Гломерулонефрит, как правило, протекает доброкачественно, не сопровождается отеками, повышением артериального давления. Нарушение фильтрующей способности почек может проявляться альбуминурией, гематурией.

Поздний висцеральный сифилис. На основании статистических данных, клинического опыта можно утверждать, что в структуре висцерального сифилиса 90-94% случаев составляет сифилис сердечно-сосудистой системы , 4-6% - сифилис печени, 1 -2% - сифилис других внутренних органов: легких, почек, селезенки, желудка.
В случае сифилиса сердечно-сосудистой системы , чаще поражается аорта, иногда одновременно развиваются аортит и миокардит. В поздний период возможно поражение миокарда, которое проявляется локализованными гуммами, либо протекает по типу диффузного миокардита. В последнем случае при гистологическом исследовании обнаруживают разрастание грануляционной интерстициальной ткани, вокруг сосудов - клеточную инфильтрацию, облитерирующий эндартериит и субмилиарные коагуляционные некрозы, иногда формирующиеся в типичную гумму. Клиническая картина, в зависимости от тяжести и распространенности процесса, может быть различной. У одних больных заболевание протекает бессимптомно, у других признаки поражения сердца выражены отчетливо. Они жалуются на боль в области сердца, сердцебиение , одышку . При выслушивании отмечаются глухой I тон, систолический шум над верхушкой сердца мышечного генеза, аритмия ; наблюдаются смещение границ сердца и развитие сердечной недостаточности различной степени. С возникновением изолированных гумм клиническая симптоматика определяется их размерами и локализацией. Располагаются они в разных отделах сердца, но преимущественно в межжелудочковой перегородке и стенке левого желудочка. Одиночные и малой величины гуммы клинически протекают бессимптомно и обычно обнаруживаются только на вскрытии; возможны случаи внезапной смерти. Наиболее часто встречающиеся варианты гуммозного миокардита - полная предсердно-желудочковая блокада и синдром Морганьи-Адамса-Стокса, что обусловлено специфическим поражением предсердно-желудочкового пучка; возможны и другие нарушения проводимости и сердечного ритма.
При локализации гумм у основания левого предсердно-желудочкового клапана развивается декомпенсированный митральный порок. Поражение клапанов гуммозным процессом наблюдается исключительно редко.
Развитие склерогуммозных процессов в миокарде обычно приводит к выраженной сердечной недостаточности с неблагоприятным исходом при отсутствии специфического лечения. Для выявления нарушений функции миокарда и внутрисердечной гемодинамики большое значение имеют поликардиографические исследования (электро-, баллисто- и фонокардиография).

Клиническая симптоматика сифилитической аневризмы аорты зависит от ее локализации и размеров, направления роста, сдавления окружающих органов, а также от наличия сопутствующего поражения устьев венечных артерий и недостаточности митральных клапанов. Например, аневризма нисходящего отдела аорты, не связанная с окружающими органами, достигает иногда огромных размеров, не вызывая при этом каких бы то ни было субъективных расстройств. Иначе говоря, «немые» очень большие мешотчатые аневризмы чаще наблюдаются в нисходящем отделе аорты. Поэтому ранним признаком аневризмы указанной локализации нередко является пульсирующая опухоль, расположенная влево от рукоятки грудины. Аневризма дуги аорты, глубоко расположенная и тесно связанная с окружающими органами, рано приводит к их сдавлению. Нередко аневризма аорты в течение многих лет существует в скрытой форме и обнаруживается неожиданно при рентгеноскопии грудной клетки или проявляется терминальным внутренним кровотечением.
Пациенты с аневризмой часто жалуются на загрудинную боль, одышку , иногда - на боль в межлопаточной области слева. Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности появляются преимущественно в тех случаях, когда аневризма сочетается с поражением устьев венечных артерий и недостаточностью аортальных клапанов.
Основные признаки сифилитической аневризмы аорты:
1) пульсирующие участки грудной клетки, чаще всего - в области рукоятки грудины и вправо от нее;
2) перкуторное увеличение контуров аорты в одну или обе стороны от рукоятки грудины соответственно пульсирующему участку грудной клетки;
3) разница в пульсе - меньшее наполнение и запаздывание пульсовой волны на стороне аневризмы, что может быть обусловлено сужением устьев артерий, отходящих от дуги аорты, сдавливанием аневризмой близлежащих артерий, но, чаще всего, замедлением кровотока в аневризматическом мешке;
4) своеобразный дующий систолический шум в зоне сосудистого притупления, выслушиваемый иногда самим больным, особенно в ночное время (при заполнении аневризмы тромботическими массами шум становится слабее и даже исчезает);
5) симптомы сдавления аневризмой соседних органов и тканей: верхней полой вены, трахеи , бронхов, пищевода , нервных стволов и др. Аневризматическая опухоль может вызвать разрушение ребер, грудины, позвонков с симптомами сдавления спинного мозга или его корешков;
6) симптомы прорыва аневризмы в соседние органы (в трахею , бронхи , легкие, плевральную полость, пищевод , средостение, полость перикарда и др.),что отмечается почти у каждого четвертого больного с аневризмой. Этому способствует тяжелая физическая нагрузка, особенно после только что проведенного курса специфического лечения;
7) развитие расслаивающей аневризмы аорты, чему благоприятствуют сопутствующий атеросклероз и артериальная гипертензия ;
8) рентгенологически - расширение и отчетливая пульсация сосудистой тени, резко очерченные и ровные ее края, неотделимость выбухающей тени от аорты при просвечивании в различных направлениях, иногда - наличие на рентгенограмме линейного обызвествления по контуру аневризматического выпячивания.

Сифилис печени. Выделяют четыре формы позднего сифилитического гепатита: хронический эпителиальный, хронический интерстициальный, ограниченный гуммозный и милиарный гуммозный. Для всех форм характерно длительное течение процесса с постепенным развитием склерогуммозных изменений, приводящих к циррозу, грубой деформации печени.
Склерогуммозные очаги иногда сдавливают вену, что способствует появлению асцита, или желчный проток, в результате чего возникает желтуха. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, сопутствующих специфических поражений других внутренних органов, положительных серологических реакций крови, результатов противосифилитического лечения.

Сифилис желудка может протекать по типу хронического гастрита , изолированной гуммы, которая, распадаясь, приводит к язве желудка.
Сифилитический гуммозный инфильтрат, расположенный в привратниковой части желудка, вызывает его стеноз. В результате склеротических изменений желудок деформируется (принимает форму песочных часов, оленьего рога и др.). Сифилис желудка обычно развивается на фоне выраженной гипо- или анацидности. Дифференциальная диагностика сифилиса и опухоли желудка часто весьма затруднена. В таких случаях решающее значение имеет пробное лечение.

Сифилис легких протекает, главным образом, в виде изолированных гумм или хронической межклеточной сифилитической пневмонии , приводящей к склерозу легкого. Процесс обычно локализуется в нижней и средней долях правого легкого, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике сифилиса и туберкулеза легкого. Нередко вопрос решается только на основании результатов пробного лечения.
Поздний сифилис почек может быть представлен нефротическим вариантом хронического гломерулонефрита с выраженными отеками, высоким содержанием белка в моче (от 3,5 до 80 г/л), появлением гиалиновых, зернистых, восковидных цилиндров, гипопротеинемией (30-40 г/л), снижением альбумино-глобулинового коэффициента (до 0,3-0,5), гиперхолестеринемией (10-16 ммоль/л). У отдельных больных развивается амилоидоз почек, наблюдаются изолированные или диффузные гуммозные поражения.
При постановке диагноза необходимо учитывать, что у больных поздним висцеральным сифилисом одновременно специфически поражаются несколько внутренних органов, нервная система.
Затрудняет постановку диагноза и отсутствие в анамнезе у 75-80% больных висцеральным сифилисом указаний на заболевание сифилисом в прошлом. Стандартные серологические реакции крови положительны у 50-80% больных, РИБТ и РИФ - у 94-100%. Однако и они не всегда служат подтверждением диагноза, так как у больных скрытым серопозитивным сифилисом иногда бывают неспецифические поражения внутренних органов. При этом у больных висцеральным сифилисом даже в активной его форме серологические реакции, включая РИФ и РИБТ, могут быть отрицательными.

http://monax.ru/order/ - рефераты на заказ (более 2300 авторов в 450 городах СНГ).

Поздние сифилитические висцеропатии

Благодаря успешным лечебно-профилактическим мероприятиям у больных с различными формами сифилиса стали редко встречать-ся выраженные и четко очерченные по клинической симптоматике поражения внутренних органов. Наиболее важны из них поздние висцеропатии.

