Инфекционный процесс, или инфекция - типовой патологический процесс, возникающий под действием микроорганизмов.

Инфекционный процесс представляет собой комплекс взаимосвязанных изменений: функциональных, морфологических, иммунобиологических, биохимических и других, лежащих в основе развития конкретных инфекционных болезней.

Терминология

Выделяют следующие инфекционные процессы.

Сепсис - тяжёлая генерализованная форма инфекционного процесса.

Бактериемия, вирусемия - наличие в крови бактерий или вирусов без признаков их размножения.

Микст-инфекция - инфекционный процесс, вызванный одновременно двумя и более возбудителями.

Реинфекция - повторное (после выздоровления пациента) возникновение инфекционного процесса, вызванного тем же микроорганизмом.

Суперинфекция - повторное инфицирование организма тем же возбудителем до выздоровления.

Вторичная инфекция - инфекционный процесс, развивающийся на фоне уже имеющейся (первичной) инфекции, вызванной другим микроорганизмом.

Этиология

Причина инфекции - микроорганизмы.

Таблица 7-1. Основные формы симбиоза макро- и микроорганизма

Виды возбудителей. К возбудителям инфекции относятся простейшие, грибы, бактерии, вирусы и прионы.

Свойства возбудителей. К ним относятся патогенность и вирулентность, а также факторы патогенности.

Патогенность - способность возбудителя проникать в макроорганизм, размножаться в нём и вызывать болезнь. Это свойство заложено в генотипе возбудителя, оно передаётся по наследству и является видовым.

Вирулентность - фенотипическое свойство, характеризующее степень болезнетворности микроорганизма (мера патогенности).

ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ

К основным факторам патогенности относят факторы распространения, адгезии, колонизации, защиты, а также токсины. Факторы распространения обеспечивают или облегчают проникновение возбудителя во внутреннюю среду организма и распространение в ней:

♦ ферменты (гиалуронидаза, коллагеназа, нейраминидаза);

♦ жгутики (у холерного вибриона, кишечной палочки, протея);

Адгезивные молекулы - поверхностные химические структуры микробных клеток белковой или полисахаридной природы. Адгезины обеспечивают прочность взаимодействия микробов с определённы- ми клетками макроорганизма.

Колонизация - размножение и образование большого количества однородных микробов (колоний). Этому способствуют также многие экзотоксины.

Факторы зашиты. К факторам защиты возбудителя от бактерицидных механизмов организма хозяина относятся:

♦ капсулы, защищающие микроб от фагоцитоза (у возбудителей сибирской язвы, гонореи, туберкулёза);

♦ факторы, угнетающие различные стадии фагоцитоза и реакции иммунитета (каталаза, протеаза, коагулаза).

Токсины

Токсины - вещества, оказывающие повреждающее действие на клетки и ткани организма хозяина. Известно множество бактериальных токсинов. Их подразделяют на эндогенные (эндотоксины) и экзогенные (экзотоксины).

Эндотоксины - вещества, выделяемые бактериями в среду обитания при их разрушении. Образование токсинов контролируется генами хромосом и плазмидами (Col, F, R), которые включают в себя tох-транспозоны или фаги. Эндотоксины являются липополисахаридами (ЛПС). Они относятся к основным структурным компонентам внешней мембраны практически всех грамотрицательных бактерий. Биологическая активность эндотоксина определяется его гидрофобным компонентом - липидом A.

Экзотоксины - вещества, выделяемые в окружающую среду микроорганизмами в процессе их жизнедеятельности. В зависимости от объекта воздействия в эукариотических клетках, экзотоксины подразделяют на мембранотоксины и токсины, влияющие на внутриклеточные структуры.

♦ Действующие на цитолемму мембранотоксины обеспечивают повышение её проницаемости или деструкцию. К основным мембранотоксинам относят: ферменты (нейраминидаза, гиалуронидаза, фосфолипазы, сфингомиелиназы), амфифильные соединения (лизофосфолипиды).

♦ Влияющие на внутриклеточные структуры токсины. В молекуле экзотоксинов этой подгруппы имеется две функционально различные части: рецепторная и каталитическая. Экзотоксины обладают исключительно высокой специфичностью действия и обеспечивают развитие характерных синдромов (при ботулизме, столбняке, дифтерии и пр.).

УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ

Условия возникновения инфекции определяются входными воротами инфекции, путями её распространения в организме, механизмами противоинфекционной резистентности.

Входные ворота

Входные ворота инфекции - место проникновения микробов в макроорганизм.

Кожные покровы (например, для возбудителей малярии, сыпного тифа, кожного лейшманиоза).

Слизистые оболочки дыхательных путей (для возбудителей гриппа, кори, скарлатины и др.).

Слизистые оболочки ЖКТ (например, для возбудителей дизентерии, брюшного тифа).

Слизистая оболочка мочеполовых органов (для возбудителей гонореи, сифилиса и др.).

Стенки кровеносных и лимфатических сосудов, через которые возбудитель поступает в кровь или лимфу (например, при укусах членистоногих и животных, инъекциях и хирургических вмешательствах).

Входные ворота могут определять нозологическую форму заболевания. Так, внедрение стрептококка в области миндалин вызывает ангину, через кожу - рожу или пиодермию, в области матки - эндометрит.

Пути распространения бактерий

Известны следующие пути распространения бактерий в организме.

По межклеточному пространству (благодаря бактериальной гиалуронидазе или дефектам эпителия).

По лимфатическим сосудам - лимфогенно.

По кровеносным сосудам - гематогенно.

По жидкости серозных полостей и спинномозгового канала. Большинство возбудителей имеет тропность к определённым тканям макроорганизма. Это определяется наличием молекул адгезии у микробов и специфических рецепторов у клеток макроорганизма.

Патогенез

В механизме развития инфекционного процесса ключевую роль играет взаимодействие возбудителей болезней и фагоцитов. Возбудители некоторых инфекций обладают резистентностью к эффекторным механизмам фагоцитов и даже способны размножаться в них (некоторые риккетсии, простейшие, вирусы и микобактерии). Вирусы могут проникать в фагоцитирующие клетки и изменять их функциональную активность.

ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА

Основными звеньями механизма развития инфекционного процесса являются лихорадка, воспаление, гипоксия, нарушения обмена веществ, а также расстройства функций тканей, органов и их систем.

Лихорадка. Возбудители инфекций при помощи первичных пирогенов стимулируют синтез и высвобождение лейкоцитарных цитокинов, инициирующих лихорадку (подробнее см. раздел «Лихорадка», глава 6). Воспаление. Воспаление развивается в ответ на внедрение в организм флогогенного агента - возбудителя инфекции (подробнее см. главу 5 «Воспаление»).

Гипоксия (подробнее см. главу 15 «Гипоксия»). Тип развивающейся при инфекционном процессе гипоксии во многом зависит от особенностей возбудителя. Так, респираторная гипоксия может возникать в результате угнетающего действия ряда токсинов на дыхательный центр; циркуляторная - следствие нарушения микроциркуляции. Гемическая гипоксия может развиваться за счёт гемолиза эритроцитов (например, при малярии). Тканевая гипоксия формируется вследствие разобщения окисления и фосфорилирования под действием эндотоксинов.

