Хроническая обструктивная болезнь лёгких. Хроническая обструктивная болезнь легких презентация, доклад Факторы риска хобл

Описание презентации по отдельным слайдам:

1 слайд

Описание слайда:

Диагностика внутренних болезней Тема 2.1 Острый бронхит, ХОБЛ. Бронхиальная астма.

2 слайд

Описание слайда:

3 слайд

Описание слайда:

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ (ХОБЛ) Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – хроническое воспалительное заболевание, возникающее у лиц старше 35 лет под воздействием различных факторов экологической агрессии (факторов риска), главным из которых является табакокурение, протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы легких, формированием эмфиземы, характеризующееся частично обратимым ограничением скорости воздушного потока, индуцированное воспалительной реакцией, отличающейся от воспаления при бронхиальной астме и существующее вне зависимости от степени тяжести заболевания. Болезнь развивается у предрасположенных лиц и проявляется кашлем, продукцией мокроты и нарастающей одышкой, имеет неуклонно прогрессирующий характер с исходом в хроническую дыхательную недостаточность и хроническое легочное сердце. Хроническую обструктивную болезнь сегодня выделяют как самостоятельное заболевание легких и отграничивают от ряда хронических процессов дыхательной системы, протекающих с обструктивным синдромом (обструктивного бронхита, вторичной эмфиземы легких, бронхиальной астмы и др.).

4 слайд

Описание слайда:

МКБ - 10 J44 Другая хроническая обструктивная легочная болезнь J44.0 Хроническая обструктивная легочная болезнь с острой респираторной инфекцией нижних дыхательных путей Исключена: с гриппом (J10-J11) J44.1 Хроническая обструктивная легочная болезнь с обострением неуточненная J44.8 Другая уточненная хроническая обструктивная легочная болезнь Хронический бронхит: . астматический (обструктивный) БДУ(без дополнительных уточнений") . эмфизематозный БДУ. обструктивный БДУ J44.9 Хроническая обструктивная легочная болезнь неуточненная Хроническая обструктивная: . болезнь дыхательных путей БДУ. болезнь легкого БДУ

5 слайд

Описание слайда:

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА Нозология – ХОБЛ Тяжесть течения (стадия болезни): Легкое течение (стадия I); Среднетяжелое течение (стадия II); Тяжелое течение (стадия III); Крайне тяжелое (стадия IV). Клиническая форма (при тяжелом течении болезни):бронхитическая, эмфизематозная, смешанная (эмфизематозно-бронхитическая). Фаза течения: обострение, стихающее обострение, стабильное течение. Выделить два типа течения: С частыми обострениями (3 и более в год); С редкими обострениями. Осложнения: Дыхательная недостаточность хроническая; Острая дыхательная недостаточность на фоне хронической дыхательной недостаточности; Пневмоторакс; Пневмония; Тромбоэмболия; При наличии бронхоэктазов указать их локализацию; Легочное сердце; Степень недостаточности кровообращения. Указать индекс курящего человека (в единицах «пачка/лет»). Диагноз: Хроническая обструктивная болезнь легких, тяжелое течение, бронхитическая форма, фаза обострения. Осложнения основного диагноза: Дыхательная недостаточность 3 степени. Хроническое легочное сердце. Сердечная недостаточность II стадии. ИК 25 (пачка/лет).

6 слайд

Описание слайда:

ЭТИОЛОГИЯ Курение (как активное, так и пассивное). Длительное воздействие профессиональных раздражителей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей). Атмосферное и домашнее загрязнение воздуха. Особое значение в развитии ХОБЛ придается нарушению экологии жилища. Инфекционные заболевания дыхательных путей. Генетическая предрасположенность. Болезнь может значительно нарастать в своих проявлениях когда у одного и того же пациента соединяется несколько факторов риска.

7 слайд

Описание слайда:

ПАТОГЕНЕЗ Воспалительные изменения, которые вызываются патологическим действием ингаляционных повреждающих факторов, ведут к изменениям в стенке бронхиального дерева, нарушая мукоцилиарный клиренс и изменяя эластические свойства бронхов. Это приводит к обратимым (бронхоспазм, отек бронхиальной стенки, количественное и качественное нарушения бронхиального секрета, динамическая гиперинфляция при физической нагрузке) и необратимым (склерозирование стенки бронхов, экспираторное спадение мелких бронхов на выдохе, эмфизема) изменениям.

8 слайд

Описание слайда:

КЛАССИФИКАЦИЯ Стадия I – легкое течение ХОБЛ (ОФВ1≥ 80%). Стадия II - ХОБЛ среднетяжелого течения (50≥ОФВ1≤80%). Стадия III – тяжелое течение ХОБЛ (30% ≥ОФВ1≤50%). Стадия IV – крайне тяжелое течение ХОБЛ (ОФВ1≤ 30%). СТЕПЕНИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ДН) ДН I ст.- одышка при физической нагрузке ДН II ст.- одышка при минимальной физической нагрузке ДН III ст. – одышка в покое

9 слайд

Описание слайда:

КЛИНИКА Основные клинические признаки ХОБЛ: Кашель Отделение мокроты Одышка Признаки бронхиальной обструкции Набухание шейных вен Дыхание сквозь сомкнутые губы или «трубочкой» Хрипы в легких выражены в положении лежа

10 слайд

Описание слайда:

ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ ХОБЛ По клиническим признакам выделяют две основные фазы течения ХОБЛ: стабильную и обострение заболевания. Стабильным считается состояние, когда прогрессирование заболевания можно обнаружить лишь при длительном динамическом наблюдении за больным, а выраженность симптомов существенно не меняется в течение недель и даже месяцев. Обострение – ухудшение состояния больного, проявляющееся нарастанием симптоматики и функциональными расстройствами и длящееся не менее 5 дней. Можно выделить два типа обострения: обострение, характеризующееся воспалительным синдромом (повышение температуры тела, увеличение количества и вязкости мокроты, усиление гнойности мокроты). обострение, проявляющееся нарастанием одышки, усилением дистанционных хрипов, чувством сдавления в груди, снижением толерантности к физической нагрузке, возникновении гипоксемии и гиперкапнии (повышенное содержание углекислого газа в артериальной крови и тканях организма), усиление внелегочных проявлений ХОБЛ (слабость, усталость, головная боль, плохой сон, депрессия); участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, парадоксальные движения грудной клетки, появление или усугубление центрального цианоза и периферических отеков.