Изменения внутренних органов у больных с третичным сифили-сом имеют в своей основе характерные для сифилитической инфек-ции эндо-, мезо- и периваскулиты, вплоть до полной облитерации сосудов. Особенно интенсивно проявляется специфическая патоло-гия в тканях сердца, сосудов, желудочно-кишечного тракта, пече-ни и легких. Сифилитическое поражение сердца и сосудов чаще манифестирует специфическим гуммозным миокардитом и сифи-литическим мезаортитом. Гуммозные пролифераты миокарда могут быть изолированными (наподобие солитарных гумм кожи) или имеют вид диффузной гуммозной инфильтрации. Нередко эти процессы сочетаются. Симптоматика поражений не имеет специфических осо-бенностей. Наблюдается гипертрофия миокарда с увеличением раз-меров сердца, ослаблением сердечных тонов, болями разлитого ха-рактера. Диагностика базируется более четко на данных ЭКГ и серо-логических реакций; особенно важны показатели РИФ и РИБТ. Чаще, чем миокард, поражается аорта - специфический мезаортит возникает у больных третичным сифилисом с давностью заболева-ния более 10 лет. В начальной фазе инфильтрации и незначительно-го уплотнения интимы и срединной оболочки восходящая часть дуги аорты утолщается, что четко регистрируется на рентгенограм-мах; субъективные симптомы могут отсутствовать. Дальнейшие эта-пы формирования мезаортита зависят от степени аллергической ре-активности тест-органа и интенсивности сифилитического пораже-ния. При гиперергии развиваются некротические деструктивные из-менения, вплоть до полного разрушения стенки аорты, заканчива-ющиеся летальным исходом. При низкой аллергической напряжен-ности процесс заканчивается пролиферативными уплотнениями, оча-гами фиброзного перерождения и кальцификации, что благоприят-нее для прогноза в отношении жизни и терапевтического эффекта. Переход процесса на клапаны аорты приводит к аортальной недо-статочности, которая проявляется пульсацией шейных сосудов, одыш-кой, тошнотой, повышенной утомляемостью, выделением ржавой мокроты. Также могут быть поражены крупные магистральные ар-терии и вены головного мозга, верхних и нижних конечностей. В них обнаруживаются отдельно расположенные мелкие гуммы с пос-ледующим фиброзным их уплотнением или диффузное пропитыва-ние по типу склеротических поражений, без деструкции и некроза.

Сифилитический аортит - наиболее частая форма висцерально-го сифилиса; характеризуется различием пульса на обеих руках, своеобразным «звенящим» акцентом II тона на аорте, выявлением феномена Сиротинина - Куковерова - систолический шум, выс-лушиваемый над грудиной при поднятии рук в результате смеще-ния магистральных сосудов при аортите (Мясников А. Л., 1981), рентгенологически обнаруживаемого расширения тени восходящей части дуги аорты. Сифилитическая аневризма аорты при рентгено-скопии обнаруживается мешковидными, реже веретенообразными, расширениями с четкой пульсацией (Даштаянц Г.А., Фришман М.П., 1976). Необходимо исключить сифилитическую аневризму аорты у больных с синдромом верхней полой вены, протекающим со сдавлением ее, а также трахеи и бронхов. При рентгенографии в пере-днем средостении обнаруживается большая, сравнительно гомоген-ная, без петрификатов, тень. Для исключения часто обусловливаю-щего указанный синдром злокачественного новообразования про-водят аортальную ангиографию, томографию, серологическое ис-следование.

Поздний сифилис желудочно-кишечного тракта характеризуется теми же специфическими инфильтративными очагами бугорково-гуммозного характера, отражающими напряженность иммуноаллергической реактивности. Отдельные, фокусно расположенные бугор-ки или гуммы могут обнаруживаться в пищеводе, желудке, тонкой и толстой кишке. Вследствие более выраженного травматизирующе-го влияния пищи и ферментативного действия желудочного содер-жимого гуммозно-инфильтративные процессы возникают чаще в пищеводе и желудке. Отдельные, солитарные, гуммы и диффузная гуммозная инфильтрация формируются в сочетании друг с другом или порознь. В случае возникновения одиночной гуммы пищевода или желудка процесс длительно остается нераспознанным из-за сла-бой выраженности субъективных и объективных симптомов. Диф-фузная гуммозная инфильтрация чаще выявляется в желудке. По-верхностное инфильтративное поражение слизистой оболочки вна-чале проявляется симптомами гастрита с выраженными диспептическими расстройствами, гипацидным или анацидным состоянием. Глубокие инфильтративные изменения пищевода и желудка вызы-вают явления тяжелой дисфагии, расстройства пищеварения, сход-ные с симптомами опухоли этих органов.

При поражении кишечника сифилитические гуммозно-инфиль-тративные элементы локализуются, как правило, в тощей кишке. Симптоматика сифилитического энтерита весьма неспецифична. Диф-фузные пролифераты, утолщающие стенку тонкой кишки, дают меньшую симптоматику, чем сфокусированные гуммы, изменяю-щие естественные перистальтические движения и сопровождающи-еся явлениями обтурации (при значительном инфильтрате). Изъязв-ления гумм или гуммозной инфильтрации отягощают течение про-цесса кровотечениями и перитонеальными симптомами. Прямая кишка редко поражается в третичном периоде сифилиса. В. Я. Арутюнов (1972) описал гуммозную инфильтрацию и изолированные мелкие гуммы, циркулярно охватывающие нижний отдел прямой кишки. В период инфильтрации наблюдаются расстройства дефекации, а при изъязвлении и рубцевании симптоматика сходна с тяжелым про-ктитом, отличаясь менее выраженной болезненностью и необычно малым количеством гнойного отделяемого. Диагностика сифилити-ческих желудочно-кишечных процессов затрудняется ложноположительными КСР при опухолях, а также трудностями трактовки результатов рентгенологического исследования. И все же данные РИБТ, РИФ, анамнеза, результаты пробного противосифилитического лечения дают, как правило, возможность постановки пра-вильного диагноза.

Сифилитическое поражение печени наблюдается в различных ва-риантах, обусловленных локализацией пролиферативного процесса и его узловатым или диффузным характером. В соответствии с клас-сификацией А. Л. Мясникова (1981) среди хронических сифилити-ческих гепатитов выделяют следующие клинические разновидности: сифилитический хронический эпителиальный гепатит, хрони-ческий интерстициальный гепатит, милиарный гуммозный гепатит и ограниченный гуммозный гепатит. Наиболее ранние изменения функции печени, возникающие во вторичном периоде сифилиса, могут проявляться иктеричностью, кожным зудом и другими сим-птомами острого сифилитического гепатита (ЗлаткинаА. Р., 1966). В результате рационального противосифилитического лечения или даже без него последний разрешается, оставляя измененную клеточную реактивность. В третичном периоде сифилиса, когда явления гипе-рергической реактивности нарастают, возникает вторично или спон-танно хронический эпителиальный гепатит, так как именно эпите-лий наиболее реактивен при инфекционно-аллергических процессах (АдоА.Д., 1976). Симптомы заболевания неспецифичны: общее не-домогание, боли и тяжесть в области печени, анорексия, тошнота, рвота, выраженный кожный зуд. Печень несколько увеличена, вы-ступает на 4-5 см из-под края реберной дуги, плотновата, но безбо-лезненна.

Хронический сифилитический интерстициальный гепатит раз-вивается вследствие диффузно-пролиферативного поражения кле-ток межуточной ткани. Так же, как и эпителиальный гепатит, он может формироваться еще во вторичном периоде в результате не-посредственного проникновения бледных трепонем. Однако интер-стициальный гепатит может иметь и инфекционно-аллергический характер. Даже незначительное число бледных трепонем, но в тече-ние длительного времени, резко меняет реактивность клеток межу-точной ткани, и в третичном периоде уже вторично формируется интерстициальный гепатит продуктивно-инфильтративного харак-тера, сопровождающийся явлениями некроза. Для этой клиничес-кой разновидности характерны интенсивные боли в области пече-ни, ее увеличение, плотность при пальпации, но желтуха отсут-ствует на ранних этапах заболевания. В позднем периоде, когда раз-вивается сифилитический цирроз печени, присоединяются желтуха и резкий зуд кожи.

Милиарный гуммозный и ограниченный гуммозный гепатит ха-рактеризуются образованием узловатых инфильтратов. Гипертрофия печени при гуммозном гепатите отличается неравномерностью, буг-ристостью, дольчатостью. Милиарные гуммы имеют меньшие раз-меры, расположены вокруг сосудов и меньше поражают печеноч-ную ткань. Поэтому милиарный гуммозный гепатит проявляется болями в области печени, ее равномерным увеличением с гладкой поверхностью. Функциональная активность печеночных клеток длительно сохраняется, и желтуха обычно отсутствует.

Ограниченный гуммозный гепатит, вследствие образования круп-ных узлов с вовлечением секреторных и интерстициальных участ-ков, сопровождается сильными болями, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи, другие расстройства функции печени выражены незначительно; в начальных стадиях болезни желтуха воз-никает лишь вследствие механической обтурации желчных прото-ков. Вокруг гумм формируется зона перифокального неспецифичес-кого воспаления. На конечных этапах наблюдаются выраженные склеро-гуммозные атрофические, деформирующие рубцы.