Нарушения метаболизма. На начальных этапах инфекционного процесса преобладают процессы катаболического характера: протеолиз, липолиз, гликогенолиз. На этапе выздоровления катаболические реакции сменяются стимуляцией анаболических процессов.

РАССТРОЙСТВА ФУНКЦИЙ

Нервная система. Микробная инвазия вызывает развитие стресса и активацию ЦНС, которая при значительной интоксикации сменяется её угнетением.

Иммунная система. Активация иммунной системы направлена, в первую очередь, на формирование иммунитета. Однако, в ходе инфекционного процесса могут развиваться иммунопатологические реакции: аллергические, иммунной аутоагрессии, временные иммунодефициты.

Аллергические реакции. Наиболее часто возникают реакции гиперчувствительности третьего типа (по Джеллу и Кумбсу). Иммунокомплексные реакции возникают при массированном высвобождении Аг в результате гибели микроорганизмов в уже сенсибилизированном организме хозяина. Так, вызванный иммунными комплексами гломерулонефрит часто осложняет стрептококковую инфекцию.

Реакции иммунной аутоагрессии возникают при сходстве Аг хозяина и микроорганизма, модификации под влиянием микробных факторов Аг организма, интеграции вирусной ДНК с геномом хозяина.

Приобретённые иммунодефициты, как правило, преходящи. Исключение составляют заболевания, при которых вирус массированно поражает клетки иммунной системы (например, при СПИДе), блокируя формирование иммунного ответа.

Сердечно-сосудистая система. При инфекционном процессе могут развиваться аритмии, коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушения микроциркуляции. Основные причины развития названных нарушений - микробные токсины, дисбаланс ионного и водного обмена, изменение состояния крови. Внешнее дыхание. При инфекционном процессе возможно усиление функции дыхательной системы, сменяющееся её угнетением. Основные причины: подавление токсинами активности нейронов дыхательного центра, поражение возбудителями органов дыхания.

Периоды течения инфекции

В развитии инфекционного процесса выделяют несколько периодов: инкубационный, продромальный, основных проявлений и завершения.

Инкубационный период

Инкубационный период - интервал времени от инфицирования макроорганизма до появления первых клинических признаков болезни. Он характеризуется размножением и избирательным накоплением микроорганизмов в определённых органах и тканях. Длительность инкубационного периода - от нескольких часов (при острых кишечных инфекциях) до нескольких лет (при СПИДе, прионных инфекциях) - определяется, в основном, биологическими свойствами возбудителей, в силу чего продолжительность этого периода считают их видовым признаком.

Продромальный период

Продромальный период - этап от появления первых клинических неспецифических проявлений болезни до полного развития её симптомов. Этот период проявляется снижением эффективности адаптивных механизмов организма и нарастанием степени патогенности возбудителя. Клинические проявления на этом этапе не имеют характерных для данной инфекции черт. К ним относятся недомогание, дискомфорт, головная боль, лихорадка, мышечные и суставные боли. Продромальный период выявляется не при всех инфекционных заболеваниях и обычно длится от нескольких часов до нескольких суток.

Период основных проявлений

Период основных проявлений (разгара) болезни характеризуется развитием типичных для данной болезни признаков. Они зависят от патогенных свойств возбудителя и характера ответных реакций организма.

Продолжительность этого периода колеблется в широких пределах. Для многих инфекционных болезней (корь, скарлатина, тифы) характерна относительно постоянная длительность этого периода.

Период завершения

Период завершения имеет несколько вариантов: выздоровление, гибель организма, развитие осложнений, а также бациллоносительство.

Выздоровление наступает при благоприятном окончании болезни, происходит постепенное снижение выраженности и исчезновение основных клинических признаков. Выздоровление может быть полным и неполным.

♦ Полное выздоровление завершается удалением из организма возбудителя (санацией). Как правило, формируется иммунитет, обеспечивающий невосприимчивость организма к данной инфекции при его повторном инфицировании.

♦ Неполное выздоровление характеризуется сохранением остаточных явлений заболевания.

Осложнения (специфические и неспецифические) могут развиться в любом периоде заболевания.

♦ К специфическим осложнениям относят те, развитие которых непосредственно связано с основными звеньями патогенеза (например, перфорация стенки кишечника и кишечное кровотечение при брюшном тифе; гиповолемический шок при холере).

♦ К неспецифическим осложнениям относят состояния, вызванные вторичной инфекцией или суперинфекцией.

Бациллоносительство. В ряде случаев формируется бациллоносительство - определённый вид адаптации и взаимодействия микро- и макроорганизма, при котором происходит персистенция возбудителя инфекции.

Механизмы защиты организма от возбудителей инфекции

Широкий спектр клинических проявлений во многом зависит от эффективности защитных систем макроорганизма. Механизмы и факторы макроорганизма, препятствующие проникновению и жизнедеятельности в нём возбудителя подразделяют на две группы:

♦ неспецифические (играющие роль при контакте со всеми или многими возбудителями).

♦ специфические (направленные против конкретного микроорганизма).

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ЗАЩИТЫ

Неспецифическая защита организма от возбудителей выступает в качестве первого барьера на пути внедрения возбудителей. К важнейшим факторам неспецифической защиты организма относят барьерную функцию и бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек, лейкоциты, гуморальные механизмы, рефлекторные защитные реакции.

Барьеры и бактерицидные факторы

Барьерная функция и бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек - первая линия неспецифической защиты организма.

Кожа имеет защитный роговой слой, при десквамации которого удаляется значительное количество бактерий. Барьерную функцию выполняет также мерцательный эпителий бронхов, щёточная каём- ка эпителия слизистой оболочки кишечника. Определённая защитная роль принадлежит гистогематическим и гематоэнцефалическому барьерам, мембранам клеток.

Бактерицидные свойства кожи и слизистых оболочек обусловлены наличием на их поверхности секретов, содержащих лизоцим, секреторные IgA и IgM, гликопротеины. Важнейшее значение среди них имеет IgA. Он блокирует связывающие участки на поверхности бактерий и препятствует адгезии к эпителиальным клеткам.

Наличие жирных кислот на поверхности кожи создаёт низкий pH. Кроме того, потовые железы вырабатывают молочную кислоту (МК), которая препятствует жизнедеятельности многих микроорганизмов.

Низкий pH желудочного сока оказывает бактерицидное действие. В результате желудок является единственной частью ЖКТ, который почти полностью свободен от живых бактерий.

Лейкоциты и фагоцитоз

Лейкоциты - мощный барьер для большинства микробов. Мононуклеары и гранулоциты (прежде всего - нейтрофилы) оказывают эффективное неспецифическое бактерицидное действие на многие микроорганизмы как непосредственно, так и при помощи лейкокинов (подробнее см. главу 5 «Воспаление» и главу 16 «Иммунопатологические состояния»). Фагоцитоз - один из главных механизмов противоинфекционной защиты макроорганизмов. В процессе фагоцитоза в лейкоцитах активизируются механизмы инактивации и деструкции микробов. Комплекс этих механизмов получил название «микробоцидной системы фагоци-

тов». Эта система представлена кислородзависимой и кислороднезависимой подсистемами.