11 слайд

Описание слайда:

Клинические формы ХОБЛ У пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания можно выделить две клинические формы ХОБЛ: эмфизематозная (панацинарная эмфизема, «розовые пыхтельщики») бронхитическая (центроацинарная эмфизема, «синие одутловатики»).

12 слайд

Описание слайда:

Характеристика клинических форм ХОБЛ Симптомы Бронхитическая форма Эмфизематозная форма Соотношение основных симптомов Кашель более выражен, чем одышка Одышка более выражена, чем кашель Обструкция бронхов Выражена Выражена Гиперинфляция легких (повышенная воздушность по данным рентгенографии) Слабо выражена Сильно выражена Цвет кожи и видимых слизистых Диффузный синий Розово-серый Кашель С гиперсекрецией мокроты Малопродуктивный Изменения на рентгенограмме Диффузный пневмосклероз Эмфизема легких Легочное сердце В среднем и пожилом возрасте, более ранняя декомпенсация В пожилом возрасте, более поздняя декомпенсация Полицитемия,эритроцитоз Часто выражена, вязкость крови повышена Не характерны Кахексия Не характерна Часто имеется Вес больного Тучные больные Снижение веса Функциональные нарушения Признаки прогрессирующей дыхательной недостаточности и застойной сердечной недостаточности Уменьшение диффузионной способности легких по монооксиду углерода. Преобладание дыхательной недостаточности Нарушения газообмена paO2менее 60 мм рт. ст. paCO2более 45 мм рт. ст. paO2менее 60 мм рт. ст. paCO2более 45 мм рт. ст. смерть В среднем возрасте В пожилом возрасте

13 слайд

Описание слайда:

ДИАГНОСТИКА ХОБЛ следует предполагать у всех пациентов при наличии кашля и выделения мокроты и/или одышки и имеющих факторы риска развития заболевания. Хронический кашель и продукция мокроты часто предшествует ограничению воздушного потока, приводящего к одышке. При наличии любого из вышеназванных симптомов необходимо выполнить спирометрию. Приведенные признаки не являются диагностическими по отдельности, но наличие нескольких из них повышает вероятность наличия ХОБЛ.

14 слайд

Описание слайда:

АНАМНЕЗ При беседе с больным нужно помнить, что болезнь начинает развиваться задолго до появления выраженной симптоматики. ХОБЛ длительное время протекает без ярких клинических симптомов: по крайней мере,больные жалоб не предъявляют. Желательно уточнить, с чем связывает сам пациент развитие симптомов заболевания и их нарастание. Изучая анамнез, желательно установить частоту, продолжительность и характеристику основных проявлений обострений и оценить эффективность проводившихся ранее лечебных мероприятий. Выяснить, нет ли наследственной предрасположенности к ХОБЛ и другим легочным болезням. В тех случаях, когда пациент недооценивает свое состояние, а врач при беседе с ним не может определить характер и тяжесть заболевания, следует использовать специальные опросники. По мере развития заболевания ХОБЛ характеризуется неуклонно прогрессирующим течением.

15 слайд

Описание слайда:

ЖАЛОБЫ Анализ жалоб (их выраженность зависит от стадии фазы заболевания). Кашель (необходимо установить частоту его возникновения и интенсивность). Кашель наиболее ранним симптомом, проявляющимся к 40-50 годам жизни. К этому же времени в холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной инфекции, сначала не связываемые пациентом и врачом в одно заболевание. Кашель отмечается ежедневно или носит характер перемежающегося. Чаще наблюдается днем, редко ночью. Мокрота (необходимо выяснить характер и ее количество). Мокрота, как правило, выделяется в небольшом количестве утром (редко > 50 мл в сутки), имеет слизистый характер. Гнойный характер мокроты и увеличение ее количества - признаки обострения заболевания. Особого внимания заслуживает появления крови в мокроте, что дает основание иную причину кашля (рак легких, туберкулез и бронхоэктазы). Одышка (необходимо оценить ее выраженность, связь с физической нагрузкой). Одышка является кардинальным признаком ХОБЛ и служит тем поводом, по которому основная масса больных обращается к врачу. Одышка по мере прогрессирования заболевания может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при привычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности. Одышка ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже кашля (крайне редко дебют заболевания может начинаться с одышки). По мере снижения легочной функции одышка становится все более выраженной. Одышка при ХОБЛ характеризуется: прогрессированием (постоянное нарастание, постоянством (каждый день), усилением при физической нагрузке, нарастанием при респираторных инфекциях. Одышка может описываться пациентом по разному: «нарастание усилий при дыхании», «тяжесть», «воздушное голодание», «затрудненное дыхание».