Диагностика сифилитического поражения печени основывается на данных анамнеза, наличии других проявлений сифилитической инфекции, результатах серологического исследования. Следует под-черкнуть, что ложноположительные результаты КСР при гепатохолециститах, опухолях печени, алкогольных циррозах наблюдаются в 15-20 % случаев (Мясников А.Л., 1981). Поэтому решающее зна-чение придается данным РИФ, РИБТ и результатам пробного ле-чения.

Сифилитическое поражение почек отмечается редко и протекает хронически. Во вторичном периоде сифилиса реактивные воспали-тельные изменения сосудов клубочков самопроизвольно регресси-руют. В третичном периоде в результате гиперергической реакции эндотелия сосудов клубочков возникают милиарные или крупные гуммы, а также диффузная инфильтрация. Гуммозное поражение вследствие очагового характера воспаления (узловатые инфильтра-ты) по основной симптоматике - альбуминурия, пиурия и гематурия - сходно с бластоматозным процессом. Сифилитический не-фроз с амилоидной или липоидной дегенерацией завершается нефросклерозом. Поскольку амилоидоз и липоидная дегенерация по-чечной паренхимы свойственны и другим хроническим инфекци-ям, дифференциальный диагноз сифилитического поражения по-чек требует тщательного анализа анамнестических сведений, дан-ных КСР, РИФ и РИБТ, результатов обследования у смежных специалистов (с целью обнаружения или исключения сифилити-ческого процесса иной локализации). Пробное лечение при пораже-нии почек не рекомендуется поскольку препараты висмута таким больным противопоказаны, а пенициллинотерапия не всегда разре-шает диагностические затруднения.

Сифилис бронхов и легких проявляется чрезвычайно разнообраз-ной симптоматикой из-за своеобразной локализации гуммозных и продуктивно-инфильтративных очагов. Гуммозные уплотнения, как одиночные, так и множественные (милиарные гуммы), располагаются чаще в нижней или средней доле легкого. Процесс манифести-рует одышкой, чувством стеснения в груди, неопределенными бо-лями. Уплотнение ткани легкого при сифилисе имеет очаговый ха-рактер, как и при опухоли, чаще оно асимметричное. От туберку-лезного процесса гуммы легких дифференцируют на основании хо-рошего самочувствия больных. При сифилисе, как правило, нет лихорадочного состояния, астенизации, отсутствуют в мокроте микобактерии туберкулеза. Диффузное продуктивно-инфильтративное воспаление сифилитической этиологии чаще локализуется в облас-ти бифуркации трахеи или в перибронхиальной ткани. Гумма лег-кого и диффузная гуммозная инфильтрация могут протекать с изъяз-влением, выделением гнойной мокроты и даже кровотечением (Мяс-ников А. Л., 1981). Но более частым исходом является фиброзное уплотнение с развитием пневмосклероза и бронхоэктазов. В диагно-стике сифилитического поражения легких решающее значение име-ют данные анамнеза, наличие сифилитического процесса на коже, слизистых оболочках или в костях, результаты серологического ис-следования, а иногда и пробного лечения.

Н. Schibli и I. Harms (1981) сообщают об опухолеподобных пора-жениях легких при третичном и даже вторичном сифилисе. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают круглые ретрокардиальные затемнения у корня легкого. Иногда больные с та-кого рода поражениями, симулирующими опухоль, подвергаются торакотомии. Сифилитическая природа поражений легких устанав-ливается путем исключения другой этиологии и положительного влияния противосифилитической терапии. Однако возможно и од-новременное существование сифилиса и туберкулеза, гуммы и опу-холи легкого.

Сифилитическое поражение эндокринных желез в третичном пе-риоде проявляется формированием гуммозных очагов или диффуз-ным продуктивным воспалением. У мужчин, видимо, наиболее час-то регистрируются гуммозный орхит и гуммозный эпидидимит. Яич-ко и его придаток увеличиваются в размерах, приобретают выра-женную плотность и бугристую поверхность. В отличие от орхитов и эпидидимитов туберкулезной этиологии боли отсутствуют, темпе-ратурной реакции нет, серологические реакции на сифилис поло-жительны, а пробы Пирке и Манту - отрицательны. Разрешение процесса происходит с явлениями рубцевания. При гумме яичка возможно изъязвление с последующим образованием деформирую-щего рубца. У женщин чаще поражается поджелудочная железа, что проявляется нарушением функции островкового аппарата и формированием сифилитического диабета. Сифилитический тиреоидит на-блюдается у 25 % больных с ранними формами сифилиса. Э.В. Буш (1913) подразделял заболевания щитовидной железы при третич-ном сифилисе на 3 группы: увеличение щитовидной железы без изменения функции, сифилитический тиреоидит с гиперфункцией и гипофункция щитовидной железы после рубцового разрешения сифилитического тиреоидита. В.М. Коган-Ясный (1939) подразде-лял сифилитический тиреоидит на ранние и поздние формы. Во вторичном периоде сифилиса наблюдается диффузное увеличение щитовидной железы с гиперфункцией. В третичном периоде разви-вается гуммозное или интерстициальное поражение с последующим рубцеванием. В качестве примера специфического поражения щито-видной железы приводим наблюдение.Полного восстановления структуры любой эндокринной железы после лечения не происходит, и поэтому сифилитические эндокринопатии не сопровождаются восстановлением функциональной ак-тивности железы.

Профилактика висцерального сифилиса.

Профилактика висцерального сифилиса предусматривает своев-ременную его диагностику и раннее полноценное лечение, поскольку висцеральные формы являются следствием неполноценной терапии активных форм сифилиса или полного отсутствия ее.

Так как строго патогномоничных признаков, характерных для сифилитических висцеральных поражении нет, при диагностике следует руководствоваться комплексом клинико-лабораторных дан-ных, динамикой клинических изменений под влиянием специфической терапии, широко используя комплекс серологических реак-ций: РИТ, РИФ, РПГА, ИФА.ПЦР.

Исследования в стационарах терапевтического, хирургического, акушерско-гинекологического, неврологического профиля целесо-образно проводить с постановкой серологических реакций. Комп-лексное обследование лиц, болевших сифилисом, по окончании ле-чения и при снятии с учета служит профилактике висцерального сифилиса. Оно складывается из углубленного клинического обсле-дования с проведением рентгенологического, по показаниям ликворологического и ЭКГ-исследований с целью оценки полноцен-ности проведенного лечения. Целенаправленное терапевтическое об-следование показано и больным нейросифилисом, у которых часто обнаруживаются специфические поражения внутренних органов.

Для своевременной диагностики висцерального сифилиса очень важно активное выявление скрытых форм сифилиса, которые в 50-70% случаев влекут за собой возможность поздних специфических поражений внутренних органов. С целью своевременного выявления ранних форм висцерального сифилиса используется 100% обследо-вание больных в терапевтических, неврологических, психоневро-логических, хирургических стационарах, ЛОР-отделениях с поста-новкой РВ. Поданным М. В.Милича, В.А.Блохина (1985), положи-тельные серологические реакции обнаруживаются у 0,01 % обследу-емых в соматических стационарах, причем у них чаще встречаются поздние формы сифилиса: скрытый поздний - в 31%, скрытый неуточненный - в 11,5%, поздний нейросифилис - в 3,6%, по-здний висцеральный - в 0,7%.

Список литературы:

1 .Родионов А.Н. Сифилис 2 изд. Издано: 2000, Питер

2 .Родионов А.Н. Справочник по кожным и венерическим заболеваниям.2 изд.

Издано: 2000, Питер

3 .Мартин Дж. Иссельбахер К. Браунвальд Е. , Вилсон Дж., Фаучи А.,Каспер Д.,

Справочник Харрисона по внутренним болезням 1-е изд.2001, Питер.

Поздний висцеральный сифилис . В патологии внутренних органов сифилитической природы произошли существенные изменения. В настоящее время поздний висцеральный сифилис по отношению ко всем формам позднего сифилиса встречается относительно чаще, чем даже 100 лет назад (соответственно 28 и 36 % случаев), хотя в абсолютных цифрах заболеваемость его резко уменьшилась. На первое место по частоте поражения вышла сердечнососудистая система (35,5 %). По данным М. В. Милича, 90-94 % случаев составляет кардиоваскулярный сифилис, 6-4 % - поражения печени, и 1 -2 % специфической патологии приходится на остальные органы и ткани.