Кислородзависимая подсистема. Главные компоненты этой подсистемы - миелопероксидаза, каталаза и активные формы кислорода.

♦ Миелопероксидаза находится в азурофильных гранулах нейтрофилов и лизосомах моноцитов. Взаимодействие миелопероксидазы с H 2 O 2 сопровождается образованием сильных окислителей, происходит окисление галоидов, йодирование и хлорирование бактериальных металлов, что приводит к гибели микроорганизмов.

♦ Каталаза реагирует с H 2 O 2 с образованием активных форм кислорода. Миелопероксидазная и каталазная системы оказывают в процессе фагоцитоза высокоэффективное деструктивное действие на бактерии, вирусы, грибы и микоплазмы.

Кислороднезависимая подсистема. Основные компоненты этой подсистемы представлены лизоцимом, лактоферрином, катионными белками, Н + -гиперионией, гидролазами лизосом, β-лизинами, факторами комплемента, системой ИФН.

♦ Лизоцим (мурамидаза) расщепляет мураминовую кислоту пептидогликанов оболочек микробов.

♦ Лактоферрин в ненасыщенной ионами железа форме оказывает на микроорганизмы, заключенные в фагосомах, бактериостатическое действие. Последнее достигается за счёт хелатирующего связывания железа микробов, играющего для них роль важного ростового фактора.

♦ Катионные белки обладают бактерицидным действием, в основном, на грамположительные микробы, заключенные в фаголизосомах.

♦ Ацидоз

❖ В диапазоне pH 4,0-6,5 ацидоз оказывает бактерицидное и бактериостатическое действие.

❖ При pH 4,0-4,5 подавляет формирование поверхностного заряда бактерий. Это сопровождается торможением мембранных процессов, что и приводит к гибели бактерий.

❖ Накопление H+ сопровождается образованием в фагоцитах нитритов, хлораминов, альдегидов, синглетного кислорода (1 O 2) и других факторов, оказывающих выраженный бактерицидный эффект.

❖ В условиях ацидоза повышается проницаемость мембран лизосом и гидролитические свойства их ферментов.

♦ Гидролазы находятся в первичных лизосомах в неактивном состоянии и активируются в условиях ацидоза. Лизосомальные ферменты осуществляют деструкцию компонентов микробов до элементарных соединений.

Бактерицидные и бактериостатические гуморальные механизмы

К гуморальным бактерицидным и бактериостатическим механизмам организма относятся лизоцим, лактоферрин, трансферрин, β-лизины, факторы комплемента, система ИФН.

♦ Лизоцим эффективно разрушает мураминовую кислоту пептидогликанов клеточной стенки грамположительных бактерий.

♦ Лактоферрин и трансферрин нарушают метаболизм железа в микробах.

♦ β-Лизины бактерицидны для большинства грамположительных бактерий.

♦ Факторы комплемента оказывают опсонизирующее действие, способствуя фагоцитозу микроорганизмов.

♦ Система ИФН обеспечивает неспецифическую противовирусную активность.

Рефлекторные защитные реакции. При помощи рефлекторных защитных реакций типа кашля и рвоты из дыхательных путей и желудка удаляются многие возбудители инфекции.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАЩИТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Наиболее эффективная защита организма от инфекции - активация иммунных механизмов. Микроорганизмы содержат антигенные детерминанты, которые распознаёт иммунная система организма, развивается гуморальный и клеточный иммунитет.

Входные ворота инфекции и особенности возбудителя во многом определяют форму иммунного ответа.

Внедрение микроорганизмов, которые размножаются внеклеточно, вызывает преимущественно гуморальный иммунный ответ.

Попадание в организм микробов, способных размножаться внутриклеточно, сопровождается активацией клеточного иммунитета.

Вирусы, распространяющиеся гематогенно (например, полиомиелита, кори, эпидемического паротита), нейтрализуются преимущественно факторами гуморального иммунитета.

При внутриклеточном размножении вирусов основное значение в противовирусной защите имеет клеточный иммунитет.

При грибковых заболеваниях формируется преимущественно клеточный иммунитет.

Для возбудителей протозойных инфекций характерно разнообразие антигенного состава. Глистные инвазии сопровождаются преимущественно стимуляцией синтеза IgE.

Принципы терапии инфекционного процесса

Терапию инфекционных заболеваний проводят на основе этиотропного, патогенетического и симптоматического принципов лечения. Этиотропная терапия заключается в воздействии на возбудителя. Для этого применяют различные группы препаратов:

Антибактериальные средства (например, антибиотики, сульфаниламиды, хинолоны, производные нитрофурана, бактериофаги).

Противовирусные препараты (например, Ig, производные адамантана, ИФН).

Противогрибковые средства (например, азолы, гризеофульвин).

Антипротозойные препараты (например, сульфаниламиды, метронидазол).

Патогенетическое лечение имеет целью блокаду механизма развития инфекционного процесса.

Дезинтоксикационная терапия (например, применение гемодилюции, гемодиализа, плазмафереза).

Противовоспалительное лечение (см. главу 5 «Воспаление»).

Иммунотерапия и иммунокоррекция (например, с помощью специфических сывороток, вакцин, иммуномодуляторов, десенсибилизирующих воздействий).

Нормализация нарушенных функций тканей, органов и их систем (например, ССС, дыхательной, пищеварительной, нервной).

Коррекция нарушений гомеостаза (КЩР, содержания ионов, объё- ма и реологических свойств циркулирующей крови, pO 2).

Симптоматическое лечение направлено на облегчение состояния пациента и устранение у него тягостных, болезненных ощущений, усугубляющих течение заболевания. С этой целью используют, например, препараты, устраняющие головную боль, чувства эмоционального напряжения или страха, снотворные и противоболевые препараты.

По происхождению различают экзогенные и эндогенные инфекции.

Экзогенные инфекции возникают при заражении извне, например, грипп, холера.

Эндогенные или аутоинфекции - без заражения извне, возникают при ослаблении иммунитета вследствие других болезней, охлаждения, голодания, действия ионизирующих излучений. Возбудителями явля­ются условнопатогенные микробы - представители собственной нор­мальной микрофлоры, например, коли-сепсис при лучевой болезни;

пневмония, вызванная пневмококком.

По длительности течения различают инфекционные болезни ост­рые и хронические. Острые инфекционные болезни протекают кратков­ременно (грипп, корь, скарлатина, сыпной тиф). Болезни с хроническим течением - большей длительностью - месяцы, иногда годы (бруцеллез, туберкулез, проказа) с чередованием периодов обострения и ремиссий.

По характеру локализации и путям распространения различают оча­говые и генерализованные инфекции. При очаговых инфекциях возбу­дители остаются в ограниченном очаге. При генерализованных - про­исходит распространение микробов в организме.

Бактериемия - распространение бактерий но кровяному руслу без их размножения, наблюдается как одна из стадий в течении болезни, например, при брюшном тифе.

Сепсис, септицемия - тяжелая генерализованная форма инфекции, когда возбудитель размножается в крови при резком угнетении имму­нитета.