16 слайд

Описание слайда:

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ Осмотр больного: Оценка внешнего вида пациента, его поведения, реакции дыхательной системы на разговор, движение по кабинету. Губы собраны «трубочкой», вынужденное положение - ортопноэ, признаки тяжело протекающей ХОБЛ. Оценка окраски кожных покровов определяется сочетанием гипоксии, гиперкапнии и эритроцитоза. Центральный серый цианоз обычно служит проявлением гипоксемии. Выявляемый в это же время акроцианоз обычно является следствием сердечной недостаточности. Осмотр грудной клетки: ее форма - деформация, «бочкообразная», малоподвижная при дыхании, парадоксальное втягивание (западение) нижних реберных промежутков на вдохе и участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, брюшного пресса; значительное расширение грудной клетки в нижних отделах – признаки тяжело протекающей ХОБЛ. Перкуссия грудной клетки: коробочный перкуторный звук и опущенные нижние границы легких – признаки эмфиземы. Аускультативная картина: Жесткое или ослабленное везикулярное дыхание в сочетании с низким стоянием диафрагмы подтверждают наличие эмфиземы легких. Сухие свистящие хрипы, усиливаются при форсированном выдохе, в сочетании с усиленным выдохом – синдром обструкции.

17 слайд

Описание слайда:

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 1. Исследование функции внешнего дыхания Спирография. Пикфлоуметрия. 2. Рентгенологические исследования: Рентгенография органов грудной клетки КТ органов грудной клетки 3. Исследования крови: Клинический анализ крови Пульсоксиметрия 4. Цитология мокроты 5. Электрокардиография ЭхоКГ Бронхоскопическое исследование

Описание слайда:

Бронхиальная астма Признаки ХОБЛ Астма Возраст начала болезни Как правило, старше 35-40 лет Чаще детский имолодой (бронхиальная астма может начинаться в среднем и пожилом возрасте.) Курение в анамнезе Характерно Не характерно Внелегочные проявленияаллергии (аллергический ринит, коньюктивит, атопический дерматит, крапивница) Не характерны Характерны Симптомы (кашель и одышка) Постоянны, прогрессируют медленно Клиническая изменчивость, проявляются приступообразно; в течении дня, день ото дня, сезонно Отягощенная наследственность по астме Не характерно характерна Бронхиальная обструкция Малообратима или не обратима Обратима Суточная вариабельность пиковой скорости выдоха Менее 10% Более 20% Бронхолитический тест Отрицательный Положительный Наличие легочного сердца Характерно при тяжелом течении Не характерно Типвоспаления(вцитологическом исследовании мокроты и жидкости, получаемой при бронхоальвеолярном лаваже). Преобладают нейтрофилы, увеличение макрофагов (++), увеличениеCD8+-лимфоцитов Преобладают эозинофилы, увеличение макрофагов (+), увеличениеCD4+-лимфоцитов, активация тучных клеток Медиаторы воспаления Лейкотриен В, интерлейкин (ИЛ) 8, фактор некроза опухоли -ά ЛейкотриенD, ИЛ 4, 5, 13 Эффективность терапии глюкокортикоидами Низкая высокая

20 слайд

Описание слайда:

Другие заболевания Сердечная недостаточность. Хрипы в нижних отделах легких при аускультации. Значительное снижение фракции выброса левого желудочка. Дилатация отделов сердца. На рентгенограмме - расширение контуров сердца, застойные явления (вплоть до отека легких). При исследовании функции легких определяются нарушения по рестриктивному типу (рестриктивный тип нарушения вентиляции развивается при уменьшении эластичности, способности легких к расширению и спадению при акте дыхания) без ограничения воздушного потока. Консультация кардиолога. Бронхоэктазы. Большие объемы гнойной мокроты. Частая связь с бактериальной инфекцией. Грубые влажные разнокалиберные хрипы при аускультации. «Барабанные палочки». На рентгенограмме или КТ – расширение бронхов, утолщение их стенок. При подозрении – консультация пульмонолога. Туберкулез. Начинается в любом возрасте. Рентгенография демонстрирует инфильтрат в легких или очаговые поражения. При подозрении – консультация фтизиатра. Облитерирующий бронхит. Развитие в молодом возрасте. Связи с курением не установлено. Контакт с парами, дымом. На КТ определяются очаги пониженной плотности при выдохе. Нередко ревматоидный артрит. При подозрении – консультация пульмонолога.

Описание слайда:

ПРОГНОЗ Продолжение курения обычно способствует прогрессированию обструкции дыхательных путей, приводящему к ранней нетрудоспособности и сокращению продолжительности жизни. После отказа от курения происходит замедление снижение объема форсированного выдоха за 1с и прогрессирования заболевания. Для облегчения состояния многие больные вынуждены до конца жизни принимать ЛС в постепенно возрастающих дозах, а также использовать дополнительные средства в период обострений.

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - собирательное понятие, включающее хронические заболевания дыхательной системы с преимущественным вовлечением дистальных отделов дыхательных путей с частично обратимой бронхиальной обструкцией, характеризующиеся прогрессированием и нарастающей хронической дыхательной недостаточностью. Под это определение попадают хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, тяжелые формы бронхиальной астмы. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ХОБЛ

Стадия 0: хронический кашель и выделение мокроты, показатели спирометрии в норме, одышка только при очень интенсивной нагрузке. Стадия I: Легкая ХОБЛ OФВ 1 /ФЖЕЛ 80%. Обструктивные нарушения - OФВ 1 /ФЖЕЛ 80%. Одышка при быстрой ходьбе, небольшом подъёме Стадия II: ХОБЛ средней тяжести (50%