Сведения о частоте поражения внутренних органов довольно разноречивы. Висцеральный сифилис выявляется у 0,25-0,96 % терапевтических больных (Н. А. Торсуев, 1972). При вскрытиях он устанавливается у 0,2 % умерших. Mumteanu (1973) считает, что поздние висцеральные поражения развиваются приблизительно у 12 % больных, перенесших сифилис. Они имеют более четкую симптоматику, чем при вторичном периоде, отличаются большей ограниченностью и глубиной поражений, что приводит к обширным разрушениям больного органа и серьезным необратимым последствиям. Значительную роль в диагностике висцерального сифилиса играют результаты РИБТ и РИФ, которые оказываются положительными у 94- 100 % больных, тогда как стандартные серореакции у этих больных часто бывают отрицательными.

Затрудняет постановку диагноза отсутствие в анамнезе 75-80 % больных висцеральным сифилисом указаний на заболевание сифилисом в прошлом.

К сердечно-сосудистым поражениям относят сифилитический миокардит, аортит, сужение устьев коронарных артерий, недостаточность аортальных клапанов и аневризму аорты.

Сифилитический миокардит . Регистрируется относительно редко. Проявляется патоморфологически либо образованием гумм, либо хроническим диффузным миокардитом. В последнем случае при гистологическом исследовании находят разрастание грануляционной интерстициальной ткани, вокруг сосудов - клеточную инфильтрацию, облитерирующий эндартериит и субмилиарные коагуляционные некрозы, иногда формирующиеся в типичную гумму.

Клиническая картина зависит от тяжести и распространенности процесса. У одних больных заболевание протекает бессимптомно, у других признаки поражения выражены отчетливо. Больные жалуются на боль в области сердца, сердцебиение, одышку. При аускультации выслушивается глухость I тона, систолический шум над верхушкой сердца, аритмия, перкуторно - расширение границ сердца и развитие сердечной недостаточности разной степени. Гумма локализуется преимущественно в межжелудочковой перегородке и стенке левого желудочка- Одиночные малой величины гуммы клинически протекают бессимптомно. Частым вариантом гуммозного миокардита является полная предсердно-желудочковая блокада и синдром Морганьи-Адамса-Стокса, обусловленные сдавлением или разрушением предсердно-желудочкового пучка.

Локализация гуммы у основания левого предсердно-желудочкового клапана приводит к развитию декомпенсированного митрального порока . Сами клапаны поражаются редко. Развитие склерогуммозных процессов в миокарде обычно приводит к выраженной сердечной недостаточности. Для выявления поражений миокарда и нарушений внутрисердечной гемодинамики используются поликардиографические исследования.

Гуммозный миокардит , как правило, сопровождается положительными серологическими реакциями. Он хорошо поддается специфической терапии. Гуммозные эндо- и перикардиты встречаются редко и диагностируются при вскрытии.

Сифилитический аортит неосложненный . Это самое частое проявление висцерального сифилиса (от 15,3 до 35 % всех третичных поражений внутренних органов). Прижизненная диагностика затруднена. Одним из ранних и частых признаков является постоянная неинтенсивная загрудинная боль (аорталгия) давящего или жгучего характера, появляющаяся чаще в ночное время с преимущественной локализацией в верхней части грудины и реже в надчревной области. В отличие от приступов стенокардии она не иррадиирует, не связана с физическим или нервно-психическим напряжением, не купируется сосудорасширяющимися средствами и снимается под действием аналгетических, седативных препаратов или самопроизвольно. Больные могут жаловаться на одышку, общую слабость, сердцебиение.

Для неосложненного аортита характерны расширение восходящего отдела аорты, мягкий (дующий) систолический шум и с металлическим оттенком акцент II тона у устья аорты. Последний лучше прослушивается при поднятых руках или в вертикальном положении с наклоненными вперед туловищем при задержке дыхания на вдохе.

Важным признаком аортита является обнаружение на рентгенограмме по контуру восходящего отдела аорты линейного или в виде отдельных «скобок» обызвествления . При сифилитическом аортите происходят уплотнение стенок аорты и расширение ее выходной части (восходящая часть). Если в норме ширина этого участка аорты равна 3-3,5 см, то при аортите она достигает 5-6 см. Эти изменения хорошо выявляются при рентгенологическом исследовании. Расширение восходящего отдела аорты можно установить на основании притупления перкуторного звука во втором и третьем межреберьях справа от грудины (выходящие на 1-3 см), определяемого лучше при запрокинутой голове. Диффузное или неравномерное расширение восходящей части аорты происходит вследствие потери эластичности. Менее часто в процесс вовлекается дуга аорты или ее нисходящая часть. Патологический процесс ограничивается поражением средней оболочки аорты или нередко всей ее части (панаортит). Развивающиеся изменения носят воспалительный и склерозирующий характер. Пораженная сифилитическим процессом аорта благоприятствует атеросклеротическим изменениям, в то время как при первичном атеросклерозе изменения располагаются преимущественно в брюшном отделе аорты.

К менее постоянным симптомам аортита относятся повышение температуры тела, лимфоцитоз, эозинофилия и умеренное повышение СОЭ. Сифилитический аортит сочетается с симптомами нейросифилиса в 22-26 % случаев, а с асимптомным сифилитическим менингитом - в 56 % случаев. Стандартные серореакции бывают положительными в 75 %, РИФ - в 88 %, РИБТ - в 100 % случаев. Противосифилитическое лечение неосложненного аортита в 22-35 % случаев приводит к стабилизации процесса и в 21-47 % случаев - к улучшению.

Стеноз устьев венечных артерий . Клиническая симптоматика обусловлена формированием специфического инфильтрата в области устьев венечных артерий, который обычно не распространяется по ходу венечных сосудов. В большинстве случаев поражаются устья обеих артерий и реже одна из них. Изолированное поражение встречается чаще в области устья правой венечной артерии. Особенностью данного процесса является медленное его развитие - от небольшого сужения до полной аблитерации, что приводит к снижению коронарного кровотока, влекущего за собой нарушение кровоснабжения миокарда и развитие коронароспазма. Поражение устья венечных артерий может наблюдаться в ранней стадии аортита, но чаще у больных с недостаточностью клапанов аорты (синдром корня аорты).

Сифилитический аортит, осложненный стенозом устья венечных артерий . Клиническая симптоматика этого заболевания характеризуется приступами стенокардии напряжения и покоя, сочетающимися с симптомами неосложненного аортита, осложненного недостаточностью аортальных клапанов или аневризмой восходящего отдела аорты. Развитие инфаркта миокарда наблюдается редко, что можно объяснить медленным стенозированием устья венечных артерий и формированием коллатериального кровообращения.

Возникающие вследствие сужения венечных сосудов дистрофические и склеротические изменения в сердечной мышце приводят к развитию симптомов сердечной недостаточности по левожелудочковому типу . При хорошо сохранившейся функции мышцы сердца наблюдаются приступы стенокардии, при ее ослаблении появляется одышка, а частота приступов стенокардии уменьшается.

Сифилитическая недостаточность аортальных клапанов . Болезнь развивается постепенно и незаметно, чаще у мужчин. Она возникает вследствие расширения устья пораженной аорты. С распространением специфического инфильтрата аорты на основание клапанов происходит укорочение их створок. Они не разрушаются, а деформируются после присоединения атеросклероза аорты. Недостаточность аортальных клапанов на ранних этапах обнаруживается случайно при обследовании больных скрытым или нейросифилисом. Ранним признаком порока является боль в области сердца типа аорталгии или истинной стенокардии. Нарастание симптомов обычно связано с нарушением механизма кровообращения. Шум в ушах, ощущение пульсации в голове и конечностях, сердцебиение, одышка, приступы сердечной астмы, периферические отеки и прочие симптомы сердечно-сосудистой недостаточности наблюдаются в более поздних стадиях порока. При аускультации на ранних этапах развития недостаточности аортальных клапанов на аорте прослушиваются короткие, тихие (сиплые) в первом или втором межреберье справа от грудины (иногда распространяются вверх от ключицы и даже сонных артерий) диастолический и систолическии шумы, а также звонкий II тон с металлическим оттенком. При ревматоидной недостаточности аортальных клапанов диастолический шум более выражен и распространяется обычно к точке Боткина - Эрба. Недостаточность аортальных клапанов приводит к умеренному снижению минимального аортального давления.

В отличие от ревматической при сифилитической недостаточности клапанов аорты верхушечный толчок не столь высокий и резистентный и может не определяться, а сифилитическая недостаточность клапанов часто осложняется декомпенсацией. Поскольку пульсовое артериальное давление остается нормальным или незначительно повышенным, то симптомы периферических сосудов при этом пороке стерты или отсутствуют. При выраженном аортальном пороке определяется своеобразный скачущий пульс, сердечный толчок становится куполообразным, смещаясь в шестое межреберье, до передней подмышечной линии. Исчезает II тон над аортой. Рентгенологически выявляются расширение восходящей части аорты, увеличение левого желудочка с выраженной его пульсацией, обызвествление пораженного отдела аорты и др. На рентгенокинограмме подтверждается глубокая и скорая пульсация левого желудочка.

