОТРЕБЛЕНИЯ И ВОССТАНОВИТЕЛЬНАЯ ЭТО СТАДИИ:
1)
Тромбоэмболического синдрома

2)
ДВС - синдрома
3)
Сладж - феномена
4)
Тканевой эмболии
5)
Гемостаза
Правильный ответ: 2
15.
ОСТРО РАЗВИВАЮЩИЙСЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС,
ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ДЕЙСТВИЕМ СВЕРХСИЛЬНОГО РАЗДРАЖИТЕЛЯ:
1)
Эмболия
2)
Стаз
3)
Сладж - феномен
4)
Тромбоз
5)
Шок
Правильный ответ: 5
16.РАЗВИТИЕ ДВС-СИНДРОМА СВЯЗАНО С:
1)
Тромбоцитопенией
2)
Наследственной тромбастенией
3)
Гемодилюцией
4)
Избыточной внутрисосудистой коагуляцией
5)
Недостаточной внутрисосудистой коагуляцией
Правильный ответ: 4
17.ИСХОДЯ ИЗ МЕХАНИЗМА РАЗВИТИЯ, ШОК, ВОЗНИКАЮЩИЙ ПРИ
КРОВОПОТЕРЕ, ЯВЛЯЕТСЯ:
1)
Сосудисто-периферическим
2)
Гиповолемическим
3)
Травматическим
4)
Анафилактическим
5)
Гиперволемическим
Правильный ответ: 2
18.ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ ПРЕОБЛАДАЮТ ТРОМБЫ:
1)
Белые
2)
Красные
3)
Смешанные
4)
Фибриновые, гиалиновые
5)
Организующиеся
Правильный ответ: 4
19.ХВОСТ СМЕШАННОГО ТРОМБА ИМЕЕТ СТРОЕНИЕ:
1)
Белого тромба
2)
Красного тромба
3)
Смешанного тромба
4)
Гиалинового тромба
5)
Фибриноидного тромба
Правильный ответ: 2
20.КРАСНЫЕ ТРОМБЫ ОБЫЧНО ОБРАЗУЮТСЯ:
1)
В венах
2)
В артериях

3)
В полости аневризмы
4)
В сосудах микроциркуляторного русла
5)
В сердце
Правильный ответ: 1
21.БЕЛЫЕ ТРОМБЫ ОБЫЧНО ОБРАЗУЮТСЯ:
1)
В артериолах
2)
В полости аневризмы
3)
В сосудах микроциркуляторного русла
4)
В крупных венах
5)
В крупных артериях
Правильный ответ: 5
22.ГИАЛИНОВЫЕ ТРОМБЫ ОБРАЗУЮТСЯ:
1)
На поверхности раны
2)
В венах
3)
В полости аневризмы
4)
В сосудах микроциркуляторного русла
5)
В сердце
Правильный ответ: 4
23.ПО ОТНОШЕНИЮ К ПРОСВЕТУ СОСУДА И КАМЕРАМ СЕРДЦА
ТРОМБЫ БЫВАЮТ:
1)
Флотирующими
2)
Циркуляторными
3)
Ретроградными
4)
Смешанными
5)
Пристеночными
Правильный ответ: 5
24.ГНОЙНОЕ РАСПЛАВЛЕНИЕ ТРОМБА СОЗДАЕТ ПРЕДПОСЫЛКИ
ДЛЯ:
1)
Тромбобактериальной эмболии
2)
Организации тромба
3)
Канализации тромба
4)
ДВС-синдрома
5)
Петрификации тромба
Правильный ответ: 1
25.ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ В КРОВИ ВЫСВОБОЖДАЮТСЯ
ПУЗЫРЬКИ:
1)
Водорода
2)
Кислорода
3)
Азота
4)
Гелия
5)
Углекислого газа
Правильный ответ: 3
26.В ОСНОВЕ ПРОЦЕССА МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ ОПУХОЛИ ЛЕЖИТ
ЭМБОЛИЯ:
1)
Жировая