Септикопиемия характеризуется тем, что одновременно с размно­жением микробов в крови развиваются гнойные очаги в органах.

Токсинемия - поступление в кровь экзотоксинов. Инфекции, при которых это происходит, называются токсинемическими, например, столбняк, ботулизм, дифтерия.

При газовой анаэробной инфекции наблюдается сочетание сеп­тических и токсйнемических явлений.

Формы инфекционного процесса в зависимости от клинических про­явлений. Инфекционный процесс может протекать в форме заболевания, причем различают формы типичные, атипичные, стертые, в зависимо­сти от того, насколько выражены симптомы этого заболевания.

Не всегда заражение ведет к развитию клинических проявлений болезни. Существуют бессимптомные формы инфекционного процес­са. К ним относятся латентная форма инфекции и носительство. Ла­тентная или скрытая форма инфекции при неблагоприятных услови­ях переходит в клинически выраженную форму (туберкулез, герпес, СПИД). Носительство - это бессимптомная форма инфекции, при ко­торой микробы живут и размножаются в организме, причем носитель, " оставаясь здоровым, является источником инфекции для окружающих. Носительство может сформироваться после перенесенного заболева­ния (брюшной тиф, вирусный гепатит В) - это носительство реконвалесцентов. Носительство может сформироваться и вне связи с перенесенным заболеванием. Это так называемое здоровое носительство (дифтерия, полиомиелит).

Понятие о смешанной, вторичной инфекции, реинфскции, супе­ринфекции, рецидиве. Моноинфекция - заболевание, вызванное одним видом микробов. Смешанная инфекция возникает при заражении дву­мя-тремя видами микробов. Такие заболевания протекают тяжелее и не всегда диагиосцируются. Например, одновременное заболевание корью и туберкулезом, дифтерией и стрептококковой ангиной. Вторичная инфекция - это осложнение основного инфекционного заболе­вания, вызванное другим видом микробов: например, присоединение стафилококковой инфекции при гриппе. Реинфекция - повторное зара­жение тем же видом возбудителя после перенесенного заболевания, например, при дизентерии, гонорее и других болезнях, которые не ос­тавляют иммунитета. Суперинфекция - новое заражение тем же видом возбудителя при наличии еще не закончившегося заболевания. Неред­ко наступает в больничных условиях, при острых и хронических забо­леваниях, например, при туберкулезе. Рецидив - возврат клинических проявлений болезни за счет оставшихся в организме возбудителей, на­пример, рецидивы при остеомиелите, ангине, рожистом воспалении.

ПО ПРИРОДЕ ВОЗБУДИТЕЛЯ: бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные.

ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ:

- экзогенная – заражение из окружающей среды с пищей, водой, почвой, воздухом, выделениями больного человека;

- эндогенная – заражение условно-патогенными микроорганизмами, обитающими в организме самого человека, что происходит при снижении иммунитета;

- аутоинфекция – самозаражение путем переноса (обычно руками больного) из одного места в другое (из полости рта или носа на раневую поверхность).

ПО ЧИСЛУ ВОЗБУДИТЕЛЕЙ:

- моноинфекция – один вид;

- смешанная – два и более вида возбудителей.

ПО ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ:

- острые – кратковременные (от одной недели до месяца);

- хронические – затяжное течение (неск. мес – неск. лет); длительное пребывание – персистенция.

ПО ПРОЯВЛЕНИЮ:

- манифестная – с клинически выраженными симптомами;

- абортивная – имеется неполный набор симптомов;

- бессимптомная – симптомы слабо выражены;

ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ:

- очаговые – локализуются в местном очаге;

- генерализованные – возбудитель распространяется по организму с кровью (гематогенный путь) или с лимфой (лимфогенный путь). Очаговые могут переходить в генерализованные.

Вторичная инфекция – заражение другим видом возбудителя во время основного заболевания (осложнение основного заболевания другим микробом) - корь осложняется пневмонией.

Рецидив – возврат симптомов за счет оставшихся в организме возбудителей (возвратный тиф, малярия).

Реинфекция – повторное заражение тем же видом после выздоровления.

Суперинфекция – заражение тем же видом во время заболевания (до выздоровления).

Генерализация инфекции происходит в результате следующих процессов:

1) бактериемия (вирусемия) – циркуляция возбудителя в крови, но размножение отсутствует (кровь – механический переносик);

2) токсинемия – циркуляция токсинов в крови;

3) сепсис – возбудитель не только циркулирует, но и размножается в крови из-за снижения иммунитета;

4) септикопиемия – образование в результате сепсиса гнойных очагов в различных органах (одновременно с циркуляцией в крови возникают гнойные очаги воспаления в органах);

5) бактериально- или токсико-септический шок развивается при массовом поступлении в кровь бактерий или токсинов.

Элементы эпидемиологии.

Эпидемиология – наука, которая изучает условия возникновения и механизмы распространения эпидемического процесса. Эпидемиологический процесс – цепь непрерывных, следующих один за другим инфекционных состояний (от бессимптомного носительства до манифестного заболевания) в результате циркуляции возбудителя в коллективе .

Эпидемический процесс включает 3 взаимосвязанных звена :

1) источник инфекции ;

2) механизм передачи ;

3) восприимчивость населения.

Выключение любого звена – прерывание эпидемического процесса.

Источники инфекции:

1) человек (больной или носитель) при антропонозных инфекциях;

2) животные (б ольные или носители) при зоонозных инфекциях;

3) окружающая среда при сапронозных инфекциях.

Наибольшую опасность представляет больной человек, который выделяет в окружающую среду вирулентные микроорганизмы в большом количестве.

Механизмы и пути передачи инфекции.

Механизм передачи – это способ передачи от больного к здоровому организму. Пути передачи – это факторы, доставляющие микроорганизм от источника к здоровому организму.

Механизмы передачи:

1) фекально-оральный - фекалии больного, содержащие возбудителя, попадают в рот и пищеварительную систему здорового (при локализации возбудителя в кишечнике). Это происходит: а) алиментарным путем – с пищей; б) водным путем – с водой; в) контактно-бытовым путем – через предметы быта, руки; г) смешанным путем.

Заболевания: брюшной тиф, дизентерия, ишерихиозы, холера .

2) аэрозольный или аспирационный – возбудители из дыхательных путей больного попадают в дыхательные пути здорового (при локализации возбудителя на слизистых оболочках верхних дыхательных путей). Это происходит: а) воздушно-капельным путем – при кашле, чихании, разговоре с капельками слизи; б) воздушно-пылевым путем – с вдыхаемой пылью при высыхании капелек слизи из дыхательных путей.

Заболевания: туберкулез, дифтерия, коклюш, скарлатина, грипп, корь .

3) гемический – воздудители из крови больного попадают в кровь здорового (при нахождении возбудителя в крови). Это происходит: а) трансмиссивным путем – через укусы кровососущих членистоногих; б) парентеральным путем – при помощи медицинского инструментария (шприцов, капельниц и пр.);в) вертикальным путем – через плаценту от матери к плоду.

Заболевания: ВИЧ-инфекция, гепатит В, возвратный тиф, малярия.

