Признаки и симптомы дифтерии у детей и взрослых. Дифтерия зева — как лечить заболевание у детей Острый бронхит у детей - заболевание органов дыхания

Содержание статьи

Дифтерия - острая инфекционная болезнь, вызываемая бактериями Леффлера. Характеризуется местным фибринозным воспалением преимущественно слизистых оболочек и явлениями общей интоксикации.

История дифтерии

Дифтерия известна с глубокой древности; упоминания о ней имеются у Гиппократа и Гомера. Первые клинические описания под названием «смертельной язвы глотки», «сирийской и египетской язвы» относятся к I-II веку н. э. Классическое описание анатомических изменений и клинических форм было сделано в начале XIX столетия французским ученым Bretonneau, который предложил название «дифтерит» (от греч. дифтера - пленка, перепонка). В конце XIX столетия Trousseau анатомический термин «дифтерит» заменил словом «дифтерия». С тех пор это название стало общепринятым.
История дифтерии может быть разделена на 3 периода, границы между которыми определяют важные открытия, оказавшие влияние на эту болезнь. Первый период, начавшийся с древних времен, характеризовался большой заболеваемостью, чрезвычайной тяжестью, высокой летальностью, доходившей во время эпидемий до 50-60%, и большой смертностью детей. Он продолжался до конца прошлого столетия. Второй период начался с открытия возбудителя болезни Klebs в 1883 г. и Loffler в 1884 г. и вслед за тем получения противодифтерийной антитоксической сыворотки (Behring - в Германии, Roux - во Франции, Я. Ю. Бардах - в России). Он характеризовался значительным снижением летальности и смертности детей от дифтерии. Заболеваемость продолжала оставаться высокой и давала такие же, как и прежде, высокие подъемы с увеличением тяжести болезни. Второй период продолжался до 1923 г., когда Ramon предложил анатоксин и началась активная иммунизация против дифтерии. Третий, последний период в истории дифтерии продолжается и в наши дни, он характеризуется проведением активной иммунизации во всем мире и снижением или полной ликвидацией заболеваемости в ряде стран.
Из отечественных ученых большое внимание изучению дифтерии уделяли К. А. Раухфус, В. И. Молчанов, А. И. Скворцов, П. Ф. Здродовский, С. Н. Розанов, С. Д. Носов, М. Е. Сухарева, М. Г.
Данилевич, Н. И. Нисевич, К. В. Блюменталь, В. А. Хрущова и многие другие.

Этиология дифтерии у детей

Возбудителем дифтерии является палочка Леффлера (Coryne bacterium diphteriae). Палочки неподвижны, спор не образуют, на концах имеют включения и в мазках располагаются под углом друг к другу, образуя римскую цифру V; хорошо красятся по Граму и всеми анилиновыми красками. При двойной окраске но Нейссеру тело окрашивается в коричнево-желтый, а включения на концах - в синий цвет.
Лучшими средами для роста являются среда Леффлера - свернутая кровяная сыворотка и кровяной агар. Для углубленной диагностики используют те же среды с добавлением солей теллура (среда Клауберга).
Основные свойства дифтерийной палочки-большая изменчивость в зависимости от условий жизни и довольно высокая устойчивость во внешней среде. Палочка может изменяться морфологически; у нее может увеличиваться или уменьшаться способность токсинообра зования (до полной потери), изменяться вирулентность и антигенная структура Температуру ниже 0е С палочка выдерживает хорошо Довольно долго сохраняется при высыхании. Если она защищена слизью или пленкой, то, высохнув, может сохранять жизнеспособность и токсигенность несколько месяцев. Культура, распыленная в виде мельчайших капель, может сохраняться в воздухе в течение 1-2 сут, даже при солнечном освещении она гибнет только через несколько часов. В дезинфицирующих растворах гибнет довольно быстро - от до 10 с. при кипячении погибает сразу.
В процессе размножения дифтерийная палочка выделяет экзотоксин; он относится к так называемым истинным бактериальным токсинам и очень ядовит для человека.
Анатоксин - это токсин, потерявший свои токсические и сохранивший свои антигенные свойства; он безвреден, но при подкожном или внутримышечном введении его в организме вырабатывается антитоксин.