Жалобы: Кашель наиболее ранний симптом болезни. На первых стадиях заболевания он появляется эпизодически, позже возникает ежедневно; Мокрота; Одышка варьирует от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности, и со временем становится более выраженной «Синюшные отечники» «Синюшные отечники» цианотичные имеют периферические отеки как проявление сердечной недостаточности. При их обследовании обнаруживаются признаки хронического бронхита и «легочного сердца». Одышка незначительна, основные проявления обострения болезни - кашель с гнойной мокротой, цианоз и признаки гиперкапнии (головная боль, беспокойство, тремор, спутанность речи и др.) «Розовые пыхтельщики» «Розовые пыхтельщики» на вид не цианотичные, пониженного питания. При их обследовании преобладают признаки эмфиземы легких. Кашель незначителен, а основная жалоба - одышка при физической нагрузке. Работа дыхательных мышц значительно увеличена. Изменения газового состава артериальной крови при этом минимальны. Пациент обычно дышит неглубоко. Выдох осуществляется через полусомкнутые губы («пыхтящее» дыхание). Больные ХОБЛ часто сидят, наклонив туловище вперед, упираясь руками о колени, на коже которых образуются трофические изменения КЛИНИКА ХОБЛ

По клиническим признакам выделяют две основные фазы течения ХОБЛ: стабильную и обострение заболевания. Стабильным считается состояние, когда прогрессирование заболевания можно обнаружить лишь при длительном динамическом наблюдении за больным, а выраженность симптомов существенно не меняется в течение недель и даже месяцев. Обострение - ухудшение состояния больного, проявляющееся нарастанием симптоматики и функциональными расстройствами и длящееся не менее 5 дней. Обострения могут начинаться постепенно, исподволь, а могут характеризоваться и стремительным ухудшением состояния больного с развитием острой дыхательной и правожелудочковой недостаточности. ФАЗЫ ТЕЧЕНИЯ ХОБЛ

В базисном лечении ХОБЛ основная роль отводится ингаляционной фармакотерапии с использованием преимущественно трех групп современных препаратов холинолитиков (антихолинергических бронходилататоров), (β2- агонистов пролонгированного действия и ингаляционных глюкокортикостероидов (ГКС). Лечение необходимо начинать с монотерапии холинолитиком или β2- агонистом пролонгированного действия. холинолитиковβ2- агонистов ингаляционных глюкокортикостероидовхолинолитикомβ2- агонистом БАЗИСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Cлайд 1

Cлайд 2

Cлайд 3

Cлайд 4

Cлайд 5

Cлайд 6

Cлайд 7

Cлайд 8

Cлайд 9

Cлайд 10

Cлайд 11

Cлайд 12

Cлайд 13

Cлайд 14

Cлайд 15

Cлайд 16

Cлайд 17

Cлайд 18

Cлайд 19

Cлайд 20

Cлайд 21

Cлайд 22

Cлайд 23

Cлайд 24

Cлайд 25

Cлайд 26

Cлайд 27

Cлайд 28

Cлайд 29

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) - самостоятельное заболевание, для которого характерно частично необратимое ограничение воздушного потока в дыхательных путях. Ограничение воздушного потока, как правило, имеет неуклонно прогрессирующий характер и спровоцировано аномальной воспалительной реакцией ткани лёгких на раздражение различными патогенными частицами и газами. Патологический процесс начинается в слизистой бронхов: в ответ на воздействие внешних патогенных факторов происходит изменение функции секреторного аппарата (гиперсекреция слизи, изменения бронхиального секрета), присоединяется инфекция, развивается каскад реакций, приводящих к повреждению бронхов, бронхиол и прилегающих альвеол. Нарушение соотношения протеолитических ферментов и антипротеаз, дефекты антиоксидантной защиты легких усугубляют повреждение.

ХОБЛ üХроническое воспалительное заболевание üВозникающее у лиц старше 35 лет под воздействием различных факторов экологической агрессии (факторов риска), главным из которых является табакокурение üПротекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы легких, формированием эмфиземы üХарактеризуется частично обратимым и необратимым ограничением скорости воздушного потока ü Развивается у предрасположенных лиц, проявляется кашлем, продукцией мокроты и нарастающей одышкой, имеет неуклонно прогрессирующий характер с исходом в хроническую дыхательную недостаточность и легочное сердце. 3

Этиология Европейское респираторное общество приводит следующую классификацию факторов риска в зависимости от их значимости: Факторы риска ХОБЛ Вероятность значения факторов Внешние факторы Внутренние факторы Установленная Курение Дефицит α 1 -антитрипсина Профессиональные вредности (кадмий, кремний) Высокая Загрязнение окружающего воздуха (SO 2, NO 2, O 3) Профессиональные вредности Низкое социально-экономическое положение Пассивное курение в детском возрасте Недоношенность Высокий уровень Ig. E Бронхиальная гиперреактивность Семейный характер заболевания Возможная Аденовирусная инфекция Дефицит витамина C Генетическая предрасположенность (группа крови A(II), отсутствие Ig. A)

Профессиональные факторы Курение Главный фактор риска (80 -90 % случаев) - курение. Показатели смертности от ХОБЛ среди курильщиков максимальны, у них быстрее развивается обструкция дыхательных путей и одышка. Однако случаи возникновения и прогрессирования ХОБЛ отмечаются и у некурящих лиц. Одышка появляется приблизительно к 40 годам у курильщиков, и на 13 -15 лет позже у некурящих. Самые вредные профессиональные факторы - пыли, содержащие кадмий и кремний. На первом месте по развитию ХОБЛ стоит горнодобывающая промышленность. Профессии повышенного риска: шахтеры, строители, контактирующие с цементом, рабочие металлургической (за счет испарений расплавленных металлов) и целлюлозно-бумажной промышленности, железнодорожники, рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка. Наследственная предрасположенность В пользу роли наследственности указывает факт, что далеко не все курильщики с большим стажем становятся больными ХОБЛ. Наиболее изученным генетическим фактором риска является редкая наследственная недостаточность α 1 -антитрипсина (A 1 AT), который ингибирует сериновые протеиназы в системном кровотоке. В США среди больных ХНЗЛ врождённый дефицит A 1 AT выявлялся менее, чем в 1 % случаев