4) контактный – возбудители попадают с покровных тканей больного (кожа, ногти, волосы, слизистые оболочки) на покровные ткани здорового. Это происходит: а) собственно контактным путем – прямое прикосновение кожи больного и здорового; б) при половом контакте – при половом акте; в) контактно-бытовым путем – через предметы обихода.

Заболевания: сифилис, гонорея, трихомоноз, грибковые заболевания кожи (дерматомикозы, кератомикозы).

Если комбинируются эти 4 механизма, то говорят о 5 -ом механизме – смешанном (атипичном).

Восприимчивость населения – это 3-ье звено эпидемического процесса. Состояние иммунитета человека и коллектива может иметь решающее значение в развитии эпидемии. Чем больше в коллективе иммунных лиц, тем меньше вероятность возникновения заболевания. Поэтому иммунизация населения – важный путь ликвидации заболеваемости.

По степени интенсивности эпидемического процесса различают:

1) спорадическую заболеваемость – единичные случаи на данной территории в конкретный отрезок времени;

2) эпидемии – распространение инфекционной болезни на большие контингенты населения (заболевание значительного числа на отдельном предприятии или в городе);

3) пандемии – эпидемии, охватывающие страны и континенты.

Эндемия – инфекция, встречающаяся в определенной местности: а) природно-очаговые эндемии связаны с природными условиями и ареалом распространения переносчиков и источников инфекции (чума, туляремия, желтая лихорадка); б) статистические эндемии обусловлены комплексом климато-географических и социально-экономических факторов (холера в Индии).

Карантинные (конвенционные) болезни – наиболее опасные болезни, склонные к быстрому распространению.

Госпитальные (внутрибольничные) инфекции – заболевания, возникающие у ослабленных лиц, заразившихся в больничных условиях (нагноение послеоперационных ран, пневмонии, сепсис).

Борьба с эпидемиями направлена на все 3 звена эпидемического процесса. Но при каждом заболевании акцент делается на наиболее важном звене (при кишечных инфекциях – прерывание путей передачи; при воздушно-капельных инфекциях – создание коллективного иммунитета).

Эпидемиология - наука о закономерностях распространения инфекционных заболеваний в популяции человека.
Эпидемиология изучает эпидемический процесс - сложное социально-биологическое явление.

Любой эпидемический процесс включает три взаимосвязанных компонента:

· источник инфекции ;

· механизм, пути и факторы передачи возбудителя ;

· восприимчивый организм или коллектив.

Источник инфекции - различные одушевленные и неодушевленные объекты внешней среды, содержащие и сохраняющие патогенные микроорганизмы.
Антропонозы - инфекции, при которых источником инфекции является только человек.
Зоонозы - инфекции, при которых источниками инфекций являются животные, но ими могут болеть и люди. Сапронозы - инфекции, развивающиеся после проникновения свободноживущих бактерий или грибов в организм человека с объектов окружающей среды и поверхности тела (например, при попадании в рану).

Рис. 1. Источником инфекции чаще всего является больной.

Механизмы передачи:

· фекально-оральный - возбудитель локализуется в кишечнике, передача алиментарным путем - с пищей, водой;

· аэрогенный (респираторный, воздушно-капельный, аспирационный ) - возбудитель локализуется в дыхательных путях, передается воздушно-капельным, воздушно-пылевым путем;

· кровяной (трансмиссивный ) - возбудитель локализуется в кровеносной системе (малярия, сыпной тиф), передается кровососущими насекомыми;

· контактный : - возбудитель локализуется на наружных покровах (кожа и слизистые) а) прямой - передача возбудителя происходит при непосредственном соприкосновении (венерические болезни), б) непрямой - через зараженные предметы окружающей обстановки;

· вертикальный - передача возбудителя через плаценту плоду от инфицированной матери (внутриутробное заражение) при таких болезнях, как токсоплазмоз, краснуха, ВИЧ-инфекция, герпетическая инфекция и др.

Восприимчивый организм или коллектив. Состояние невосприимчивости человека определяется его реактивностью на внедрение возбудителя и зависит от внутренних и внешних факторов.

К числу внутренних факторов самого организма относятся следующие:

· Генетические особенности, характерные для данного вида индивидуума.

· Состояние центральной нервной системы оказывает существенное влияние на восприимчивость к инфекции. Известно, что угнетение нервной системы, психические расстройства, депрессивные и аффективные состояния снижают резистентность человеческого организма к инфекции.

· Состояние эндокринной системы и гормональная регуляция играют важную роль как в возникновении так и последующем развитии инфекции.

· Кардинальное значение в инфекционном процессе играет иммунная система организма, обеспечивающая специфическую резистентность к инфекции.

· Реактивность организма, а в связи с этим восприимчивость или напротив устойчивость к инфекции, имеет отчетливую возрастную зависимость.

· Возникновение инфекционного процесса и особенности его течения находятся в зависимости от характера питания и витаминного баланса. Дефицит белка ведет к недостаточной выработке антител и к снижению резистентности. Дефицит витаминов группы В снижает устойчивость к стафилококковым и стрептококковым инфекциям. Дефицит витамина С также снижает устойчивость организма к ряду инфекций и интоксикаций. При дефиците витамина D у детей развивается рахит, при котором снижается фагоцитарная активность лейкоцитов.

· Перенесенные заболевания, травмы, а также вредные привычки (алкаголь, курение и т.д.) снижает резистентность организма и способствуют развитию инфекции.

Внешние факторы , воздействующие на организм:

· Условия труда и быта людей - большие физические нагрузки, переутомление, отсутствие условий для нормального отдыха снижают резистентность к инфекциям.

· Климатические условия и сезонные факторы.

· Физические и химические факторы. К их числу следует отнести действие ультрафиолетовых лучей, ионизирующей радиации, СВЧ-поля, реактивных компонентов топлива, других химически активных веществ, загрязняющих внешнюю среду.

Перечисленные составные части - источник возбудителей инфекции, механизм передачи и восприимчивый коллектив присутствуют при любом варианте проявлений эпидемического процесса и при различных болезнях они формируют эпидемический очаг.

Эпидемический очаг – место пребывания источников инфекции с окружающей территорией, в пределах которой в конкретной обстановке возможна передача возбудителей и распространение инфекционной болезни.

Эпидемический очаг существует в течение определенного срока, исчесляемого по длительности максимального инкубационного периода от момента изоляции больного и проведения заключительной дезинфекции. Это срок, в течение которого возможно появление новых больных в очаге.
В становлении эпидемических очагов и формировании эпидемического процесса существенная роль принадлежит природной и социальной среде обитания людей.

ОРГАНИЗАЦИЯ ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКОЙ РАБОТЫ

Специальные профилактические мероприятия по борьбе с инфекционными болезнями, делятся на профилактические и противоэпидемические .
Для предупреждения развития инфекционных заболеваний широко применяют комплекс мероприятий, направленных на различные звенья эпидемического процесса, а именно, на обезвреживание источника инфекции , разрыв путей передачи возбудителей и повышение невосприимчивости населения .

Обезвреживание источника инфекции.

Мероприятия I группы направлены на выявление, изоляцию и лечение (санацию) больного или бактерионосителя. Их часто дополняют карантинными мероприятиями. А также дератизация, т.к. животные (грызуны) являются источником инфекции.