Эпидемиология дифтерии у детей

Источником инфекции при дифтерии является только человек - больной или бактерионоситель.
Больной становится заразным в последний день инкубации, конец заразного периода определяется не календарными сроками, а бактериальным очищением, которое может быть выявлено только лабораторным путем. В среднем в 75% случаев очищение заканчивается к 20-25- му дню болезни. Крайне редко бактерионосительство реконвалесцентов продолжается многие месяцы. Ему способствуют различные патологические состояния зева и носа.
Бактерионоситель имеет большое, а во многих случаях главное эпидемиологическое значение; в прошлом количество здоровых носителей во много раз превышало количество больных. В больших городах носительство достигало 1-6-10%, в окружении больного - 20 - 50%.
В последнее время параллельно со снижением заболеваемости дифтерией произошло и снижение частоты носительства токсигенных штаммов, атоксигенные штаммы роли в заболеваемости не играют.
Пути передачи. Дифтерийная палочка выделяется от больного, носителя с капельками слюны или носовой слизи, поэтому основной путь передачи - воздушно-капельный. В капельках слизи и ничтожнейших частицах пленки дифтерийная палочка может сохранять жизнеспособность на белье, игрушках, книгах до нескольких недель, иногда даже месяцев, поэтому возможна передача через предметы, через третьих лиц. Возможен пищевой путь передачи при инфицировании пищевых продуктов, на которых палочка может размножаться (молоко, крем), но он встречается крайне редко.
Восприимчивость к дифтерии зависит от наличия антитоксического иммунитета и его напряженности. До введения активной иммунизации против дифтерии антитоксический иммунитет вырабатывался двумя путями: после перенесения болезни и в результате повторного или длительного бактерионосительства, при так называемой немой, бытовой, иммунизации. Так как носительство было широко распространено, то в результате бытовой иммунизации иммунитет к дифтерии вырабатывался у большинства детей. Коэффициент восприимчивости к дифтерии составлял примерно 0,15-0,2, т. е. из 100 контактировавших неболевших заболевали 15 - 20 человек.
Наибольшая восприимчивость к дифтерии отмечалась в возрасте 7-10 лет. Восприимчивость к дифтерии может быть определена с помощью реакции Шика, а также с помощью серологических методов.
Реакция Шика производится путеи внутрикожного введения 0.2 мл дифтерийного токсина, содержащего 1/40 DLm. У лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, на месте инъекции через 72 ч появляются красное пятно и затем инфильтрат размером 1-2 см. При наличии в крови антитоксина не менее /з АЕ реакция отрицательная.
Заболеваемость дифтерией в прошлом была высокой и давала периодические подъемы через 5-8 лет. Эпидемические подъемы продолжались 2-4 года, заболеваемость достигала 40-43 на 100 000 населения и сопровождалась увеличением количества токсических форм и повышением летальности. Заболеваемость возрастала зимой и резко снижалась летом, наибольшее число случаев заболеваний приходилось на старший дошкольный и младший школьный возраст. Среди старших школьников заболеваемость падала и среди взрослых доходила до единичных случаев. После введения всеобщей иммунизации детей значительно вырос удельный вес случаев заболеваний в возрасте после 15 лет.
Летальность при дифтерии в досывороточное время была очень высокой, достигая во время эпидемий 40-50%. Отмечалась высокая смертность детского населения от дифтерии. После появления антитоксической сыворотки началось прогрессивное последовательное снижение летальности. Вслед за введением активной иммунизации заболеваемость стала быстро снижаться, дифтерия в смертности детского населения почти перестала играть роль.

Патогенез и патологическая анатомия дифтерии у детей

В зависимости от специфического иммунитета, массивности инфицирующей дозы, токсигенности возбудителя, неспецифической реактивности и, вероятно, других причин инфицирование дифтерийными палочками приводит к возникновению разнообразных форм болезни или к бактерионосительству. В генезе развития токсических форм большое значение придается аллергии как бурной гиперергической реакции на возбудителя сенсибилизированного организма. По мнению некоторых авторов, определенную роль в возникновении тяжелых форм заболевания играют ассоциация дифтерийной палочки с другими микроорганизмами, в частности с кокковой флорой, и распространение в организме не только токсина, но и самой дифтерийной палочки. Вероятно, в патогенезе формирования разных форм дифтерии имеет значение комплекс разных причин.
Основой дифтерийного процесса является местный воспалительный очаг, развивающийся на месте внедрения в организм возбудителя, а главным болезнетворным фактором служит токсин. Он выделяется дифтерийными палочками в местном очаге воспаления, лимфогенным путем распространяется на окружающие ткани, гематогенным путем - по всему организму и обусловливает общую интоксикацию. Местный воспалительный очаг чаще всего локализуется в зеве, но может быть и в носу, в гортани, ухе, на слизистых оболочках половых органов, на коже (раневая поверхность), возможно и поражение глаз.