Аневризма аорты . Это тяжелое проявление висцеропатологии, представляющее грозное осложнение сифилитического аортита. Процент аневризм по отношению к общему количеству аортитов колеблется от 42,3 до 63,3. По данным статистики, у мужчин аневризма встречается в 4- 5 раз чаще, чем у женщин. В 70 % случаев аневризма локализуется в восходящем отделе грудной аорты, в 20 % - в области дуги, в 10 % - в брюшной аорте. Мешотчатая форма развивается чаще, чем веретенообразная. Диагностика аневризмы очень затруднена: ее наличие иногда выявляется при развитии недостаточности аортальных клапанов или стенок устья венечных артерий, она может случайно обнаруживаться при рентгенологическом исследовании либо при развитии терминального внутреннего кровотечения.

Клиническая симптоматика сифилитической аневризмы аорты зависит от локализации, размеров, направления роста, сдавления окружающих органов, наличия сопутствующего поражения устья венечных артерий и недостаточности аортальных клапанов. Например, аневризма нисходящего отдела аорты не вызывает субъективных расстройств. «Немые» мешотчатые аневризмы больших размеров наблюдаются в нисходящем отделе аорты. Ранним признаком аневризмы подобной локализации является пульсирующая опухоль, расположенная влево от рукоятки грудины. Аневризма дуги аорты рано приводит к сдавлению прилегающих органов. Больные аневризмой жалуются на загрудинную боль, одышку, иногда боль в межлопаточной области слева. Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности появляются при сочетании аневризмы с поражением устья венечных артерий и недостаточностью аортальных клапанов.

При аневризме аорты наблюдаются пульсация участков грудной клетки, увеличение контуров аорты на пульсирующем участке грудной клетки, выявляемое перкуторно, уменьшение наполнения и запоздание пульсовой волны на стороне аневризмы, дующий систолический шум в зоне сосудистого притупления, выслушиваемый иногда больным (особенно в ночное время), симптомы сдавления соседних органов и тканей (верхней полой вены, трахеи, бронхов, пищевода, нервных стволов и др.) вплоть до разрушения ребер, грудины, позвонков. Кроме сдавления жизненно важных органов возможен прорыв аневризмы в трахею, бронхи, легкое, плевральную полость, пищевод, средостение, полость перикарда с быстрым смертельным исходом. Разрыву аневризм способствуют тяжелая физическая нагрузка, специфическая терапия, проведенная без подготовки. При рентгеноскопии определяются расширение и отчетливая пульсация сосудистой тени, неотделимость выбухающей тени от аорты при просвечивании в различных направлениях. При рентгенографии выявляются резко очерченные и ровные края сосудистой тени, иногда линейные обызвествления по контуру аневризмы. Для сифилитической аневризмы не характерна гипертрофия левого желудочка.

При неосложненном аортите прогноз заболевания считается благоприятным. Своевременное лечение способно предупредить наступление стеноза устья венечных артерий, недостаточности аортальных клапанов и аневризмы аорты. С увеличением возраста больного и присоединения атеросклероза прогноз аортита ухудшается и становится очень серьезным при осложненных аортитах в связи с недостаточной эффективностью терапии. Поэтому многие исследователи склонны к хирургическому удалению аневризмы аорты.

Поражение других сосудов, кроме сосудов головного и спинного мозга, наблюдается крайне редко. Оно может проявляться в виде хронического или гуммозного флебита .

===================================

Висцеральный сифилис

Поражения при сифилисе могут развиться в любых органах и си­стемах больного. Эти
изменения носят воспалительный или дистро­фический характер, могут протекать бессимптомно или
проявляют­ся различными функциональными расстройствами. Какой-либо специфической клинической картины
сифилитические поражения внутренних органов не имеют. Диагноз устанавливается на основа­нии
положительных серологических реакций, а также при наличии сифилитических высыпаний на коже и слизистых
оболочках.

Ранний висцеральный сифилис

Поражения внутренних органов, возникающие при вторичном, раннем скрытом, реже при
первичном сифилисе, протекают, как пра­вило, благоприятно и хорошо поддаются специфическому лечению.

Поражения сердечно-сосудистой системы. Сифилитический мио­ кардит может
протекать бессимптомно и выявляться только на элект­рокардиограмме или проявляться выраженными
функциональными расстройствами. У значительной части больных на электрокардио­грамме наблюдаются
неспецифические изменения зубцов Р, Qи сег­мента ST. Больные жалуются на быструю утомляемость, общую
сла­бость, одышку, головокружение, может повышаться температура те­ла. Артериальное давление
умеренно снижено, границы сердца могут смещаться влево, тоны приглушены, появляется аритмия.
Объектив­ным признаком поражения сердца является систолический шум на верхушке. Возможно развитие
перикардита и эндокардита.

Сифилитический аортит протекает бессимптомно. При локали­зации процесса в начале
восходящего отдела аорты нередко развивается недостаточность аортального и митрального клапана.
Специ­фическое уплотнение восходящего отдела аорты может развиваться очень рано, уже в первичном
периоде.

Поражение органов пищеварительного тракта. Поражение печени является ранним
симптомом висцерального сифилиса. Клинически это может проявляться функциональными нарушениями печени,
увеличением ее размеров, желтушностью склер. При безжелтушных формах сифилитического гепатита клиническим
признаком являет­ся только увеличение и уплотнение печени, часто с одновременным увеличением селезенки.
Довольно редко можно наблюдать картину острого гепатита с желтухой, напоминающего инфекционный
гепа­тит. Печень увеличена, болезненна, нарушается ее функция. Неред­ко также увеличивается
селезенка, в крови повышается уровень би­лирубина, в моче - желчных пигментов и уробилина. Часто
отмеча­ются высокая температура тела, головные боли.

В отличие от инфекционного гепатита у больных отсутствуют или слабо выражены
преджелтушные диспепсические расстройства. Се­рологические реакции в крови у этих больных, как правило,
резко положительные, что наряду с другими симптомами сифилиса позво­ляет определить этиологию гепатита.
Большинство авторов отмеча­ют, что острый сифилитический гепатит развивается через 6—8 мес. после
инфицирования. Ему благоприятствуют злоупотребление ал­коголем, неполноценное питание, сопутствующие
заболевания.

Поражение желудка встречается как при вторичном свежем, так и при рецидивном
сифилисе. Основными клиническими проявле­ниями специфического поражения желудка являются преходящая
гастропатия, острый гастрит и сифилитическая язва желудка. Сифи­литический гастрит обусловлен
возникновением очагов специфиче­ского воспаления на слизистой оболочке желудка, которые при
рентгеноскопии могут симулировать язвенную болезнь или новооб­разование желудка. При функциональных
расстройствах желудка больные жалуются на периодические боли в эпигастральной облас­ти, тошноту,
отрыжку, потерю аппетита, похудание, чувство пере­полнения желудка после еды. Сифилитический гастрит
характеризу­ется снижением кислотности желудочного сока, повышением СОЭ, положительной реакцией на
скрытую кровь в кале. Диагноз устанав­ливается на основании комплексного обследования больных,
вклю­чающего серологические, рентгенологические, фиброгастроскопические и гистологические методы.

Поражение почек выявляется чаще всего в начале вторичного пе­риода сифилиса. Оно
может проявляться в виде бессимптомной дис­функции почек, доброкачественной протеинурии,
специфического липоидного нефроза и гломерулонефрита. Единственным симпто­мом доброкачественной
протеинурии является наличие в моче белка (0,1—0,3 г/л). Специфический липоидный нефроз встречается в двух
видах: остром и хроническом. При течении заболевания моча мутная,выделяется в небольшом количестве, имеет
высокую плотность (до 1,040 и выше), содержание белка в моче превышает 2—3 г/л. В осадке содержатся цилиндры,
лейкоциты, эпителий, эритроциты встреча­ются редко и в небольшом количестве. Артериальное давление не
по­вышается, на глазном дне изменения не отмечаются. Скрытый неф­роз развивается медленно,
проявляется умеренной альбуминурией и незначительными отеками. Сифилитический нефрит по клинике
напоминает инфекционный гломерулонефрит. В основе поражения почек лежит первичное поражение мелких
сосудов, постепенная ги­бель клубочков и прогрессирующее сморщивание почки.

Поражение органов дыхания при вторичном сифилисе наблюдает­ся очень редко. Могут
возникать острая бронхопневмония, интерстициальная пневмония, сухой бронхит. Диагноз интерстициальной
пневмонии устанавливается рентгенологически. Инфильтрат в лег­ких может иметь различные размеры,
иногда быть массивным, напо­миная опухоль. Клиническая диагностика раннего сифилиса легких очень
трудна. Часто диагноз устанавливается ретроспективно, осо­бенно при отсутствии проявлений сифилиса на
коже.

Поздний висцеральный сифилис

Наиболее часто при позднем висцеральном сифилисе поражает­ся сердечно-сосудистая
система (90—94%), реже печень (4—6%) и другие органы.

Поражение сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто при поздних формах сифилиса
поражается аорта, реже миокард, воз­можно их одновременное поражение.