2)
Тканевая
3)
Газовая
4)
Инородными телами
5)
Бактериальная
Правильный ответ: 2
27. СТАЗ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:
1. Выпадением нитей фибрина
2. Повреждением сосуда
3. Агглютинацией эритроцитов
4. Сужением просвета сосуда
5. Гиповолемией
Правильный ответ: 3
28. ПРИЗНАКОМ ШОКА ЯВЛЯЕТСЯ:
1. Коагулопатия потребления
2. Плазморрагия
3. Полицитемия
4. Эмболия
5. Анемия
Правильный ответ: 1
29. ДВС СИНДРОМ ЭТО:
1. Генерализованная тромбоэмболия
2. Тромбогеморрагический синдром
3. Внутрисосудистый гемолиз
4. Гипокоагуляционный синдром
5. Внутрисосудистый гемостаз
Правильный ответ: 2
Ситуационные задачи:
Задача №1.
Больной в связи с варикозным расширением вен нижней конечности произведена операция – флебэктомия. Удаленные отрезки вен присланы на гистологическое исследование. Просветы сосудов неравномерно расширены, содержат обтурирующие их тусклые, красного цвета, мягкие тромботические массы. В одной из вен располагаются тромбы серо-коричневого цвета, с пестрой поверхностью, плотно фиксированные к сосудистой стенке, в которых на разрезе видны узкие щели с кровью.
1. Определение тромбоза.
2. Основная причина этого процесса в данном случае.
3. Дайте название тромбам, обнаруженным в операционном материале по их цвету.
4. Объясните появление узких щелей в толще тромба.
5. Перечислите неблагоприятные исходы тромбоза.
Задача №2.
При патологоанатомическом вскрытии умершего от хронической ишемической болезни сердца найдена хроническая аневризма левого

желудочка сердца. Стенка аневризмы тонкая, представлена фиброзной тканью, со стороны эндокарда покрыта пристеночным слоистым пестрого вида тромбом.
1.
Основная причина образования тромба в аневризме.
2.
Вид тромба в аневризме по структуре и цвету.
3.
Состав этого тромба.
4.
Возможные благоприятные исходы данного тромбоза.
5.
Возможные неблагоприятные исходы данного тромбоза.
Задача №3.
С места автомобильной катастрофы в клинику доставлен пострадавший в крайне тяжелом состоянии, с многочисленными переломами крупных трубчатых костей. В приемном покое при нарастающих явлениях острой дыхательной недостаточности наступила смерть.
1. Вид эмболии, наиболее вероятный в данном случае.
2. Микроскопические изменения в легких, документирующие это осложнение.
3. Окраска, которой необходимо воспользоваться для диагностики данной эмболии в гистологических препаратах.
4. Степень поражения капилляров легких, при которой эта эмболия несовместима с жизнью.
5. Другие клинические ситуации, при которых развивается эта эмболия.
Задача №4.
У больного с ревматическим пороком сердца развилась хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся выраженными отеками нижних конечностей. При попытке подняться с постели возникла внезапная потеря сознания, появился цианоз лица и верхней половины туловища, наступила смерть. На вскрытии в просветах крупных ветвей лёгочной артерии обнаружены свободно располагающиеся, темно-красные, имеющие вид жгутов (цилиндров) мягкие, с плотными, крошащимися участками фрагменты диаметром 0,4-0,5см, длиной от 4 до 8см.
1. Назовите смертельное осложнение в данном случае.
2. Изменения в сосудах нижних конечностей, предшествующие этому осложнению.
3. Механизм смерти больного.
4. Другие заболевания , при которых часто развивается это осложнение.
5. Патологические процессы в легких, развивающиеся вследствие данного осложнения в случаях, если внезапная смерть не наступает.
Задача №5.
Пациент доставлен в реанимационное отделение с места дорожного происшествия с многочисленными травмами. Клинически: холодная, влажная, бледная кожа; снижение артериального давления
; тахикарди я; беспокойство, сменяющееся затемнением сознания; нарушение дыхания.
1.
Патологический процесс, развившийся у больного.
2.
Виды этого процесса с учетом патогенеза.
3.
Расстройства гемодинамики, лежащие в основе этого состояния.

4.
Названия органов при этой патологии.
5.
Основные морфологические изменения миокарда при этом процессе.
Эталоны ответов:
Задача №1.
1. Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца, в местах кровоизлияний.
2. Нарушение тока крови.
3. Красный, смешанный.
4. Появление щелей в тромбе – канализация с последующим преобразованием их в сосуды – васкуляризация являются благоприятными исходами тромбоза.
5. Увеличение размеров тромба, отрыв тромба, тромбоэмболия, гнойное расплавление.
Задача №2.
1.
Нарушение целостности эндотелия сосудистой стенки.
2.
Смешанный тромб.
3.
Тромб состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов и лейкоцитов.
4.
Частичный лизис, организация, обызвествление.
5.
Увеличение размеров тромба, тромбоэмболия, гнойное расплавление.
Задача №3.
1.
Жировая эмболия.
2.
В капиллярах располагаются жировые эмболы.
3.
Судан III, IV.
4.
Более 2/3.
5.
Введение масляных растворов, размозжение жировой клетчатки.
Задача №4.
1.
Тромбоэмболия легочной артерии.
2.
Флеботромбоз.
3.
Спазм бронхиол, ветвей легочной артерии и коронарных артерий
(пульмоно-коронарный рефлекс).
4.
Инсульт, тромбофлебит.
5.
Геморрагические инфаркты.
Задача №5.
1.
Шок.
2.
Травматический, гиповолемический, септический, кардиогенный, анафилактический.
3.
ДВС-синдром, секвестрация крови в микроциркуляторном русле, шунтирование кровотока.
4.
Шоковые органы.
5.
Развитие некоронарогенных некрозов.