Изменения в местном очаге характеризуются фибринозным воспалением. Под действием токсина на слизистой оболочке, на коже происходят коагуляционный некроз, расширение и повышение порозности сосудов. выпотевание экссудата, содержащего фибриноген. Под влиянием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе клеток, происходит свертывание фибриногена и образование фибринозной пленки.
По анатомическим изменениям фибринозное воспаление принято разделять на крупозное и дифтеритическое. Первое характеризуется более поверхностным поражением слизистой оболочки или же обусловлено более слабой связью пораженного эпителия с подслизистой оболочкой: так, например, в трахее пленка легко отделяется от подлежащих тканей. При дифтеритическом воспалении поражение более глубокое, фибринозный выпот проникает в подлежащие ткани, пленка плотно соединена с ними. В окружающих тканях развивается отек слизистой и подслизистой оболочек, а также клетчатки и мышц. В регионарных лимфатических узлах появляются фибринозное воспаление, полнокровие и отек, который может распространяться на клетчатку и достигать значительных размеров. При наиболее тяжелых формах в местном очаге, в лимфатических узлах наблюдаются кровоизлияния, они могут иметь и другую локализацию.
Для общей интоксикации характерно избирательное поражение нервной, сердечно-сосудистой систем, надпочечников и почек. Изменения центральной нервной системы обычно невелики; в первые дни заболевания токсической формой дифтерии при летальных исходах определяются набухание мозга, полнокровие, очаги периваскулярного отека. Часты изменения симпатических ганглиев и узлов черепных нервов с сосудистыми расстройствами и явлениями дегенерации, они развиваются несколько позже, с 6-7-го дня болезни.
Изменения периферических нервных стволов свойственны позднему периоду дифтерии, они сводятся к развитию токсического неврита с развитием периаксонального дегенеративного процесса в нервных волокнах без поражения нервных клеток. Поэтому их отличает доброкачественное течение с последующим постепенным восстановлением. Однако в процессе болезни могут возникнуть тяжелейшие функциональные нарушения жизненно важных органов, например, нарушение дыхания при параличах дыхательных межреберных мышц, диафрагмы. При токсических формах постоянно обнаруживаются изменения в надпочечниках, как в коре, так и в мозговом веществе. Они сводятся в основном к расстройствам кровообращения: отмечаются резкая гиперемия, кровоизлияния и деструктивные изменения вплоть до некроза клеток.
Для ранней стадии заболевания характерны следующие гемодинамические нарушения: скопление крови во внутренних органах, образование стазов, очагов отека и кровоизлияний; в сердце тоже преобладают сосудистые расстройства, некробиоз сосудистых стенок, периваскулярный отек, кровоизлияния. Позднее, с конца первой - начала второй недели, развивается миокардит, который характеризуется дегенеративными изменениями мышечных волокон и межуточной ткани. Сердце увеличивается в размерах, становится дряблым, иногда образуются пристеночные тромбы. Эти тромбы могут быть причиной эмболий в сосуды мозга (с развитием центральных параличей).
При токсических формах дифтерии в почках развивается токсический нефроз, который по мере дезинтоксикации подвергается обратному развитию.
При легких формах дифтерии интоксикация незначительна и скоропреходяща, а при токсических может в ближайшие же дни привести к смерти, причиной которой является комплекс изменений, в которых преобладают сосудистые расстройства, токсическое поражение надпочечников. В последующем при токсических формах дифтерии смерть может наступить от острого интерстициального миокардита, который развивается с конца первой - начала второй недели при явлениях острой сердечной недостаточности, а еще позднее, на 5 - 6-й неделе,- от полиневрита при нарушении функции жизненно важных органов (параличи дыхания, глотания).
Между величиной местного очага и степенью общих нарушений, как правило, существует параллелизм: чем больше и глубже воспалительный очаг, тем выраженнее общие изменения.
Некоторое отличие можно ометить в генезе дифтерии гортани. Хрящевая ткань, отсутствие рыхлой клетчатки ограничивают всасывание токсина, поэтому токсические формы не возникают, что исключает возможность развития токсических осложнений. Тяжесть состояния и летальные исходы обусловлены другими причинами: нарушением функции дыхания, вторичными воспалительными процессами в органах дыхания.
Выздоровление при естественном течении дифтерии происходит за счет продукции в организме антитоксина. В комплексе с другими защитными механизмами обеспечиваются ликвидация интоксикации и развитие специфического иммунитета. В местном очаге фибринозного воспаления происходит расплавление и отторжение пленки путем демаркационного воспаления с образованием поверхностных изъязвлений и последующей регенерацией эпителия.
Введение больному противодифтерийной антитоксической сыворотки обеспечивает доставку готового антитоксина и тем самым более быструю ликвидацию процесса. Однако при тяжелых токсических формах токсин успевает связаться с тканями и поэтому сыворотка не может полностью предотвратить возникновения последующих изменений сердца и периферической нервной системы.