Сифилитический аортит может быть неосложненным или сопро­вождаться сужением
устьев коронарных артерий, недостаточностью клапанов аорты и аневризмой аорты. Считается, что
патологические изменения происходят главным образом в ее средней части и про­цесс диагностируется как
мезаортит. Возникающие в ней очаги спе­цифической инфекции замещаются в дальнейшем соединительной
тканью, которая ведет к деформации внутренней оболочки. Чаще поражается восходящая часть аорты, реже другие
ее отделы.

Сифилитический аортит — наиболее частая форма висцерального сифилиса. Сифилитический
неосложненный аортит (так называемая Деле—Геллера болезнь) длительное время протекает без
субъективных ощущений. Одним из ранних и характерных признаков является загрудинная боль, которая
возникает приступообразно и иррадиирует подобно стенокардии либо держится длительно, не достигая большой
интенсивности. Боль давящего или жгучего характера появляется пре­имущественно в ночное время.
Объективно расширение восходящего отдела аорты, определяемое перкуторно, аускультативно и
рентгено­логически. При сифилитическом аортите в большинстве случаев по­ражению подвергаются устья
обеих венечных артерий — сифилитиче­ский аортит, осложненный стенозом устьев венечных артерий.
Про­цесс развивается медленно, варьирует от небольшого сужения до пол- ной облитерации одного или двух
устьев, в результате чего снижается коронарный кровоток, что, в свою очередь, влечет за собой наруше­ние
кровоснабжения миокарда. Помимо болевого симптома при аор­тите, осложненном стенозом устьев венечных
артерий, наблюдается синдром стенокардии, вначале — стенокардия напряжения, в даль­нейшем —
покоя. Постепенно развиваются симптомы прогрессирую­щей сердечной недостаточности, что связано с
развитием дистрофи­ческих и склеротических изменений в сердечной мышце вследствие прогрессирующего
сужения венечных артерий.

Сифилитическая недостаточность аортальных клапанов, возни­кающая вследствие
расширения пораженной аорты, на ранних эта­пах протекает бессимптомно. Наиболее характерный признак
этого порока — аорталгия и истинная стенокардия. Отмечается низкое диастолическое давление.
Развивается одышка. Могут возникать и дру­гие симптомы, в частности, симптоматическая гипертония,
гипер­трофия и дилатация левого желудочка с выраженной пульсацией.

Аневризма аорты является одним из исходов нелеченного или плохо леченного
сифилитического аортита. За счет разрушения мы­шечных или эластических волокон, преимущественно в
восходящей части и дуге аорты, развивается аневризма. Она имеет либо диффуз­ную веретенообразную форму,
либо образует мешковидное выпячи­вание, соединяющееся с аортой узким отверстием. Часто аневризма
растет, сдавливая органы средостения, и в конце концов разрывается.

Клинические проявления зависят от нарушения функции орга­нов, сдавливаемых
аневризмой. При давлении на средостение появ­ляются одышка, грубый кашель. При сдавлении возвратного
нерва могут наступить паралич той или иной голосовой складки и афония. Сдавление трахеи или бронха приводит
к развитию стенотического дыхания. Прижатие симпатического нерва вызывает анизокорию и западение глазного
яблока. Расширение вен, цианоз и отек верх­ней части туловища наблюдаются при сдавлении верхней полой
ве­ны. Давление на пищевод вызывает дисфагию.

Ранним симптомом являются боли в разных местах грудной клетки, в зависимости от
расположения аневризмы, однако бывают случаи бессимптомного течения заболевания. Пульс на лучевой
ар­терии оказывается неодинаковым на обеих руках по наполнению и времени появления. Артериальное
давление не повышается. Диаг­ноз аневризмы подтверждается рентгенологически.

Сифилитический миокардит встречается редко и может возникнуть как самостоятельное
проявление позднего висцерального сифилиса или как осложнение аортита. Заболевание проявляется
образованием гумм или хронического межуточного (гуммозного) миокардита.

Поражение печени развивается обычно через 5—20 лет после за­ражения. Различают
четыре формы позднего сифилитического ге­патита: очаговый гуммозный, милиарный гуммозный и
хроничес­кий эпителиальный. Для всех форм характерно длительное течение процесса с постепенным
развитием склерогуммозных изменений, приводящих к циррозу и деформации печени. Сифилитические
ге­патиты часто протекают с повышением температуры тела, которая может быть субфебрильной, иногда
ремиттирующей и даже интермиттирующей. Подъемы температуры сочетаются с выраженным ознобом. При длительном
течении сифилитического гепатита на­блюдается уменьшение и сморщивание печени, появляется асцит,
образуются коллатеральные вены (атрофический лаэннековский цирроз печени). Самочувствие больного
ухудшается, появляются анемия, гипотрофия, развивается кахексия. Сифилитический хрони­ческий
эпителиальный гепатит характеризуется общим недомогани­ем, болями и тяжестью в области печени,
анорексией, тошнотой, рвотой, выраженным кожным зудом. Печень несколько увеличена, выступает на 4—5 см
из-под края реберной дуги, плотновата, безбо­лезненна. Желтуха является ранним симптомом эпителиального
ге­патита. Для сифилитического хронического интерстициального ге­патита характерны интенсивные
боли в области печени, ее увеличе­ние, плотность при пальпации, отсутствие желтухи на ранних этапах
заболевания. В последующем, когда развивается сифилитический цирроз печени, присоединяются желтуха и
резкий зуд кожи. Милиарный гуммозный и ограниченный гуммозный гепатит характеризу­ется образованием
узловатых инфильтратов. Гипертрофия печени при гуммозном гепатите отличается неравномерностью,
бугристос­тью, дольчатостью. Милиарные гуммы имеют меньшие размеры, чем при ограниченном гуммозном
гепатите, расположены вокруг сосудов и меньше поражают печеночную ткань. Милиарный гуммозный ге­патит
проявляется болью в области печени, ее равномерным увеличе­нием с гладкой поверхностью. Функциональная
активность печеноч­ных клеток длительно сохраняется, и желтуха обычно отсутствует. Ограниченный
гуммозный гепатит, вследствие образования крупных узлов с вовлечением секреторных и интерстициальных
участков, со­провождается сильной болью, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи выражены
незначительно.

Антибиотикотерапия дает благоприятный эффект на ранних ста­диях сифилитического
гепатита. В запущенных случаях процесс за­канчивается циррозом печени.

Поражение почек может быть в форме амилоидного нефроза, нефросклероза и гуммозных
процессов (ограниченных узлов или разли­той гуммозной инфильтрации). Две первые формы клинически
ни­чем не отличаются от аналогичных поражений другой этиологии. Диагноз устанавливается лишь на
основании других проявлений си­филиса, анамнеза и положительных серологических реакций. Наибо­лее
редко встречаются гуммы изолированные или разлитой гуммоз­ный инфильтрат, пронизывающий почечную
ткань. При этом в мо­че появляются белок, цилиндры, иногда заболевание сопровожда­ется
приступообразными болями в пояснице. Склеротический процесс в почке приводит к повышению
артериального давления, гипертрофии левого желудочка сердца, нарушению водного обмена и повышению
остаточного азота.

Поражение легких выражается в образовании отдельных гумм или перибронхиальной
гуммозной инфильтрации. Они могут рас­сасываться или распадаться с образованием каверн. Гуммы легкого,
величиной от горошины до лесного ореха и более, располагаются преимущественно в средних и нижних частях, что
отличает сифи­лис от туберкулеза. Кроме того следует учитывать относительно хо­рошее общее
состояние больных сифилисом, отрицательные ре­зультаты исследований на туберкулез, положительные
серологиче­ские реакции.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ СИФИЛИС Клиническая картина заболеваний внутренних органов, пораженных сифилитической инфекцией какими-либо специфическими, свойственными только сифилису симптомами не проявляется. Диагноз устанавливается на основании обнаружения поражений кожи и слизистых оболочек и положительных серологических реакций в крови. В подавляющем большинстве случаев висцеральный сифилис хорошо поддается противосифилитической терапии.

Ранний висцеральный сифилис Поражения сердечнососудистой системы Поражения органов пищеварительного тракта. Поражение желудка Поражение почек Поражение дыхательной системы Поражение сифилисом щитовидной железы

Поражения сердечнососудистой системы Сифилитический миокардит - одна из наиболее частых форм раннего кардиоваскулярного сифилиса. Он может протекать либо бессимптомно и выявляться только электрокардиографически, либо с выраженными функциональными расстройствами. Больные жалуются на легкую утомляемость, общую слабость, одышку, головокружение, может повышаться температура тела. Объективным признаком поражения сердца является систолический шум на верхушке.