Патогенез В патогенезе ХОБЛ наибольшую роль играют следующие процессы: воспалительный процесс, дисбаланс протеиназ и антипротеиназ в легких, окислительный стресс. Хроническое воспаление затрагивает все отделы дыхательных путей, паренхиму и сосуды легких. Со временем воспалительный процесс разрушает лёгкие и ведет к необратимым патологическим изменениям. Дисбаланс ферментов и окислительный стресс могут быть следствием воспаления, действия окружающей среды или генетических факторов

Клетки воспаления При ХОБЛ происходит увеличение количества нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов, преимущественно CD 8+. Нейтрофилы. В мокроте, бронхоальвеолярном лаваже обнаруживается повышенное количество активированных нейтрофилов. У курильщиков без ХОБЛ также обнаруживается нейтрофилия мокроты. При исследовании индуцированной мокроты определяется повышенная концентрация миелопероксидазы и человеческого нейтрофильного липокаина, что свидетельствует об активации нейтрофилов. При обострении также растет число нейтрофилов в бронхоальвеолярном лаваже. Нейтрофилы секретируют протеиназы: нейтрофильную эластазу, нейтрофильный катепсин G и нейтрофильную протеиназу-3. Макрофаги обнаруживаются в крупных и мелких бронхах, паренхиме легких, а также в местах деструкции альвеолярной стенки при развитии эмфиземы, что выявляется при гистологическом исследовании мокроты и лаважа, биопсии бронха и исследовании индуцированной мокроты. Макрофаги выделяют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-B 4 (ЛТВ 4), что способствует хемотаксису нейтрофилов. T-лимфоциты. Клетки CD 8+, обнаруживаемые при биопсии бронхов, выделяют перфорин, гранзим. B и ФНО-α, эти агенты вызывают цитолиз и апоптоз альвеолярных эпителиоцитов.

Эозинофилы. Уровни эозинофильного катионного пептида и эозинофильной пероксидазы у больных ХОБЛ в индуцированной мокроте повышены. Это указывает на возможность их присутствия. Это может быть не связано с эозинофилией - увеличение активности нейтрофильной эластазы, может обусловливать дегрануляцию эозинофилов при их нормальном количестве. Эпителиальные клетки. Воздействие воздушных поллютантов, таких как диоксид азота (NO 2), озон(O 3), дизельные выхлопные газы на назальные и бронхиальные эпителиоциты, приводит к синтезу и высвобождению воспалительных медиаторов (эйкозаноиды, цитокины, молекулы адгезии и др). Происходит нарушение регуляции эпителиоцитами функционирования молекул адгезии E-селектина, отвечающие за вовлечение в процесс нейтрофилов. При этом секреция культурой клеток бронхиального эпителия, полученная от больных ХОБЛ в эксперименте, вырабатывает более низкие количества воспалительных медиаторов, (ФНО-α или ИЛ-8), чем аналогичные культуры от некурящих или курящих, но без ХОБЛ

Медиаторы воспаления Наибольшую роль при ХОБЛ играют фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкин 8 (ИЛ-8), лейкотриен-B 4 (ЛТВ 4). Они способны разрушать структуру легких и поддерживать нейтрофильное воспаление. Вызванное ими повреждение в дальнейшем стимулирует воспаление путем выброса хемотактических пептидов из межклеточного матрикса. ЛТВ 4 - мощный фактор хемотаксиса нейтрофилов. Его содержание в мокроте больных ХОБЛ повышено. Выработку ЛТВ 4 приписывают альвеолярным макрофагам. ИЛ-8 участвует в избирательном вовлечении нейтрофилов и, возможно, синтезируется макрофагами, нейтрофилами и эпителиоцитами. Присутствует в высоких концентрациях в индуцированной мокроте и лаваже у больных ХОБЛ. ФНО-α активирует ядерный фактор-к. В фактора транскрипции (NF-к. B), который, в свою очередь, активирует ген IL-8 эпителиоцитов и макрофагов. ФНО-α определяется в высоких концентрациях в мокроте, а также в биоптатах бронхов у пациентов ХОБЛ. У больных с выраженной потерей веса уровень сывороточного ФНО-α повышен, что говорит о возможности участия фактора в развитии кахексии].

В воспалении при ХОБЛ участвуют и другие агенты. Ниже представлены некоторые из них: Медиатор Сокра щение Функция Исследуемый материал Макрофагальный хемотактический протеин-1 MCP-1 Привлечение моноцитов, рекрутирование макрофагов Бронхо альвеолярный лаваж Больные курильщики ХОБЛ, Некурящие, курильщики Макрофагальный воспалительный протеин-1β MIP-1β Привлечение лимфоцитов моноцитов, T- Бронхо альвеолярный лаваж Больные курильщики ХОБЛ, Некурящие, курильщики, бывшие курильщики Макрофагальный воспалительный протеин-1α MIP-1α Привлечение лимфоцитов моноцитов, T- Больные курильщики ХОБЛ, Гранулоцит-макрофагальный колониестимулирующий фактор GMCSF Стимулирует активность нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и макрофагов Бронхо альвеолярный лаваж Больные ХОБЛ, содержание повышается при обострении Трансформирующий фактор роста-β TGF-β Подавляет активность естественных киллеров, снижает пролиферацию В- и Тлимфоцитов Экспрессия в эпителиоцитах, эозинофилах, фибробластах Больные курильщики ХОБЛ, Эндотелин-1 ET-1 Сужает сосуды Индуцированная Больные ХОБЛ, Экспрессия эпителиоцитах В какой группе повышено содержание в исследуемом материале в Контрольная группа бывшие Курильщики Некурящие, курильщики бывшие