Клиника дифтерии у детей

Инкубационный период при дифтерии длится от 2 до 10 дней; болезнь развивается остро.
Клинические проявления дифтерии настолько разнообразны, что до XIX века отдельные ее формы считались разными заболеваниями. Bretonneau объединил их в одну нозологическую единицу и предложил классификацию, основанную на локализации процесса. В дальнейшем классификация дифтерии разрабатывалась А. А. Колтыпиным, М. Г. Данилевйчем, В. И. Молчановым и др. и была основана на локализации, степени распространения процесса. Различают дифтерию зева, гортани, носа и формы редкой локализации (дифтерия уха, глаза, слизистой оболочки рта, кожи и половых органов). Кроме того, выделяют изолированные формы - с локализацией процесса в одном органе и комбинированные - с поражением 2 или 3 органов одновременно, например, дифтерия зева, носа и гортани; зева и глаза; носа и половых органов и т. д.

Дифтерия зева

Дифтерия зева - наиболее часто встречающаяся форма. До введения активной иммунизации она составляла 40-70%, в последующем - 90-95%. Выделяют токсические и нетоксические формы дифтерии зева.
Критерием для разграничения служит отек в области регионарных лимфатических узлов: его наличие указывает на токсические формы. При нетоксических формах выделяют локализованную форму и распространенную.
Локализованная форма дифтерии наблюдается наиболее часто, характеризуется расположением местного процесса в пределах миндалин и при своевременном лечении протекает благоприятно, без выраженных осложнений. По выраженности местных изменений различают тонзиллярную, островчатую и катаральную формы. Болезнь начинается с нарушения самочувствия; умеренного повышения температуры тела, обычно не выше 38°С. хотя иногда в первые I-2 дня она может быть и больше: появляются небольшая болезненность при глотании, умеренная гиперемия миндалин и налеты на них. Вначале они нежные, тонкие, в ближайшие I-2 дня принимают вид пленки с гладкой поверхностью и довольно хорошо очерченными краями, выступающей над поверхностью миндалин. Налеты плохо снимаются. При танзиллярной форме они могут покрывать всю или значительную часть поверхности миндалин, при островчатой выглядят в виде бляшек, небольших островков. Отмечается небольшое увеличение верхнешейных лимфатических узлов с незначительной болезненностью их при пальпации.
При катаральной форме налетов нет, температура невысокая, симптомы интоксикации отсутствуют. Ее существование ряд клиницистов ставит под сомнение, диагноз устанавливается только при бактериологическом подтверждении.
При локализованных формах через сутки после введения противодифтерийной сыворотки самочувствие больного улучшается, температура тела снижается, налеты становятся более рыхлыми, уменьшаются в размерах и через 1-2 дня зев очищается. Без сывороточного лечения процесс может прогрессировать, налеты увеличиваются, локализованная форма может превратиться в распространенную, а затем и в токсическую.
Распространенная форма дифтерии зева характеризуется расположением налетов не только на миндалинах, но п за их пределами (на дужках, на язычке). Симптомы интоксикации обычно более выражены, чем при локализованных формах, чаще возникают и осложнения. Эта форма наблюдается относительно редко, так как при подобных обширных фибринозных налетах обычно возникают изменения, характерные для токсических форм, т. е. отек не только в зеве, но и в области регионарных лимфатических узлов.
Токсическая дифтерия зева может развиваться постепенно из локализованной формы, если диагноз дифтерии не устанавливают и противодифтерийную сыворотку не вводят. Однако она преимущественно начинается бурно: температура тела сразу повышается до высоких цифр, могут быть рвота, нередко боли, в животе, головная боль, слабость, вялость, реже--возбуждение. Иногда явления интоксикации могут быть выражены умеренно, самочувствие нарушено нерезко, температура тела невысокая. Боль при глотании обычно небольшая. Фибринозные налеты располагаются не только на миндалинах, но и на дужках, на язычке, нередко переходят на мягкое и даже на твердое небо. Местный процесс распространяется, как правило, и на носоглотку, в результате появляются сукровичные выделения из носа, затруднение носового дыхания и одновременно приторно-сладкий запах изо рта. Отечности вокруг лимфатических узлов предшествует отечность зева; при более тяжелых токсических формах она мешает дыханию. Больной обычно лежит с запрокинутой головой и открытым ртом, появляется «храпящее дыхание».
Начальная степень отека вокруг увеличенных плотных регионарных лимфатических узлов определяется сглаженностью шейной складки, затем появляется припухлость в области лимфатических узлов - более массивная над ними и постепенно истончающаяся по периферии, которая в соответствии с изменениями зева чаще носит асимметричный характер (с одной стороны больше, чем с другой).
Отек подкожной клетчатки рыхлый, безболезненный, без изменения цвета кожи. По величине отека различают токсические формы I степени (отек вокруг регионарных Лимфатических узлов до первой шейной складки), II степени (распространяется до ключицы) и III степени (отек ниже ключицы).
При токсических формах дифтерии зева без сывороточного лечения налеты быстро распространяются по слизистой оболочке на твердое небо, на заднюю стенку глотки, в носоглотку. Отек шейной клетчатки тоже увеличивается. Параллельно местному процессу быстро нарастает интоксикация и в течение ближайших дней может наступить смерть. При правильном своевременном сывороточном лечении в большинстве случаев дети выздоравливают, но улучшение наступает медленно. Сначала снижается температура, через 2-3 дня смягчаются явления интоксикации, начинается обратное развитие местного процесса; постепенно уменьшается отек зева и подкожной клетчатки шеи. Налеты как бы постепенно тают, иногда отторгаются пластами, оставляя эрозированную поверхность. Через 7-8 дней местный процесс ликвидируется, но затем начинают развиваться токсические осложнения.
Помимо токсических форм, выделяется субтоксическая форма дифтерии, для которой характерна незначительная величина отека, расположенного, как правило, с одной стороны только у регионарных лимфатических узлов.
Размеры лимфатических узлов соответствуют величине отека; в тяжелых случаях они могут достигать значительной величины, становятся плотными и умеренно болезненными.
Явления общей интоксикации нарастают параллельно величине местного процесса. При токсической дифтерии I степени наблюдаются бледность, вялость, рвота; при токсических формах II и III степени бледность выражена более резко, может быть синюшный оттенок, отмечаются адинамия, сонливость, полный отказ от пищи. Пульс становится мягким, частым, тоны сердца - глухими, артериальное давление падает.
Самыми тяжелыми формами являются гипертоксические формы: молниеносная и геморрагическая. Основные признаки геморрагической формы - быстро прогрессирующая интоксикация с параллельным увеличением местных изменений в зеве и отек. Последний увеличивается «по часам», распространяется на область ниже ключицы. Распространенные налеты приобретают бурый цвет (пропитываются кровью); на коже уже в первые дни болезни появляются геморрагии, сначала в области инъекций, а затем и самопроизвольно; нередко наблюдаются носовые кровотечения, кровоточивость десен.
Для молниеносной формы дифтерии зева характерно особенно острое начало и бурное развитие общего токсикоза, которое может опережать распространение местных изменений в зеве. У больного быстро развиваются общая адинамия, затемнение сознания, тахикардия, глухость сердечных тонов и резкое падение артериального давления. Прогрессирующая интоксикация может приводить к смерти уже в течение ближайших суток от начала заболевания. Смерть наступает при явлениях сосудистой недостаточности.