Сифилитический аортит. v. Специфическое уплотнение восходящего отдела аорты может развиваться очень рано, уже в первичном периоде сифилиса. v Клинически заболевание протекает бессимптомно. v При локализации сифилитического аортита в начальной части восходящего отдела аорты нередко развивается недостаточность аортального клапана, затем поражается митральный клапан. v. Редким проявлением раннего висцерального сифилиса является облитерирующий эндартериит венечных артерий, что может быть причиной инфаркта миокарда.

ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА. Поражение печени является ранним симптомом висцерального сифилиса и возникает обычно в начале заболевания как проявление сифилитической септицемии. Клинически сифилис печени может проявляться нарушением ее функции, увеличением размеров, желтушностью склер; при безжелтушных формах только увеличение и уплотнение печени с одновременным увеличением селезенки Очень редко отмечается острый сифилитический гепатит с желтухой, напоминающий болезнь Боткина. Чаще всего он развивается через 6– 8 мес после инфицирования. возникновению способствуют неполноценное питание, злоупотребление алкоголем, сопутствующие заболевания (малярия, грипп и др.). Патологический процесс сосредоточен в эпителиальной ткани печени.

ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА От болезни Боткина сифилитический гепатит отличается меньшей выраженностью Печень увеличена и болезненна, нередко увеличена и селезенка. В крови повышено содержание билирубина, в моче - количество желчных пигментов; функции печени (антитоксическая, углеводная и др.) нарушены. Течение сифилитической желтухи благоприятное. Она хорошо поддается специфической терапии и разрешается через 2– 3 нед. Острая желтая дистрофия печени в настоящее время практически не встречается.

Поражение желудка Поражение желудка встречается как при вторичном свежем, так и вторичном рецидивном сифилисе. Основными клиническими проявлениями специфического поражения желудка являются преходящая гастропатия, острый гастрит и сифилитическая язва желудка Сифилис может отягощать течение сопутствующего неспецифического заболевания желудка. В ряде случаев сифилитические поражения симулируют злокачественную опухоль желудка. Преходящая гастропатия характеризуется транзиторными функциональными нарушениями, сопровождающимися тошнотой, отрыжкой, потерей аппетита, снижением кислотности желудочного сока.

Поражение желудка Сифилитический гастрит («ранний гастросифилис») проявляется более выраженными диспепсическими расстройствами потерей аппетита и массы тела, слабостью Висцеральный сифилис соляной кислоты в желудочном содержимом, повышени ем СОЭ, положительной реакцией на скрытую кровь в кале, примесью свежей крови в рвотных массах. Сифилитический гастрит обусловлен возникновением очагов специфического воспаления на слизистой оболочке желудка, которые при рентгеноскопии иногда могут симулировать язвенную болезнь или новообразование желудка. Сифилитическая язва желудка характеризуется ночными болями на фоне гипо и анацидного гастрита, частой рвотой неизмененной кровью. В отдельных случаях клиническая картина сифилиса желудка носит комбинированный характер: наблюдается смешанный симптомокомплекс гастрита, язвенной болезни и опухолевого процесса.

Поражение почек выявляется, как правило, в начале вторичного свежего сифилиса. Оно может наблюдаться в виде бессимптомной дисфункции почек, определяемой по результатам радионуклидной ренографии; доброкачественной протеинурии, сифилитического липоидного нефроза и гломерулонефрита. Единственным симптомом доброкачественной протеинурии является наличие в моче белка (0, 1– 0, 3 г/л). Сифилитический липоидный нефроз наблюдается в двух вариантах: остром и скрытом. При остром липоидномнефрозе кожа больного представляется бледной, отечной. Моча мутная, выделяется в небольшом количестве, имеет высокую относительную плотность (до 1, 040 и более); количество белка в моче обычно превышает 2– 3 г/ л Восадке содержатся цилиндры, лейкоциты, эпителий, жировые капли; эритроциты встречаются редко в небольшом количестве. Артериальное давление не повышено, глазное дно нормально. Скрытый нефроз развивается медленно, иногда спустя значительное время после инфицирования, проявляется умеренной альбуминурией и незначительными отеками. Специфический нефрит диагностируется как мембранная тубулопатия и инфекционный гломерулонефрит. В основе поражения почек лежит первичное поражение мелких сосудов, постепенная гибель клубочков и прогрессирующее сморщивание почки.

Поражение легких ØПоражение дыхательной системы при раннем сифилисе наблюдается крайне редко. Ø Могут возникать острая бронхопневмония, интерстициальная пневмония, сухой сифилитический бронхит. Ø Сифилис дыхательной системы развивается медленно. Ø Возникают симптомы бронхита, появляется кашель с мокротой, иногда субфебрильная температура тела и прогрессирующая одышка. ØОстрая бронхопневмония сифилитической этиологии по своему началу сходна с такими же формам туберкулезной и неспецифической пневмонии. Острая сифилитическая бронхопневмония может приобретать подострое течение с образованием стойких патологических изменений в паренхиме легких и бронхиальном дереве. ØДиагноз интерстициальной пневмонии устанавливается рентгенологически. ØИнфильтрат в легких может иметь различные размеры, иногда быть массивным. ØВ подобных случаях его необходимо дифференцировать от опухоли. ØКлиническая диагностика раннего сифилиса легких очень трудна. ØЧасто диагноз устанавливается ретроспективно, особенно при отсутствии проявлений сифилиса на коже и слизистых оболочках. ØОсновными диагностическими критериями являются результаты серологических исследований в динамике, общее удовлетворительное состояние больного, быстрый терапевтический эффект от противосифилитических препаратов

Поражение щитовидной железы Поражение сифилисом щитовидной железы наблюдается редко, характеризуется тахикардией и появлением субфебрильной температуры тела. Описаны случаи несахарного диабета сифилитической этиологии.

Поздний висцеральный сифилис В третичном периоде сифилиса во всех внутренних органах могут возникать ограниченные гуммы или гуммозные инфильтрации, а также наблюдаются различные дистрофические процессы и расстройства обмена. Чаще всего при позднем сифилисе поражается сердечнососудистая система (90– 94%), реже печень (4– 6%) и другие органы -легкие, почки, желудок, кишечник, яички (1– 2%).

Поздний сифилис сердечнососудистой системы v. При позднем сифилисе чаще всего поражается аорта, реже миокард, возможно одновременное поражение аорты и миокарда. v. Впервые аневризму аорты у больных сифилисом описал Welch в 1875 г. , а в 1905 г. Reuter обнаружил в стенке аорты при аневризме бледную трепонему. v. У не леченных больных сифилисом, наблюдавшихся в клинике профессора C. Boeck, поздний сифилис сердечнососудистой системы развился в 10% случаев: недостаточность аорты в 5, 3%, аневризма аорты - в 2, 5%, стеноз устья аорты - в 0, 5%. v. У 0, 3% больных неосложненный сифилитический аортит был обнаружен после смерти. Кардиоваскулярный сифилис развивается почти исключительно у больных приобретенным сифилисом через 15– 30 лет после заражения. v Неосложненный сифилитический аортит осложняется аортальной недостаточностью и аневризмой аорты в течение 3– 5 лет. v. Аневризма аорты у мужчин возникает в 6 раз чаще

Сифилитический аортит (мезаортит) является наиболее частым проявлением позднего кардиоваскулярного сифилиса. Он может быть неосложненным (aortitis symplex) или сопровождается сужением устьев коронарных артерий, недостаточностью клапанов аорты и аневризмой аорты. Первично поражается средняя оболочка аорты. Возникшие в ней очаги специфической инфекции замещаются в дальнейшем соединительной тканью, которая ведет к деформации внутренней оболочки, приобретающей шагреневый вид. Чаще поражается восходящая часть аорты. Открывающиеся здесь устья венечных сосудов сердца часто поражаются сифилитическим процессом, который лишь очень редко распространяется по сосуду. Постепенное разрушение мышечных и эластических волокон средней оболочки аорты ведет к ее диффузному или мешковидному расширению.