Государственное бюджетное образовательное учреждение

«КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Зав. кафедрой д. м.н., профессор

Методические указания для студентов

1 курса факультета экспертизы и товароведения

направления подготовки: «Товароведение» по самостоятельной

внеаудиторной работе по дисциплине «Эпидемиология»

Тема "Инфекционный процесс. Принципы классификации инфекционных болезней"

Цель: освоение теоретических основ инфектологии.

Задачи:

1. Рассмотреть учение об инфекционном процессе.

2. Изучить существующие классификации инфекционных болезней.

3. Обучить алгоритму обоснования диагноза инфекционного заболевания.

Студент должен знать:

До изучения темы (базисные знания):

Общая биология: биологические особенности микроорганизмов.

После изучения темы:

Группы возбудителей инфекционных болезней. Классификации инфекционных болезней. Свойства микроорганизмов. Защитные факторы макроорганизма. Варианты течения инфекционного заболевания.

Студент должен уметь:

Применять знания общего учения об инфекционном процессе при выявлении инфекционного заболевания. Владеть алгоритмом обоснования диагноза инфекционного заболевания.

Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по указанной теме:

2) Ответить на вопросы для самоконтроля.

3) Проверить свои знания с использованием тестового контроля.

4) Выполнить практические задания.

ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ, общие сведения

Инфекция - от латинских слов: infectio - загрязнение, заражение - широкое понятие, характеризующее проникновение патогенного возбудителя (вирус , бактерия и др.) в другой более высокоорганизованный растительный или животный организм и последующее их антагонистическое взаимоотношение .

Инфекционный процесс - это ограниченное во времени сложное взаимодействие биологических систем микро - (возбудитель) и макроорганизма, протекающее в определенных условиях внешней среды, проявляющееся на субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном и организменном уровнях и закономерно заканчивающееся либо гибелью макроорганизма, либо его полным освобождением от возбудителя.

Инфекционная болезнь - это конкретная форма проявления инфекционного процесса, отражающая степень его развития и имеющая характерные нозологические признаки.

Инфекционные болезни - это обширная группа болезней, вызванных патогенным возбудителем.

В отличие от других заболеваний инфекционные болезни могут передаваться от зараженного человека или животного здоровому (контагиозность) и способны к массовому (эпидемическому) распространению.

Для инфекционных болезней характерны:

- специфичность этиологического агента,

- контагиозность,

- цикличность течения,

- формирование иммунитета.

В общей структуре заболеваний человека на инфекционные болезни приходится от 20 до 40%.

Современная классификация

Важным является число видов возбудителей, вызвавших инфекционный процесс. При этом инфекционные болезни, вызванные одним видом микроорганизмов (таких абсолютное большинство), называются моноинфекцией, вызванные одновременно несколькими видами, - смешанными или микстинфекциями .

Рассматривая экзогенные инфекции с чисто эпидемиологических позиций по такому критерию, как контагиозность, можно выделять следующие группы инфекционных болезней:

неконтагиозные или незаразные (псевдотуберкулез, ботулизм, отравление стафилококковым энтеротоксином, малярия и др.);

малоконтагиозные (инфекционный мононуклеоз, орнитоз, ГЛПС, бруцеллез);

контагиозные (дизентерия, грипп, брюшной тиф и др.);

высококонтагиозные (натуральная оспа, холера).

Можно классифицировать экзогенные инфекции по месту внедрения в организм возбудителя (входные ворота).

Входными воротами для одних возбудителей является кожа (малярия, сыпной тиф, кожный лейшманиоз), для других - слизистые оболочки дыхательных путей (грипп, корь, краснуха), пищеварительного тракта (дизентерия, брюшной тиф) или половых органов (гонорея, сифилис). Однако при некоторых инфекционных болезнях возбудитель может проникать в организм различными путями, что сказывается и на клинической картине (дифтерия: ротоглотки и раны; чума: кожно-бубонная и легочная формы; туляремия: бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная , кишечная, легочная и генерализованная формы).

К этой классификации близка систематизация инфекций по клинико-анатомическому принципу с делением на инфекции общего и местного синдрома:

генерализованные инфекции;

инфекции с преобладающей локализацией процесса в определенных органах и системах, но с выраженными общими реакциями;

местные (топические) инфекции без выраженной общей реакции.

Другим вариантом такой классификации является деление инфекций в зависимости от тропности (аффинитета) возбудителя к определенным системам, тканям и даже клеткам. Так, например, возбудитель гриппа тропен главным образом к эпителию дыхательных путей, эпидемического паротита - к железистой ткани, бешенства - к нервным клеткам аммонова рога, оспы - к клеткам эктодермального происхождения (кожи и слизистых оболочек), дизентерии - к энтероцитам, сыпного тифа - к эндотелиоцитам и т. д.

По биологическому принципу инфекции могут подразделяться на

антропонозы (полиомиелит, менингококковая инфекция, вирусный гепатит и др.),

зоонозы (бешенство, бруцеллез, лептоспироз, сибирская язва, туляремия, ящур и др.),

сапронозы (легионеллез).

природно-очаговые инфекции (клещевой энцефалит, ГЛПС)

инвазии (протозойные болезни - малярия, амебиаз, лейшманиозы и др.; гельминтозы).

Клинически инфекционные болезни характеризуются по проявлениям (манифестные и инаппарантные), по тяжести (легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые), по клиническим формам (например, менингококковая инфекция может проявляться в виде назофарингита, менингита, менингоэнцефалита, менингококцемии), по течению (типичные и атипичные; циклические и ациклические; молниеносные или фульминантные, острые, подострые или затяжные и хронические).

Своеобразной формой взаимодействия вирусов и организма человека является медленная инфекция. Она отличается тем, что несмотря на развитие патологического процесса, как правило, в одном органе или в одной тканевой системе (чаще в нервной) наблюдается многомесячный или даже многолетний инкубационный период, после которого медленно, но неуклонно развиваются симптомы заболевания, всегда заканчивающегося летально [, 1988]. К медленным инфекциям человека в настоящее время относят заболевания, вызываемые прионами (инфекционными безнуклеиновыми белками) - болезнь Куру, болезнь Крейтц-фельда-Якоба, синдром Герстманна-Шреуслера, амиотрофический лейкоспонгиоз, а также вирионами - подострый коревой склерозирующий панэнцефалит, подострый послекоревой лейкоэнцефалит, прогрессирующая врожденная краснуха и др. Число медленных инфекций, открываемых учеными, все время возрастает и в настоящее время превышает 30.

Одной из наиболее распространенных и часто цитируемых является классификация, построенная преимущественно по принципу учета механизма передачи инфекции. Она предусматривает деление всех инфекций на пять групп: 1) кишечные; 2) дыхательных путей; 3) «кровяные»; 4) наружных покровов; 5) с различными механизмами передачи. При этом, например, в группу кишечных инфекций попадают дизентерия и гельминтозы, ботулизм и отравления стафилококковым энтеротоксином, амебиаз, трихенеллез; в группу «кровяных» (трансмиссивных) - малярия, риккетсиозы, туляремия. Очевидно несовершенство подобной классификации с позиции врача инфекциониста, поскольку совершенно разные по возбудителю (вирусы, бактерии, простейшие, грибы, гельминты) и по патогенезу заболевания попадают в одну группу.