Дифтерия гортани

Дифтерия гортани, протекающая с явлениями стеноза гортани, носит название крупа. Дифтерийный процесс иногда может возникнуть сразу в гортани - круп первичный, чаще же процесс вторичный, т. е. начинается в зеве или носу (иногда с очень небольшим, почти незаметным поражением) и быстро распространяется на гортань. Для дифтерии гортани характерно постепенное нарастание основных признаков: грубый лающий кашель, осиплость голоса, афония, стеноз: нарастание изменений идет параллельно. Различают три стадии болезни: катаральную, стенотическую и асфик гическую.
Катаральная стадия обычно начинается с субфебриальной температуры или единичных подъемов температуры до 38,5°С, осиплости голоса и грубого лающего кашля. Переход в стенотическую стадию происходит преимущественно через 1-2 дня. Стеноз развивается вследствие появления плотной фибринозной пленки, спазма гортанной мускулатуры и отека слизистой оболочки.
Признаки стеноза развиваются постепенно, различают четыре степени. Для 1 степени характерно появление шумного дыхания в инспираторной фазе. При II степени стеноза в акт дыхания вовлекается вспомогательная мускулатура, голос делается глуше и затем пропадает совсем (афония), при вдохе появляются втягивания межреберий и подключичных ямок. Сначала ребенок переносит свое состояние довольно хорошо, продолжает интересоваться окружающим, но постепенно состояние прогрессивно ухудшается, развивается III степень стеноза. Она характеризуется симптомами кислородной недостаточности, гипоксемией, бледностью, периоральным цианозом, учащением пульса. Ребенок проявляет беспокойство, потеет (особенно головка), пульс становится парадоксальным. Стеноз IV степени характеризуется развитием гипоксии тканей и особенно коры большого мозга, главное же - симптомами отравления углекислотой. Ребенок как бы успокаивается, затихает и даже засыпает иод наркотическим воздействием углекислоты. В это время очень быстро может наступить летальный исход.
До введения противодифтерийной сыворотки изменения неуклонно прогрессировали и резкие грани между отдельными степенями стеноза у постели больного установить было часто трудно.
По распространенности процесса различают крупы локализованные (только в гортани) и распространенные - ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит. Последний протекает особенно тяжело. Явления стеноза гортани при этом стушевываются и на первый план выступают дыхательная недостаточность, бледность, цианоз, тахикардия. Дыхание становится поверхностным, частым, температура держится на высоких цифрах и сыворотка не оказывает такого хорошего действия, как при локализованном дифтерийном ларингите.

Дифтерия носа

Пленчатая дифтерия носа чаще наблюдается у детей грудного возраста и начинается так же, как и локализованная форма дифтерии зева, с повышения температуры до невысоких цифр, затем затруднения носового дыхания. Из одной, а позже и из другой ноздри появляются жидкие серозные, слизисто-кровянистые выделения. При риноскопии на слизистой оболочке носовой перегородки или крыльев носа удается рассмотреть плотную фибринозную пленку; иногда край ее заметен при обычном осмотре. Осложнений обычно не возникает, но при отсутствии своевременного лечения процесс может распространиться на слизистые оболочки зева, гортани и др.
Катарально-язвенная форма дифтерии носа наблюдается исключительно редко. За подобные формы принимаются патологические процессы в носу другой этиологии, при которых создаются благоприятные условия для бактерионосительства дифтерийных палочек. Они могут возникать у ослабленных детей при хронических заболеваниях, гиповитаминозах. В местном поражении нередко участвует кокковая флора, иногда диплобацилла Френкеля. Наблюдаются длительные слизистые, иногда слизисто-гнойные выделения, может быть примесь сукровицы; крылья носа краснеют, вокруг носовых ходов появляются трещинки, экскориации, корочки.

Формы редкой локализации

Дифтерия глаз возникает в виде двух клинических форм - крупозной и дифтеритической. Для крупозной формы характерно поверхностное расположение фибринозной пленки на конъюнктиве. Клинически она проявляется развитием значительной отечности век, глазные щели сужены, имеются кровянистые выделения. Конъюнктива нерезко гиперемирована и покрыта сероватым тонким пленчатым налетом, снимающимся довольно легко. Общее состояние почти не нарушено, температура может быть нормальной.
Дифтеритическая форма характеризуется образованием плотной толстой пленки, тесно спаянной с подлежащей тканью. Она протекает тяжело, с высокой температурой и резко выраженным отеком век, отличающимся большой плотностью. Кожа век гиперемирована, синюшна, на конъюнктиве располагаются плотные налеты, снимающиеся с большим трудом, часто пропитанные кровью. Глазные яблоки отечны, нередко тоже покрыты пленкой, переходящей с конъюнктивы век. Несмотря на лечение сывороткой, следствием болезни может быть панофтальмит с потерей зрения.
Дифтерия наружных половых органов характеризуется возникновением на слизистых оболочках половых губ, влагалища фибринозных налетов желтовато-сероватого цвета; слизистая оболочка слабо гиперемирована, но отечна. Налеты при этой локализации процесса чаще имеют менее типичный вид: они более рыхлые и грязноватого цвета. У больных, не леченных сывороткой, налеты могут распространяться, появляется отечность подкожной клетчатки промежности, а затем и паховых областей. При этом развивается общая токсемия с осложнениями, обусловленными дифтерийным токсином. Токсические формы дифтерии половых органов, так же как и дифтерии зева, имеют три степени в зависимости от величины местного отека с теми же осложнениями (миокардит, полиневрит).
Дифтерия уха возникает обычно вторично при дифтерии зева или носа: поражается кожа слухового прохода и барабанная перепонка, где может быть обнаружена фибринозная пленка.
Дифтерия кожи возникает на месте ран, опрелостей или мокнущих экзем и проявляется образованием плотной фибринозной пленки с отечностью окружающих тканей. При большом распространении налетов могут развиваться и токсические формы со всеми токсическими осложнениями. Наряду с этим могут наблюдаться и атипичные формы с образованием экземы, пузырьков, пустул, импетиго; диагноз возможен только на основании бактериологических данных.
В казуистических случаях в прошлом описывали дифтерию слизистой оболочки желудка, пищевода и кишок; она возникала вторично при больших распространенных процессах в зеве и обнаруживалась посмертно.
В последние годы выделяют бессимптомные формы дифтерии, к которым относят случаи выделения токсигенных культур дифтерийных палочек без клинических изменений; иммунологическое обследование выявляет при этом нарастание специфических антител.