Клиническая картина. Клиническая картина. В течение длительного периода времени больной может не испытывать никаких неприятных ощущений. Первым симптомом, заставляющим обратиться за помощью, является боль. Она имеет различный характер, возникает или приступообразно и иррадиирует, подобно стенокардии, или же держится длительно, не достигая большой интенсивности. Боли стенокардического типа указывают на поражение устьев коронарных сосудов; постоянные боли («аорталгия»), повидимому, являются следствием сифилитических невритов. При объективном исследовании перкуссией и особенно при рентгенографии обнаруживается расширение чаще восходящей части, реже дуги и еще реже нисходящей части аорты. При аускультации на аорте выслушивается, как правило, систолический шум и акцент II тона с металлическим оттенком. Пульс - без изменений. Дальнейшее развитие клинической картины зависит от преимущественной локализации процесса. Если преобладает поражение коронарных сосудов сердца, то, наряду с приступами стенокардии, появляются приступы сердечной астмы, возникающие на фоне все возрастающей сердечнососудистой недостаточности. Если процесс сосредоточен в области клапанного аппарата аорты, то постепенно развивается картина недостаточности клапанов аорты. Сифилитическая недостаточность клапанов аорты никогда не сочетается со стенозом устья аорты и имеет, как правило, неблагоприятное течение (часто декомпенсируется) и сопровождается болевыми ощущениями. В последующем мезаортит может привести к развитию аневризмы аорты, которая отличается от аортита лишь степенью расширения аорты

Аневризма аорты Аневризма аорты является одним из исходов нелеченного или плохо леченного сифилитического аортита. Стенка аорты, лишенная значительного количества мышечных и эластических волокон средней оболочки, растягивается под влиянием давления крови. За счет этого преимущественно в восходящей части и дуге аорты развивается аневризма. Аневризма либо имеет диффузную веретенообразную форму, либо образует мешковидное выпячивание, соединяющееся с аортой узким отверстием. Разрастаясь во все стороны, аневризма постепенно теряет структуру аортальной стенки и превращается в соединительнотканный мешок, нередко заполненный тромботическими массами. Тромбы могут быть источником эмболий; в редких случаях, организуясь и превращаясь в плотную массу, они могут привести к запустению аневризматической полости, к самопроизвольному излечению аневризмы. Чаще аневризма растет, сдавливает органы средостения, ведет к разрушению хрящей, костей и в конце концов разрывается.

Клиническая картина v. Клиническая картина зависит от нарушения функции органов, сдавливаемых аневризмой. v. При давлении на средостение появляются одышка, грубый кашель. v При сдавлении возвратного нерва может наступить паралич той или иной голосовой складки и афония. v. Сдавление трахеи или бронха приводит к развитию стенотического дыхания. Прижатие симпатического нерва вызывает анизокорию и западение глазного яблока. v. Расширение вен, цианоз и отек верхней части туловища наблюдается при сдавлении верхней полой вены. Давление на пищевод вызывает дисфагию. v Ранним симптомом являются боли в разных местах грудной клетки, в зависимости от направления роста аневризмы. v. Бывают, однако, случаи бессимптомного течения аневризмы, которая достигает больших размеров, разрушая грудину и ребра. При осмотре грудной клетки иногда определяется пульсирующая опухоль и развитие вены на груди по линии прикрепления диафрагмы. v. Пульс на лучевой артерии, в зависимости от места расположения аневризмы, оказывается неодинаковым на обеих руках по наполнению и времени появления. v. Артериальное давление не повышено. v. Диагноз аневризмы подтверждается рентгенологически. v. Сифилитические аневризмы дифференцируют отопухолей грудной клетки, при этом помогают результаты серологического обследования больного на сифилис.

Сифилитический миокардит может возникнуть как самостоятельное проявление висцерального сифилиса или как осложнение аортита. Они проявляются образованием гумм или хронического межуточного миокардита (гуммозного миокардита). Гуммы сердца встречаются крайне редко и могут протекать бессимптомно. Наиболее частыми клиническими признаками гуммозного миокардита являются одышка, общая слабость, быстрая утомляемость, иногда боли в сердце. Отмечают ся синюшность кожи, расширение сердца, нарушение ритма. Сифилитический гуммозный миокардит, как правило, сопровождается положительными серологическими реакциями. Гуммозные эндо и перикардиты встречаются крайне редко.

Поражение почек Поражение почек может быть в форме амилоидного нефроза, нефросклероза и гуммозных процессов (ограниченных узлов или разлитой гуммозной инфильтрации). Две первые формы клинически ничем не отличаются от аналогичных поражений другой этиологии, диагноз устанавливается лишь на основании сопутствующих проявлений сифилиса, данных анамнеза и положительных серологических реакций. Ограниченные гуммозные узлы протекают под видом опухолей и распознаются с трудом. При этом появляются отеки, в моче обнаруживаются кровь, белок, цилиндры. Заболевание иногда сопровождается приступообразными болями в пояснице. При распаде гуммы и прорыве содержимого в лоханку выделяется густая мутная моча бурого цвета с обильным осадком из эритроцитов, лейкоцитов, клеточного детрита. Склеротический процесс в почке приводит к повышению артериального давления, гипертрофии левого желудочка сердца.

Поражение легких v. Поражение легких выражается в образовании или отдельных гуммозных узлов, симулирующих опухоли, или разлитой гуммозной перибронхиальной инфильтрации с последующим фиброзом, а также в виде рассеянных мелких гуммозных очажков. v Процесс обычно локализуется в нижней и средней долях правого легкого, что отличает сифилис от туберкулеза легкого. v. Кроме того, в дифференциальной диагностике сифилиса и туберкулеза следует учитывать общее хорошее состояние больных сифилисом, отсутствие в мокроте микобактерий туберкулеза и положительные серологические реакции в крови. v. Труднее отличить ограниченную гумму от опухоли легких. v. Правильный диагноз иногда можно поставить только после пробного лечения. Гуммы бифуркации трахеи и крупных бронхов могут приводить к развитию стеноза с летальным исходом.

Поражения желудка и кишечника 1. Поражения желудка и кишечника характеризуются разлитой гуммозной инфильтрацией стенки или образованием ограниченных гуммозных узлов. 2. Клиническая симптоматика напоминает опухоль желудка. 3. При сифилисе желудка отмечается выраженные диспепсические расстройства, потеря массы тела, а при рентгенологическом исследовании выявляется дефект наполнения или симптом «ниши» (при распаде одиночных гуммозных узлов). 4. У больных сифилисом желудка, так же как и раком, желудочная секреция понижена. Распад гуммы похож на распад опухоли и может привести к деформациям желудка (двухполостный, многополостный желудок) или к диффузному фиброзному морщиванию. 5. Следующие признаки в определенной степени говорят против рака и указывают на сифилис желудка: более высокое расположение опухоли, разлитая инфильтрация стенок желудка и сравнительно хорошее общее состояние больного прибольшом дефекте наполнения.

Изолированный сифилис селезенки Поражения пищевода и кишечника встречаются редко. Развиваются как диффузные, так и ограниченные процессы. Сифилис кишечника в начальном периоде имеет симптомы энтерита. По разрешении гуммозных узлов образуются рубцы, которые приводят к стенозу пищевода и кишечника.

Изолированный сифилис селезенки встречается крайне редко в форме ограниченного гуммозного или диффузно го интерстициального спленита.

Поражение яичка характеризуется появлением ограниченных гуммозных узлов или диффузного инфильтрата в паренхиме органа. ü Пораженное яичко увеличивается, становится плотным, тяжелым. ü При ограниченной форме поверхность яичка бугристая, üпри диффузной - гладкая, ровная. üПальпация безболезненна. üБеспокоит чувство тяжести в результате растяжения семенного канатика. Ограниченные гуммы могут вскрываться через кожу мошонки. üРазрешение диффузного гуммозного инфильтрата приводит к атрофии яичка

Диагностика позднего висцерального сифилиса оченьтрудна. У больных, как правило, наблюдается поражение нескольких органов и нервной системы. Сифилитическое поражение одного органа часто влечет за собой патогенетически связанное с ним расстройство функции других органов. Эти вторичные заболевания могут скрывать сифилитический характер основного процесса. Затрудняет постановку диагноза отсутствие в анамнезе у 75– 80% больных указаний на заболевание сифилисом в прошлом. Стандартные серологические реакции крови положительны у 50– 80% больных, РИТ и РИФ - у 94– 100%. Кроме того, у больных активным висцеральным сифилисом серологические реакции, включая. РИТи РИФ, могут быть отрицательными В сомнительных случаях в качестве диагностического приема следуетиспользовать пробную терапию (therapia ex juvantibus).

Литература Родионов А. Н. Сифилис 2. изд. Издано: 2000, Питер. , Родионов А. Н. Справочник по кожным и венерическим заболеваниям 2 изд. Издано: 2000, Питер. , Мартин Дж. Иссельбахер К, Браунвальд Е, Вильсон Дж. , Фаучи А. , Каспер Д. Справочник харрисона по внутренним болезням 1 -е изд. 2001, Питер, «Клиническое течение и методы диагностики урогенитального хламидиоза» Реомендуемая литература: Е. Г. Бочкарев, М. А. Башмакова, А. М. Савичева. «Хламидиоз. Современные подходы к диагностике и лечению. Пособие для врачей» . Москва, 2000. , Баткаев Э. А. , Липова Е. В. «Лечение генитального герпеса и урогенитального хламидиоза. Учебное пособие» . М. : Издательство РМАПО МЗ РФ. -1999, -22 с. , Кисина В. И. , Беднова В. Н. , Погорельская Л. В. , Васильев М. М. и др. «Тактика обследования и терапии больных инфекционными урогенитальными заболеваниями, осложненными дисбактериозом. Пособие для врачей» . – М. : -1996. , Серов В. Н. , Краснопольский В. И. , Делекторский В. В. и др. «Хламидиоз. Клиника, диагностика, лечение. Методические рекомендации» . –М. : -1997. , -23 с.