В этой связи более логичной представляется классификация, построенная по этиологическому принципу. Она предусматривает выделение бактериозов (бактериальные инфекции), отравлений бактериальными токсинами, вирусных болезней, риккетсиозов, хламидиозов, микоплазмозов, протозойных болезней, микозов и гельминтозов. В каждой из этих групп болезни могут объединяться по патогенетическому принципу, по механизму передачи или по тропности возбудителя.

Инфекционный процесс - один из самых сложных биологических процессов в природе, а инфекционные болезни являются грозными, разрушительными факторами для человечества, наносящими ему колоссальный экономический ущерб.

Лишь одну инфекционную болезнь - натуральную оспу - можно считать условно ликвидированной на планете, поскольку, несмотря на тридцатилетний срок отсутствия ее официальной регистрации, вирус заболевания сохраняется в ряде лабораторий, а прослойка неиммунных людей весьма значительна и постоянно возрастает.

С другой стороны, увеличивается число известных науке инфекций. Достаточно напомнить, что если в 1955 г. их насчитывалось 1062 (), то в настоящее время - более 1200 [ и др., 1994]. Отсюда возникновение новых проблем (СПИД и др.) как для специалистов, так и для общества в целом.

К инфекционным болезням традиционно относят также заболевания, вызываемые не живым возбудителем, а продуктами его жизнедеятельности, накопленными вне макроорганизма (например, в пищевых продуктах). При этом инфекционный процесс, как правило, не развивается, а наблюдается лишь интоксикация. В то же время наличие этиологического агента, формирование иммунитета (антитоксического) и возможность развития инфекционного процесса позволяют относить эти заболевания к инфекционным (ботулизм и др.).

Возбудитель определяет не только возникновение инфекционного процесса, но и его специфичность.

Так, возбудитель чумы вызывает чуму, холеры - холеру и т. д. Интересно, что поскольку инфекционные болезни стали известны человечеству раньше, чем микроорганизмы, их вызывающие, то их возбудитель, как правило, получал название, соответствующее заболеванию.

Но специфичность не является абсолютной.

Одно инфекционное заболевание могут вызвать разные возбудители (сепсис) и, напротив, один возбудитель (стрептококк) может вызывать разные болезни (скарлатина, рожа, ангина).

На протяжении жизни человек контактирует с огромным миром микроорганизмов, но вызывать инфекционный процесс способна лишь ничтожно малая часть этого мира (примерно 1/30000). Эта способность в значительной степени определяется патогенностыо возбудителя.

Патогенность (болезнетворность) - видовой признак микроорганизма, закрепленный генетически и характеризующий способность вызывать заболевание. По этому признаку микроорганизмы подразделяются на сверхпатогенные, патогенные, условно-патогенные и непатогенные (сапрофиты).

Главными факторами, определяющими патогенность, являются

-вирулентность, токсигенность, инвазивность.

Вирулентность - это степень патогенности, присущая конкретному штамму патогенного возбудителя.

Токсигенность - это способность к выработке и выделению различных токсинов (экзо - и эндотоксины).

Инвазивность (агрессивность) - способность к проникновению в ткани и органы макроорганизма и распространению в них.

Считается [ и др., 1989], что свойства патогенности определяются генами, входящими в состав мобильных генетических элементов (плазмиды, транспозоны и др.). Преимущество мобильной организации генов заключается в возможности быстрой адаптации бактерий к условиям окружающей среды. Такой механизм изменчивости объясняет формирование новых типов возбудителей инфекционных болезней. Ген, детерминирующий синтез фактора патогенности, при попадании в другую бактерию может по-иному взаимодействовать с уже имеющимися факторами патогенности, обусловливая различную степень вирулентности и, следовательно, изменение картины инфекционного процесса.

Факторы патогенности возбудителей инфекций весьма разнообразны.

Среди них - индукция стресса, геморрагических реакций (повреждение сосудов), аллергических и иммунопатологических реакций, аутоиммунитета (вплоть до системных тяжелых поражений), прямой токсический эффект на клетки и ткани, иммунодепрессия, развитие опухолей и др.

Возбудители обладают также свойствами, препятствующими воздействию на них защитных факторов макроорганизма (наличие капсулы, продуцирование факторов угнетения фагоцитоза, экзо - и эндотоксины, внутриклеточное расположение).

Состояние макроорганизма и его свойства определяют не только возможность возникновения и характер течения инфекционного процесса, но и вероятность проявления последнего в форме инфекционного заболевания.

Защитные факторы организма (резистентность) подразделяются на

- специфические (иммунные) и

- неспецифические, составляя в целом комплекс получен ных наследственно и индивидуально приобретенных механизмов.

Кишечная микроэкологическая система является важнейшей частью системы постоянства организма (представлена более чем 400 видами микроорганизмов из них 98% - облигатные анаэробы). Она располагает многими механизмами, обеспечивающими подавление патогенной микрофлоры (стимуляция перистальтики, выработка антибиотических веществ, индукция иммунологических механизмов защиты и др.). Интегральным показателем специфических и неспецифических механизмов защиты желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) является колонизационная резистентность (состояние эпителия, активного лизоцима, кислотность и ферментативная активность желудочного сока, содержание комплемента, интерферонов, макрофагов, иммуноглобулинов). Снижение ее (дисбактериоз) приводит к более частому заболеванию различными кишечными инфекциями.

Аналогично выполняет свои защитные и барьерные функции кожа (непроницаемость ее для большинства микробов, бактерицидные свойства) и респираторный тракт (реснички эпителия респираторного тракта, механическое удаление возбудителей из дыхательных путей при кашле, секреция иммуноглобулинов и др.).

Далее в процесс защиты включаются такие факторы естественного иммунитета , как фагоциты (микро - и макрофаги), предшествующие (естественные) антитела , лизоцим, интерферон и т. д.

В большинстве случаев развивается реакция приобретенного иммунитета (клеточного и гуморального), а также иммунологическая толерантность.

Взаимодействие патогенного возбудителя и восприимчивого организма происходит в течение определенного временного промежутка и характеризуется цикличностью , т. е. закономерной сменой фаз развития, нарастания и убывания проявлений инфекционного процесса. В этой связи при развитии инфекционной болезни принято различать несколько последовательных периодов: инкубационный, начальный, разгара и выздоровления.

Инкубационный период (от момента заражения до начала заболевания), как правило, не имеет клинических проявлений, лишь при некоторых заболеваниях (сыпной тиф, корь) и у немногих больных в последние дни этого периода появляются самые общие и неопределенные симптомы (предвестники, продромальные явления), на основании которых при отсутствии эпидемиологических данных трудно даже заподозрить инфекционную болезнь.

Каждому инфекционному заболеванию присуща своя длительность инкубационного периода (с небольшими вариациями в зависимости от вирулентности, дозы возбудителя и реактивности организма). Она исчисляется от нескольких часов (грипп, токсикоинфекции) до нескольких недель, месяцев (столбняк, бешенство, вирусные гепатиты) и даже лет (ВИЧ-инфекция).