Осложнения дифтерии у детей

Специфические осложнения возникают при токсических формах дифтерии в результате воздействия токсина в острой стадии болезни во время максимальной токсемии, хотя некоторые изменения и функциональные нарушения пораженных органов проявляются позже, в разные сроки после острого периода. К основным токсическим осложнениям относятся острая надпочечниковая недостаточность, нефроз, миокардит, мононевриты и полиневрит.
Острая надпочечниковая недостаточность развивается только при очень выраженной токсемии, она является следствием обширного поражения коркового вещества надпочечников (токсическая форма III степени и гипертоксические формы). Недостаточность сказывается в том, что на 2-3-й день болезни появляются резкая бледность и адинамия, пульс становится очень частым, нитевидным, артериальное давление резко падает и при нарастающих явлениях коллапса может наступить смерть. Введение больших доз сыворотки в сочетании с кортикостероидной терапией может способствовать выведению детей из этих состояний.
Ранним осложнением, возникающим еще в остром периоде болезни, является также токсический нефроз, который проявляется значительной альбуминурией и цилиндрурией. Почечная недостаточность при этом не развивается. Течение нефроза благоприятное, все явления исчезают по мере ликвидации местного процесса и улучшения состояния больных. Появление нефроза не угрожает жизни, но всегда свидетельствует о тяжелой интоксикации, возможности развития других токсических осложнений и требует особо внимательного отношения к ребенку.
Миокардит возникает в конце 1-й - на 2-й неделе болезни. Признаками миокардита являются ухудшение самочувствия, нарастающая бледность, синюшность губ, общее беспокойство, тошнота, иногда рвота, боли в животе. Одновременно с этим наблюдаются расширение границ сердца, увеличение размеров печени, приглушение или глухость сердечных тонов, тахикардия или брадикардия, часто и быстро возникает нарушение ритма (синусовая аритмия, экстрасистолия, ритм галопа). Миокардит может начаться исподволь и развиваться постепенно; в подобных случаях он протекает более благоприятно. Наряду с этим наблюдаются особенно тяжелые формы с бурным развитием симптомов в виде резкой бледности, цианоза, очень частой рвотой, падения артериального давления, быстро нарастающего («по часам») увеличения размеров печени и резкой ее болезненности, расширения границ сердца и появления ритма галопа, что свидетельствует о чрезвычайной тяжести процесса, который может быстро привести к смерти.
Для раннего и более полного выявления миокардитов у больных токсической дифтерией существенную помощь оказывает электрокардиография, позволяющая выявить это осложнение в начальных стадиях, еще до появления клинических симптомов.
Обратное развитие миокардита происходит медленно - в течение 1-2 мес, в тяжелых случаях оно может быть и более длительным. У многих больных изменения исчезают полностью.
Почти одновременно с миокардитом могут появляться симптомы ранних параличей, протекающих чаще по типу мононеврита, поражаются обычно черепные нервы (III, VI, VII, IX и X пары нервов). Наиболее часто и раньше всего возникает паралич мягкого неба: появляется гнусавость, отмечается уменьшение или исчезновение подвижности мягкого неба (обнаруживается при осмотре зева), поперхивание во время еды; может регистрироваться паралич аккомодации и др. Сами по себе параличи не представляют опасности для больного, но свидетельствуют об изменениях в организме и неблагоприятны в отношении дальнейшего прог ноза (возможность возникновения полиневрита).
Полирадикулоневриты развиваются после 3-й недели заболевания, чаще на 4-5-й неделе болезни, по типу периферических вялых параличей. Ранним симптомом являются снижение сухожильных рефлексов (прежде всего на нижних конечностях), но возможно и полное их исчезновение. Могут присоединяться параличи мышц шеи и туловища. Изменения нервной системы носят обратимый характер. Их опасность заключается в возникновении тяжелых нарушений функций отдельных органов и систем, особенно при параличе глотательной, дыхательной мускулатуры и диафрагмы; кашель становится беззвучным, во время вдоха грудная клетка неподвижна, а втягивание подложечной области отсутствует. Дыхание становится поверхностным, и присоединяющаяся пневмония может ускорить летальный исход. Тяжелые миокардиты и полиневрит наблюдаются чаще при геморрагической и токсической формах дифтерии III степени.
В редких случаях могут наблюдаться параличи центрального происхождения, возникающие в результате эмболии мозговых сосудов частицами пристеночных тромбов, образующихся в сердце при тяжелых миокардитах.
Неспецифические осложнения , обусловленные вторичной инфекцией, при тяжелых формах дифтерии очень часты и появляются в разные периоды болезни. Это преимущественно пневмония и отит. Пневмония способствует увеличению летальности при токсической дифтерии и при крупе.
Диагноз дифтерии у детей
Клиническая диагностика дифтерии. Ранняя диагностика дифтерии необходима для своевременного применения серотерапии. Позднее установление диагноза может служить причиной развития токсических форм и распространенного поражения дыхательных путей. Ранняя диагностика необходима и для предупреждения распространения дифтерии среди населения. Излишняя диагностика (гипердиагностика) и связанное с ней сывороточное лечение приводят к неблагоприятной для больного сенсибилизации.
Процент ошибочных диагнозов при дифтерии гораздо выше, чем при других детских инфекциях. Ошибки диагностики обусловлены многообразием клинических проявлений дифтерии, а с другой стороны - недостаточными знаниями врачей.
Несмотря на большое разнообразие клинических проявлений дифтерии, существует ряд общих признаков, свойственных этому заболеванию.
1. Специфическое фибринозное воспаление клинически проявляется наличием плотной, серовато-белой пленки, расположенной на слизистой оболочке (зев, гортань, вульва, глаз и т. д.) или на коже. Пленка выступает над пораженной поверхностью; процесс чаще двусторонний, но налеты по величине преимущественно неодинаковы.