Течение патологического процесса Патофизиологические изменения при ХОБЛ включают следующие патологические изменения: системные проявления расстройства газообмена, легочная гипертензия дисфункция ресничек, бронхиальная обструкция деструкция паренхимы и эмфизема легких, гиперсекреция слизи

Бронхиальная обструкция Гиперсекреция слизи вызвана стимуляцией секретирующих желез и бокаловидных клеток лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами. Дисфункция ресничек Реснитчатый эпителий подвергается плоскоклеточной метаплазии, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса (нарушению эвакуации мокроты из легких). Эти начальные проявления ХОБЛ могут сохраняться в течение многих лет, не прогрессируя. Бронхиальная обструкция, соответствующая стадиям ХОБЛ с 1 по 4 носит необратимый характер с наличием небольшого обратимого компонента. Выделяют следующие причины бронхиальной обструкции: Необратимые: Ремоделирование и фиброз дыхательных путей, Потеря эластической тяги легкого в результате разрушения альвеол, Разрушение альвеолярной поддержки просвета мелких дыхательных путей; Обратимые: Накопление клеток воспаления, слизи и экссудата плазмы в бронхах, Сокращение гладкой мускулатуры бронхов, Динамическая гиперинфляция при физической нагрузке. Обструкция при ХОБЛ, в основном, формируется на уровне мелких и мельчайших бронхов. Ввиду большого количества мелких бронхов, при их сужении примерно вдвое возрастает общее сопротивление нижних отделов респираторного тракта. Спазм бронхиальной гладкой мускулатуры, воспалительный процесс и гиперсекреция слизи могут формировать небольшую часть обструкции, обратимую под влиянием лечения. Воспаление и экссудация имеют особенно важное значение при обострении

Лёгочная гиперинфляция (ЛГИ) - повышение воздушности лёгочной ткани, образование и увеличение «воздушной подушки» в лёгких. В зависимости от причины возникновения подразделяется на два вида: статическая ЛГИ: вследствие неполного опорожнения альвеол на выдохе вследствие снижения эластической тяги легких динамическая ЛГИ: вследствие уменьшения времени выдоха в условиях выраженного ограничения экспираторного воздушного потока С точки зрения патофизиологии, ЛГИ является адаптационным механизмом, так как приводит к снижению сопротивления воздушных путей, улучшению распределения воздуха и повышению минутной вентиляции в покое. Однако ЛГИ приводит к следующим неблагоприятным последствиям: Слабость дыхательной мускулатуры. Происходит укорочение и уплощение диафрагмы, что делает её сокращения малоэффективными. Ограничение нарастания дыхательного объёма при физической нагрузке. У здоровых людей при нагрузке происходит увеличение минутного объёма дыхания за счет увеличения частоты и глубины дыхания. У больных ХОБЛ во время нагрузки увеличивается легочная гиперинфляция, так как увеличение ЧДД при ХОБЛ ведет к укорочению выдоха, и ещё большая часть воздуха задерживается в альвеолах. Увеличение «воздушной подушки» не позволяет значительно увеличить глубину дыхания. Гиперкапния при физической нагрузке. Вследствие снижения отношения ООЛ к ЖЁЛ за счёт уменьшения ЖЁЛ вследствие ЛГИ происходит увеличение Pa. CO 2 в артериальной крови.

Эмфизема лёгких Деструкция паренхимы ведет к снижению эластической тяги лёгких, и поэтому имеет прямое отношение к ограничению скорости воздушного потока и увеличению сопротивления воздуху в лёгких. Мелкие бронхи, теряя связь с альвеолами, до этого находившимися в расправленном состоянии, спадаются и перестают быть проходимыми. Расстройства газообмена Обструкция дыхательных путей, деструкция паренхимы и расстройства легочного кровотока уменьшают легочную способность к газообмену, что приводит сначала к гипоксемии, а затем к гиперкапнии. Корреляция между значениями функции легких и уровнем газов артериальной крови слабо определяется, но при ОФВ 1 более 1 л редко возникают существенные изменения газового состава крови. На начальных стадиях гипоксемия возникает только при физической нагрузке, а по мере прогрессирования болезни - и в состоянии покоя. Лёгочная гипертензия Лёгочная гипертензия развивается на IV стадии - крайне тяжёлое течение ХОБЛ, при гипоксемии (Ра. О 2 менее 8 к. Па или 60 мм рт. ст.) и часто также гиперкапнии. Это основное сердечно-сосудистое осложнение ХОБЛ связано с плохим прогнозом. Обычно у больных с тяжёлой формой ХОБЛ давление в лёгочной артерии в покое повышено умеренно, хотя может увеличиваться при нагрузке. Осложнение прогрессирует медленно, даже без лечения. К развитию легочной гипертензии имеют отношение сужение сосудов лёгких и утолщение сосудистой стенки вследствие ремоделирования лёгочных артерий, деструкция лёгочных капилляров при эмфиземе, которая ещё больше увеличивает давление, необходимое для прохождения крови через лёгкие. Сужение сосудов может возникать из-за гипоксии, которая вызывает сокращение гладкой мускулатуры лёгочных артерий, нарушения механизмов эндотелийзависимой вазодилатации (снижение продукции NO), патологической секреции вазоконстрикторных пептидов (таких как ET-1 - продукта клеток воспаления). Ремоделирование сосудов - одна из главных причин развития лёгочной гипертензии в свою очередь происходит за счёт выделения факторов роста или вследствие механического стресса при гипоксической вазоконстрикции.