Данная статья подойдет не только тем, кому написали в медицинской карте «билиарный сладж», но и здоровым людям для профилактики этого синдрома, а значит, и болезни. Рассмотрим вопрос о том, как вовремя распознать болезнь, где можно пройти обследование и как лечиться. Наша тема - сладж-синдром. Так давайте же разберемся, что это за странное словосочетание.

От медицинской терминологии к простому языку

Как известно, медики обычно говорят на «медицинском языке», а если точнее, то на латыни. Нередко больному приходится пользоваться интернетом или справочниками, чтобы понять, что у него за болезнь.

Билиарный сладж - это наличие песка в желчном пузыре, если говорить простым языком. Позднее будут приведены причины появления этой болезни. В латинском языке «сладж» означает «желчный», а sludge - это английское слово, которое переводится как взвесь, грязь, тина. По сути, в желчном пузыре имеется взвесь из мелких частиц холестерина, кальция, билирубина.

Какие симптомы?

К сожалению, желчный песок выявляется не сразу, потому что человек не чувствует никаких болей, дискомфорта. Но это до поры до времени. Чаще всего, а точнее, практически всегда, появляется из-за других нарушений в организме. Сначала запустится первичная болезнь, а следом за ней начинаются

Признаки сладжа, как правило, следующие:

• покалывание или ощущение онемения в правом подреберье;
• тошнота;
• дискомфорт в области ЖКТ, в том числе и в районе печени, желудка;
• при нагибании туловища появляются боли;
• боли после еды, особенно жирной, острой и копченой пищи;
• потеря аппетита.

Если у вас появляются какие-то из перечисленных симптомов, то следует подумать о том, не пора ли посетить кабинет УЗИ.

К кому обращаться, если беспокоят боли?

Нередко люди не знают, к какому доктору идти. Хорошо, если в вашей районной поликлинике хорошие медики, тогда следует сначала подойти к терапевту. Выслушав вас, врач, скорее всего, даст талончик в УЗИ-кабинет. Обычно в листке с направлением написана памятка для больных. Нужно последовать рекомендациям:

• до проведения исследования нельзя ни кушать, ни пить за 8 часов;
• взять с собой пеленку и полотенце;
• ничего не принимать внутрь до УЗИ-диагностики;
• явиться четко по времени, которое указано в талоне.

Чтобы узнать, что происходит в желчном пузыре, печени, желудке, в двенадцатиперстной кишке, лучше поголодать. Зато у вас будут результаты обследования и диагноз.

Если сладж в желчном пузыре выявлен, об этом написано в заключении, то врач УЗИ-кабинета и терапевт направят вас к гастроэнтерологу. Этот специалист занимается теми пациентами, у которых есть болезнь желудка, печени, кишечника, желчного пузыря.

Рассосется ли само?

Когда пациенты узнают о своем диагнозе, они сначала не могут понять, что с ними, лечится ли, пройдет ли само. Стоит ответить сразу: билиарный сладж не рассасывается сам по себе, но ему можно в этом помочь. Каким образом - будет рассказано ниже. От вас лишь требуется, чтобы вы не волновались, не паниковали. Наоборот, хорошо, что вы узнали о диагнозе на ранней стадии.

Когда выявляется при ультразвуковом исследовании взвесь в небольших (умеренных количествах), то, как правило, гастроэнтеролог ставит диагноз "ЖКБ в начальной стадии". Что такое ЖКБ? Это аббревиатура - желчнокаменная болезнь. не смертельный диагноз, главное - вовремя начать лечение, которое требует силы воли и желания поправиться.

Следуйте указаниям гастроэнтеролога

Если у вас выявлен сладж-синдром, то вам пропишут строгую диету, прием лекарств. Как мы уже говорили выше, желчнокаменная болезнь появляется неспроста. Есть первичное заболевание. Скорее всего, врач вам назначит дополнительные обследования.

Ранее мы начали разговор о районной поликлинике, где почти все делают бесплатно. А что если вы вынуждены обратиться в платный медицинский центр? Чтобы вам не тратить деньги, запишитесь сначала на УЗИ. Если вам после обследования напишут в карте, что нужна консультация гастроэнтеролога, то смело записывайтесь к данному специалисту.

Выбирайте грамотного специалиста, поспрашивайте у пациентов, как лечит врач. Будьте готовы к тому, что вас могут направить на дополнительные обследования, назначат сдачу анализов. Не отказывайтесь.