Затруднение в выявлении дифтерийной пленки во время осмотра больного может встретиться при изолированном поражении гортани, носоглотки или задних отделов зева, особенно если имеется отечность в области uvula и миндалин. При поражении гортани в этих случаях прибегают к ларингоскопии (прямой).
2. Фибринозное воспаление характеризуется малой выраженностью других признаков воспаления. Боль в области местного процесса незначительна и часто не вызывает жалоб. Гиперемия окружающих тканей умеренная, при токсических формах она иногда приобретает цианотический оттенок. Дифтерии не свойствен гнойный характер воспаления. Резкая болезненность, яркая гиперемия, сочность, разрыхленность слизистых оболочек, тем более наклонность к нагноению свидетельствуют против дифтерии или же указывают на смешанную форму заболевания. Увеличение регионарных лимфатических узлов происходит параллельно распространенности местного процесса. Для изменений в области лимфатических узлов также характерно отсутствие других признаков воспаления; они плотны на ощупь, умеренно болезненны, гиперемия кожи отсутствует.
3. Температура , как правило, не достигает высоких цифр, чаще не выше 37,5-38,5°С. При токсических формах она может подниматься до 39°С и выше, но обычно держится на таких цифрах всего несколько дней и; снижается до нормы задолго до ликвидации местных изменений. Высокая температура в течение длительного времени указывает либо на смешанную инфекцию, либс говорит против диагноза дифтерии.
4. Степень общей интоксикации , как правило, соответствует величине местного процесса. При малых размерах налета она ничтожна, а при большом распространении местных изменений имеет выраженный характер. Интоксикация при дифтерии проявляется вялостью и бледностью больного в отличие от возбуждения при процессах другой этиологии. (При гипертоксических формах в первые дни болезни может наблюдаться резко выраженный токсикоз с явлениями возбуждения).
5. Динамичность процесса характерна для всех форм дифтерии. Без введения сыворотки налет увеличивается в размерах, как бы расползается и одновременно с этим утолщается; значительное распространение местного процесса чаще всего сопровождается отеком. После введения антитоксической противодифтерийной сыворотки изменения уменьшаются, налеты исчезают. При токсических формах увеличение налетов и отека может продолжаться еще 1-2 дня после введения сыворотки. Иногда, особенно у иммунизированных детей, налеты могут исчезать и без специфического лечения, что создает большие трудности в диагностике.
Большую помощь в диагностике оказывает учет эпидемиологической обстановки - наличия контактов с больными или носителями дифтерийной палочки.
Предварительный диагноз ставят на основании клинических данных, он необходим для решения вопроса о своевременном введении антитоксической противодифтерийной сыворотки. Ждать результатов лабораторных исследований можно только при условии регулярного наблюдения за динамикой процесса и у больных с наиболее легкими формами болезни - при дифтерии носа, островчатой форме.дифтерии зева и т. д.
Лабораторная диагностика дифтерии осуществляется бактериологическими и серологическими методами. Бактериологический метод может подтверждать диагноз в 90-99% случаев. При этом требуется соблюсти ряд условий:
1. Правильный забор материала. Под контролем зрения тампон проводят по краю налета так, чтобы на нем осталось достаточно материала; при крупе посев снимают у входа в гортань специальным изогнутым тампоном натощак или перед едой, обязательно исключив предварительную обработку лекарствами (полоскание, прием порошков и т. д.)
2. Транспортировка должна обеспечить поступление материала в лабораторию не позже 2-3 ч после забора.
3. Питательные среды необходимо приготовлять точно в соответствии с существующими рекомендациями.
4. Для более точной диагностики, кроме обычной среды Леффлера, нужно использовать специальные элективные среды (среда Клауберга).
В связи с тем что при обычном бактериологическом исследовании ответ может быть получен только через 48 ч от начала исследования, были предложены ускоренные методы. Самым старинным из них, используемым еще Леффлером, является бактериоскопическое исследование. Этот метод может быть использован только как предварительный, с обязательным последующим бак териологическим обследованием. В настоящее время для выявления дифтерии его почти не применяют. В 30-х годах нашего столетия для диагностики дифтерии был предложен ускоренный способ Фольгера и Золле. Слизь из очага поражения берут сывороточным тампоном, который уже служит питательной средой, и помещают в термостат. Мазки просматривают через 4-6 ч. Этот способ хуже классического, так как при малом количестве палочек в воспалительном очаге он чаще дает отрицательный результат. В 1961 г. предложен метод иммунофлюоресценции, который позволяет получить ответ через час; результаты положительны только при наличии токси генных палочек дифтерии.
Серологический метод заключается в постановке реакции агглютинации сыворотки крови больного с лабораторной культурой дифтерийной палочки. Она считается положительной, если агглютинация происходит при разве дении сыворотки не менее 1:80; 1:100. Доказательно на растание титра разведения сыворотки. Лучшим сроком для первого обследования является первая неделя болезни второе обследование проводят на 3-й неделе (В. А. Хру щова). Реакция используется и для выявления бессимптомных форм при обнаружении токсигенных дифтерийных палочек у здорового человека. Предложено и определение уровня антитоксина в сыворотке крови: в начале болезни он отсутствует или не выше 0,5 АЕ/мл (К. В. Блюменталь).
Клинический анализ крови в диагностике дифтерии не показателен. Обычно наблюдается умеренный лейкоцитоз с небольшим моноцитозом; СОЭ остается в пределах нормы.