Начальный период характеризуется большим количеством разнообразных признаков, которые в совокупности составляют клинический или клинико-лабораторный симптомокомплекс, позволяющий установить предварительный или окончательный диагноз болезни. Поэтому под ранней диагностикой инфекционных болезней понимается диагностика в начальном периоде (), т. е. до формирования полной клинической картины болезни с ее типичными проявлениями (например, сыпь при брюшном тифе, желтуха при вирусном гепатите, бубон при туляремии).

Период разгара характеризуется типичными для данной болезни симптомами, достигающими своей максимальной выраженности и определяющими все ее своеобразие.

Периоду выздоровления свойственны угасание клинических проявлений болезни и постепенное восстановление нарушенных функций организма. В этом периоде при некоторых инфекционных заболеваниях возможны рецидивы (возврат болезни).

Рецидивы следует отличать от обострений, которые развиваются не после болезни, а на фоне сохраняющейся клинической симптоматики. Повторное заболевание, развивающееся в результате нового заражения тем же возбудителем, называется реинфекцией.

Алгоритм обоснования диагноза инфекционного заболевания:

1. Диагноз базируется на основании эпид. данных, характерной клиники заболевания.

2. Результатах лабораторных и инструментальных методов исследования.

3. Методов этиологического подтверждения диагноза:

· Микроскопическое исследование

· Бактериологическое, вирусологическое исследование (определение специфических свойств возбудителя).

· Заражение экспериментальных животных

· Серологические методы (определение антител к определенным возбудителям - РА, РПГА, РСК и др.)

2. ВОПРОСЫ И ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ СТУДЕНТОВ:

1. Дайте определение понятий «инфекция», «инфекционный процесс».

2. Назовите основные отличительные особенности инфекционных болезней от заболеваний терапевтического профиля.

3. Как можно классифицировать инфекционных болезни?

Дайте определение понятиям манифестная форма, субклиническая, (инаппарантная), стертая, персистентная (латентная) инфекция, медленная, реинфекция, супер-инфекция.

5. Назовите периоды в клинике инфекционных заболеваний.

6. Дать определение патогенности, вирулентности, токсигенности, инвазивности.

Перечислите лабораторные метода верификации диагноза. Назовите алгоритм обоснования диагноза инфекционного заболевания.

3. Вопросы тестового контроля для проверки знаний (правильный ответ отмечен *):

1. ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС – ЭТО:

А) распространение инфекционных болезней среди животных

Б) наличие возбудителей в окружающей среде

В) взаимодействие микро - и макроорганизма *

Г) зараженность инфекционными агентами переносчиков

Д) распространение болезней среди людей

2. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ:

А) специфичностью возбудителя

Б) наличием инкубационного периода

В) заразительностью

Г) формированием иммунитета

Д) ациклическим течением *

3. ИЗ УКАЗАННЫХ БОЛЕЗНЕЙ К САПРОНОЗАМ ОТНОСИТСЯ:

А) эшерихиоз

Б) бешенство

В) вирусный гепатит В

Г) легионеллез *

Д) бруцеллез

4. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРИ КОТОРЫХ БОЛЬНЫЕ НЕЗАРАЗНЫ ДЛЯ ОКРУЖАЮЩИХ:

А) туляремия

Б) бешенство

В) амебиаз *

Г) лептоспироз

Д) бруцеллез

5. УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ СЛЕДУЮЩИХ БОЛЕЗНЕЙ ИСПОЛЬЗУЮТ:

А) дизентерии - бактериологическое исследование кала

Б) вирусных гепатитов - иммунологическое исследование крови

В) геморрагической лихорадки с почечным синдромом - бактериологическое исследование крови *

Г) туляремии - внутрикожную аллергическую пробу

Д) малярии - бактериоскопию мазка крови

4. На примере ситуационной задачи разобрать алгоритм обоснования диагноза инфекционного заболевания.

30 лет, поступила в инфекционное отделение на 7-ой день болезни. Заболевание началось остро, когда после озноба температура тела повысилась до 38,5 С, появилась головная боль, першение в горле. Наблюдалась участковым терапевтом, назначенное лечение по поводу ОРЗ улучшения не приносило. На 7-ой день болезни больная заметила иктеричность склер; потемнела моча и посветлел кал. С появлением желтухи температура тела нормализовалась и самочувствие несколько улучшилось. Однако сохранялась слабость, снизился аппетит, появились тошнота, тяжесть в области печени.

Из анамнеза : муж 4 недели назад перенес вирусный гепатит; половые связи без предохранения и парентеральные вмешательства в течение последних 6 мес. отрицает.

Объективно: состояние средней степени тяжести. Определяется желтушность склер и кожи. Язык влажный , обложен беловатым налетом. Живот мягкий, болезненный в правом подреберье. Печень на +3 см из-под края ребра по правой средне-ключичной линии, край эластичен, чувствителен. Моча темная, диурез – без особенностей. Стул светлый.

Общий анализ крови: Hb - 120 г/л, эр. - 4,0х1012/л, ЦП - 0,9, тромх109/л, лей. - 3,6х109/л, пал. - 1%, сег. - 39%, эоз. - 2%, лим. - 41%, мон. - 17%, СОЭ - 1 мм/ч.

Биохимический анализ крови: общ. билирубин 93 мкмоль/л (прямой 63 мкмоль/л, непрямой 30 мкмоль/л), АлАТ 1015 ЕД/л, АсАТ 734 ЕД/л, тимоловая проба 21 ЕД S-H, ПИ 66%, общ. белок 65 г/л, альбумины 45%, глобулины 55%, ЩФ 371 ЕД/л, ГГТП 92 ЕД/л.

ИФА: анти-HAV IgM (+).

Клинический диагноз «Острый гепатит А, желтушная форма, средней степени тяжести».

Обоснование. Диагноз поставлен на основании:

Анамнеза (бытовой контакт с мужем за 4 нед. до начала болезни), клиники (острое начало, короткая – менее 1 нед. –продрома по гриппоподобному типу, улучшение самочувствия с появлением желтухи), синдромы: печеночной интоксикации, желтухи, болевой, гепатомегалии, лабораторных данных: высокие показатели синдрома цитолиза, мезенхимального воспаления, гепатодепрессии, внутрипеченочного холестаза, результатов специфического (серологического) метода исследования – в ИФА обнаружены анти-НАV IgM.

ЛИТЕРАТУРА:

Основная:

1. , Данилкин болезни и эпидемиология: Учебник.- М.: ГЭОТАР-МЕД, 2009. – 816 с.

2. Д, Венгеров болезни – М: ГЭОТАР. – 2011. – 724 с.

Дополнительная:

3. Руководство к практическим занятиям по эпидемиологии инфекционных болезней / Под ред. , . – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 768 с.

Интернет-сайты:

2. www. consilium

3. www. doctor. am. *****

Методические указания подготовлены:

доцент кафедры инфекционных болезней, к. м.н.

Методические указания утверждены на заседании кафедры

№ от « » 20 г.

Зав. кафедрой инфекционных болезней