Соблюдайте диету

Любой врач, даже терапевт, может назначит строгую диету. Какую именно? Существует такая диета, называется «стол №5». Нужно внимательно ее изучить и следовать рекомендациям.

Наберитесь терпения, если хотите вылечить желчный пузырь и убрать сладж. Лечение очень долгое - не менее одного месяца. Но оно того стоит: вы сможете научиться правильно питаться.

Что же подразумевается «стол №5»? Во-первых, вы должны кушать маленькими порциями (не больше 100-150 грамм) за один раз. Но при этом вы не останетесь голодным, потому что прием пищи должен быть 5-6 раз в сутки. То есть через каждые 2-3 часа. Таким образом вы не нагружаете больной желчный пузырь.

Во-вторых, в вашем рационе не должно быть никакого усилителя вкусов, исключаем:

Что же можно кушать? Давайте перечислим разрешенные продукты:

• чай с молоком, морсы и компоты, соки, вода негазированная;
• йогурты, сметана и творог обезжиренные или с жирностью не более 2-3%;
• нежирная рыба;
• некислые овощи и фрукты, желательно в протертом виде;
• вареные сосиски и колбаса;
• хлеб вчерашней или более ранней даты выпечки;
• сыр неострый.

На самом деле не все так сложно, как кажется. Вы поймете, что такая диета пойдет вам только на пользу: организм сможет усваивать только необходимые вещества, а не избыток холестерина и жиров.

Живительная влага

Человек должен выпивать за день такое количество воды, чтобы наполнилась влагой каждая клеточка, промылись внутренние органы, в том числе и желчный пузырь. Но в случае болезни обычной воды для промывания недостаточно. Гастроэнтеролог посоветует минеральную воду пропить курсом, но есть условие: нужно освободить газы из минералки, чуть-чуть подогреть воду на плите.

Синдром билиарного сладжа легко лечится такими водами, как: «Славяновская», Donat Mg, «Ессентуки 17». Помните, что эти воды лечебные, бесконтрольно пить их нельзя, только указанными врачом дозами и в строгие промежутки времени. Здесь нельзя дать общий совет по схеме лечения, потому что у всех она разная. Не забывайте в течение дня пить обычную чистую воду без газов.

Прием лекарств

Гастроэнтеролог после проведения всех необходимых обследований может назначить вам прием нужного лекарства. Стоит сказать сразу, что здесь не будем перечислять их, дабы не спровоцировать самолечение, которое может привести к проблемам, а не к выздоровлению. Тем более что длительность и доза у всех разные.

Сладж-синдром постепенно исчезает уже в первую неделю лечения. Но не нужно обольщаться: боритесь с болезнью до конца. Если было велено лечиться 1 месяц, то следуйте этой рекомендации. Не стоит делать перерывы на один или несколько дней. Организм восстанавливается постепенно, в том числе и желчный пузырь. Если прервете начатое дело, то дальнейшее лечение может быть бесполезным.

Народные методы

Есть несколько способов того, как бороться с желчнокаменной болезнью самостоятельно. Разумеется, обильное питье необходимо. Желательно выпивать не менее 1 литра воды в сутки. Пусть вода будет абсолютно чистой: без накипи, примесей из водопроводных труб и крана. Рекомендуется ее подогревать слегка и пить по одному стакану за один раз.

Хорошо растворяет холестериновый песок и камни раствор пищевой соды. Утром натощак в чашку или бокал положите полчайной ложки соды (на первое время) и залейте горячим кипятком (чтобы погасить соду). Выпивать нужно когда остынет, а можно и налить сначала полкружки горячей воды, растворить соду и долить холодной. Перед сном следует повторить процедуру, но только пить можно спустя 2 часа после еды. Больше на ночь не едим. Желательно принимать раствор соды не менее одной недели, если вы чувствуете себя нормально. Сладж-синдром исчезнет, так как сода - это щелочь, она способна растворять камни, выводить песок из организма и лечить другие болезни.

Запущенная болезнь

Ни в коем случае не бросайте лечение, потому что песок медленно, но верно превращается в камешки. Сначала они маленькие, а потом становятся больше. Может развиться холецистит. Сейчас мы разберемся, что это за коварная болезнь. Отметим, что холецистит с билиарным сладжем связан напрямую: если песок из желчного пузыря не выводить, то образуются камни, которые могут загородить желчный проток, разорвать полость желчного пузыря. Такое вот и есть холецистит. Как правило, больному с таким диагнозом удаляют желчные камни или сам орган.

Профилактика

Чтобы не допустить желчнокаменной болезни снова, желательно придерживаться диеты «стол №5» регулярно, пить свежевыжатые соки: морковь,

Для поддержания здоровья следует чаще пить воду, питаться дробно, не употреблять жирную, соленую, острую пищу, а также канцерогеносодержащие продукты.