Лёгочное сердце Лёгочная гипертензия определяется как «гипертрофия правого желудочка в результате заболеваний, поражающих функцию и/или структуру лёгких, за исключением тех расстройств лёгких, которые являются результатом заболеваний, первично поражающих левые отделы сердца, как при врожденных заболеваниях сердца» . Распространённость и течение лёгочного сердца при ХОБЛ до сих пор неясны. Лёгочная гипертензия и редукция сосудистого ложа вследствие эмфиземы ведут к гипертрофии правого желудочка и его недостаточности лишь у части больных. Системные проявления При ХОБЛ наблюдается системное воспаление и дисфункция скелетной мускулатуры. Системное воспаление проявляется наличием системного окислительного стресса, повышенной концентрацией циркулирующих цитокинов и активацией клеток воспаления. Проявлением дисфункции скелетных мышц являются потеря мышечной массы и различные биоэнергетические расстройства. Эти проявления ведут к ограничению физических возможностей пациента, снижают уровень здоровья, ухудшению прогноза заболевания

Патоморфология В основе лежит воспалительный процесс, затрагивающий все структуры легочной ткани: бронхи, бронхиолы, альвеолы, легочные сосуды. Морфологические изменения характеризуются метаплазией эпителия, гибелью ресничек эпителия, гипертрофией подслизистых желез, секретирующих слизь, пролиферацией гладкой мускулатуры в стенке дыхательных путей. Все это приводит к гиперсекреции слизи, появлению мокроты, нарушению дренажной функции бронхов. Происходит сужение бронхов в результате фиброза. Повреждение паренхимы легких характеризуются развитием центролобулярной эмфиземы, изменениями альвеолярно-капиллярной мембраны и нарушениями диффузионной способности, приводящей к развитию гипоксемии. Дисфункция дыхательных мышц и альвеолярная гиповентиляция приводят к хронической гиперкапнии, спазму сосудов, ремоделированию артерий легких с утолщением сосудистой стенки и уменьшением просвета сосудов. Легочная гипертензия и повреждение сосудов приводят к формированию легочного сердца. Прогрессирующие морфологические изменения легких и связанные нарушения дыхательных функций приводят к развитию кашля, гиперсекреции мокроты, дыхательной недостаточности

Клиническая картина Кашель- наиболее ранний симптом болезни. Он часто недооценивается пациентами, будучи ожидаемым при курении и воздействии поллютантов. На первых стадиях заболевания он появляется эпизодически, но позже возникает ежедневно, изредка - появляется только по ночам. Вне обострения кашель, как правило, не сопровождается отделением мокроты. Иногда кашель отсутствует при наличии спирометрических подтверждений бронхиальной обструкции. Одышка возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных инфекциях. Одышка чаще смешанного типа, реже встречается экспираторная. На более поздних стадиях одышка варьирует от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности, и со временем становится более выраженной. Она является частой причиной обращения к врачу Мокрота - относительно ранний симптом заболевания. В начальных стадиях она выделяется в небольшом количестве, как правило, по утрам, и имеет слизистый характер. Гнойная, обильная мокрота - признак обострения заболевания.

Клинические формы (при среднетяжелом и тяжелом течении) ХОБЛ Признаки Тип А (эмфизематозный) «розовые пыхтельщики» Панацинарная эмфизема Тип В (бронхитический) «синие одутловатики» Центроацинарная эмфизема Внешний вид Астеники, розово-серый цвет лица, конечности холодные Пикники, диффузный цианоз, конечности теплые Первые симптомы Одышка Кашель Хрипы в легких Отсутствует Характерны Мокрота Скудная слизистая Обильная, гнойная Бронхиальные инфекции Нечасто Часто Толератность к физической нагрузке Резко снижена Снижена в меньшей степени Легочное сердце В пожилом возрасте, на терминальных стадиях, смерть в пожилом возрасте В среднем и пожилом возрасте, часто, более ранняя декомпенсация 21

Задачи терапии ХОБЛ - предупреждение прогрессирования болезни, - уменьшение выраженности клинических симптомов, - достижение лучшей переносимости физической нагрузки, - повышение качества жизни больных, - предупреждение осложнений и обострений, - снижение смертности. Основные направления лечения ХОБЛ 1) уменьшение воздействия неблагоприятных факторов внешней среды (в т. ч. отказ от курения), 2) обучение больных, 3) медикаментозная терапия, 4) немедикаментозная терапия (оксигенотерапия, реабилитация и др.). Различные комбинации этих методов используются у пациентов с ХОБЛ в фазу ремиссии и обострения.

Базисная терапия при ХОБЛ Основная роль отводится ингаляционной фармакотерапии с использованием преимущественно трех групп современных препаратов - холинолитиков (антихолинергических бронходилататоров), - β 2 -агонистов пролонгированного действия, - ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС). Лечение необходимо начинать с монотерапии холинолитиком или β 2 агонистом пролонгированного действия. 1) Антихолинергический препарат - ипратропиум бромид (атровент), выпуск в виде аэрозольного дозирующего ингалятора (1 разовая доза - 20 мкг) или сухопорошкового ингалятора (1 разовая доза - 40 мкг). Препарат назначают по 40 мкг 4 раза в сутки. Препарат не вызывает тахикардии и других нарушений сердечного ритма. При его применении снижается слизеобразование и нормализуются реологические свойства бронхиального секрета. Длительность применения: - при I стадии ХОБЛ - не менее 3- 4 нед, - при II-III стадии - несколько месяцев, иногда - постоянно. Доза подбирается индивидуально, а действие оценивается через 3 -4 нед от начала применения по результатам показателей спирографии в динамике. В настоящее время применяется новый препарат длительного действия - тиотропиум бромида

2) β 2 -агонисты пролонгированного действия - салметерол и формотерол. Применяют со второй стадии ХОБЛ в виде монотерапии или в сочетании с холинолитиком. Следствием его действия является уменьшение степени нейтрофильного воспаления, уменьшение отека слизистой оболочки бронхов, снижение проницаемости капилляров, уменьшение высвобождения медиаторов воспаления, улучшение мукоцилиарного клиренса. Салметерол хорошо сочетается с метилксантинами, а также ИГКС. Новый препарат для лечения ХОБЛ -рофлумиласт (даксас), который, согласно рекомендациям GINA, рекомендовано принимать в сочетании с пролонгированными холинолитиками на III стадии ХОБЛ.

Ступенчатая схема симптоматического лечения ХОЗЛ I стадия b 2 -агонисты при необходимости II стадия IV стадия Ипратропиум бромид + + + b 2 -агонисты при необходимости Теофиллин Кортикостероиды + + b 2 -агонисты при необходимости Теофиллин + b 2 -агонисты

Медикаментозное лечение ХОБЛ Бронхолитики: β 2 -адреномиметики, холинолитики, а также теофиллин. Принципы бронхолитической терапии ХОБЛ: - Предпочтительный путь введения - ингаляционный. - Изменение легочной функции после кратковременного назначения препаратов не является показателем их эффективности. - Выбор между бронхолитиками зависит от их доступности, индивидуальной чувствительности больных к их действию и отсутствия побочных эффектов. У пожилых пациентов, имеющих сопутствующие заболевания ССС предпочтительны холинолитики. - Ксантины эффективны при ХОБЛ, но в связи с возможностью развития побочных эффектов они относятся к препаратам «второго ряда» . При их назначении рекомендуется измерять концентрацию теофиллина в крови. - Комбинация нескольких бронхорасширяющих средств (например, холинолитиков и β 2 адреномиметиков, холинолитиков и теофиллинов) может повысить эффективность и снизить вероятность развития побочных эффектов

Глюкокортикоиды. Короткие (10– 14 дней) курсы системных стероидов используются для лечения обострений ХОБЛ. Длительное применение этих препаратов не рекомендуется из-за опасности развития побочных эффектов (миопатия, остеопороз и др.). Высокие дозы (например, флутиказона пропионат 1000 мкг/сут) повышают качество жизни пациентов и снижают частоту обострений ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения. В последнее время получены новые данные об эффективности комбинированных препаратов (флутиказона пропионат/сальметерол 500/50 мкг, 1 ингаляция 2 раза в день и будесонид/формотерол 160/4, 5 мкг, 2 ингаляции 2 раза в день, будесонид/сальбутамол 100/200 мгк 2 ингаляции 2 раза в день) у больных ХОБЛ тяжелого и крайне тяжелого течения. Длительное (12 мес) назначение комбинированных препаратов: - улучшает бронхиальную проходимость, - снижает выраженность симптомов, - снижает потребность в бронхолитиках, - снижает частоту средней тяжести и тяжелых обострений

Антибиотики. Показаны для лечения инфекционных обострений болезни, непосредственно влияют на длительность ликвидации симптомов ХОБЛ, а некоторые способствуют удлинению межрецидивного интервала. Муколитики (мукокинетики, мукорегуляторы) (амброксол, карбоцистеин, препараты йода и др.) могут применяться у небольшой части больных, имеющих вязкую мокроту. Широкое использование этих средств у пациентов с ХОБЛ не рекомендуется. Антиоксиданты. N-ацетилцистеин, обладающий антиоксидантной и муколитической активностью, способен снижать продолжительность и частоту обострений ХОБЛ. Этот препарат может использоваться у больных в течение длительного времени (3– 6 мес) в дозе 600 мг/сут. Иммунорегуляторы (иммуностимуляторы, иммуномодуляторы). Регулярное использование этих препаратов не рекомендуется. Больные с генетически детерминированным дефицитом α 1 -антитрипсина, у которых ХОБЛ развивается в молодом (до 40 лет) возрасте, являются возможными кандидатами для заместительной терапии.

Немедикаментозное лечение ХОБЛ Оксигенотерапия Цель - увеличение парциального напряжения кислорода (Ра. O 2) в артериальной крови не ниже 60 мм рт. ст. или сатурации (Sa. O 2) не менее чем до 90% в покое, при физической нагрузке и во время сна. При стабильном течении ХОБЛ предпочтительна постоянная длительная оксигенотерапия. Доказано, что она увеличивает выживаемость больных ХОБЛ, уменьшает выраженность одышки, снижает частоту эпизодов гипоксемии во время сна, повышает толерантность к физической нагрузке, качество жизни и нейропсихический статус пациентов. Показания длительной оксигенотерапии у больных ХОБЛ крайне тяжелого течения (при ОФВ 1

Реабилитация - это программа индивидуальной помощи больным ХОБЛ, разработанная для улучшения их физической, социальной адаптации и автономии. Ее компонентами являются физические тренировки, обучение больных, психотерапия и рациональное питание. В последние годы большое внимание уделяется рациональному питанию, так как снижение массы тела (> 10% в течение 6 мес или > 5% в течение последнего месяца) и особенно потеря мышечной массы у больных ХОБЛ ассоциировано с высокой летальностью. Таким пациентам должна рекомендоваться высококалорийная диета с повышенным содержанием белка и дозированные физические нагрузки, обладающие анаболическим действием. Хирургическое лечение Роль хирургического лечения у больных ХОБЛ в настоящее время является предметом исследований. Сейчас обсуждаются возможности использования буллэктомии, операции по уменьшению легочного объема и трансплантации легких.