Дифференциальный диагноз дифтерии у детей

Дифтерия зева

Это заболевание наиболее часто прихо дится дифференцировать с инфекционным мононуклеозом, с разными формами ангин.
Фолликулярная, лакунарная ангины чаще вы зываются гемолитическим стрептококком. Общими для них признаками являются более острое, чем при дифтерии, начало и большая выраженность воспалительных изменений в зеве в виде яркой гиперемии, сочности, разрыхленности слизистых оболочек, сопровождающихся болезненностью. Большая выраженность воспаления при стрептококковых ангинах характерна и для регионарных лимфатических узлов; они увеличены и болезненны, по консистенции эластичны, а не плотны, как при дифтерии. Явления интоксикации (повышение температуры, нарушение самочувствия, возбуждение и рвота) обычно также более резко выражены, чем при локализованных формах дифтерии.
Для фолликулярной ангины характерно расположение фолликулов под слизистой оболочкой (они просвечивают сквозь нее), в то время как налеты при дифтерии всегда находятся на поверхности слизистой оболочки. При нагноении фолликул целость слизистой оболочки, покрывающей миндалины, разрушается, но в этих случаях определяется гнойный характер поражения (вид гнойных пробок), который не свойствен дифтерии.
Лакунарную ангину обычно смешивают с тонзиллярной формой дифтерии. При лакунарной ангине налет рыхлой консистенции, он чаще всего сосредоточен в лакунах, нередко гнойный, не имеет характерной для дифтерии тенденции к распространению. Затруднение для диагноза могут представлять лакунарные ангины с большими, довольно плотными налетами; в этих случаях также обращают внимание на резко выраженные воспалительные изменения, отсутствие характерной для дифтерии динамики процесса и быстрый терапевтический эффект при использовании пенициллина. Более трудны для дифференциального диагноза лакунарные ангины, вызванные не стрептококком, а другими микробными формами, особенно диплококком. При ангинах диплококковой этиологии налеты могут быть плотными, выходящими за пределы лакун, а другие воспалительные изменения нерезко выражены. В подобных случаях в решении вопроса о диагнозе заболевания существенную помощь оказывают лабораторные данные ц наблюдение за больными,- выявляется отсутствие характерной для дифтерийного процесса динамики.
При некротической ангине , которая обычно вызывается гемолитическим стрептококком, гиперемия зева, болезненность, гнойный характер местных изменений, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов выражены особенно резко, температура тела повышается до 40° С и выше. Некротические пленки, которые принимаются за налеты, серого цвета, находятся в углублении (минус-ткань вместо плюс-ткани при дифтерии), расположены обычно симметрично, чаще всего на миндалинах, могут быть на дужках, у основания язычка. Изменение их величины без лечения происходит очень медленно, пенициллин оказывает быстрый терапевтический эффект.
Фузоспириллезная ангина (Симановского-Раухфуса или Венсана) вызывает подозрение на дифтерию при большой величине налета, особенно при его распространении за пределы миндалин.
В начале заболевания правильной диагностике помогает односторонность поражения зева и регионарных лимфатических узлов (увеличение последних обычно более резко выражено, чем при дифтерии), а также поверхностное расположение налета. В последующие дни образуются несвойственные дифтерии изменения в зеве в виде дефекта ткани, налет становится более рыхлым, приобретает зеленоватый оттенок, изо рта появляется гнилостный запах. Наличие веретенообразных палочек и спирохет при бактериоскопии обычного мазка слизи из зева на предметном стекле, окрашенном фуксином, помогает выяснению истинной природы заболевания.
Ангины грибковой этиологии обычно обнаруживаются случайно при других заболеваниях или же при профилактических осмотрах. Температура в этих случаях остается нормальной, болезненность и гиперемия зева отсутствуют, налет имеет вид белых или желтоватых шипов, прорастающих в ткань миндалин. Регионарные железы не увеличены. Очень характерно отсутствие динамики заболевания (налеты держатся длительно).
Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова), ангинозная форма, вызывает подозрение преимущественно на токсическую форму дифтерии зева. Заболевание начинается с повышения температуры, чаще до высоких цифр, увеличения сначала шейных, затем других групп лимфатических узлов, в результате чего развивается полиаденит; нарастают симптомы набухания тканей носоглотки, что вызывает затруднение носового дыхания. В зеве на фоне гиперемированных, разрыхленных слизистых оболочек появляются сероватые или белые, нередко плотные налеты, иногда покрывающие всю поверхность миндалин. Характерно увеличение размеров печени и селезенки. Температура при мононуклеозе может держаться длительное время - до 7-10 дней и больше. Налеты, появившись, не изменяются в течение 7 - 8 дней (несмотря на лечение), в то время как при дифтерии величина и плотность налетов изменяются ежедневно.
Значительное увеличение лимфатических узлов и высокая температура при мононуклеозе появляются при относительно небольших налетах в зеве, в то время как при дифтерии они наблюдаются только при распрострат ненном поражении зева. Характерны изменения крови при мононуклеозе - лейкоцитоз, лимфоцитоз, измененные формы лимфоцитов (монолимфоциты, по Кассирскому) и моноцитоз.
Пapaтoнзиллит (флегмонозная ангина) протекает более бурно чем дифтерия, и при высокой температуре Глотание и открывание рта болезненно и затруднено, наблюдается слюнотечение; характерны односторонность поражения, яркая гиперемия зева, выпячивание миндалин, плотность и болезненность шейных лимфатических узлов на пораженной стороне. За флегмонозную ангину принимают токсическую дифтерию зева, когда отек зева так велик, что миндалины соединяются по средней линии и закрывают налеты, расположенные на их внутренней поверхности. Эти наиболее тяжелые случаи заболевания требуют детальной оценки изменений в зеве и общих симптомов (бледность, адинамия при дифтерии, гиперемия и возбуждение при паратонзиллите).
При эпидемическом паротите поводом для подозрения на дифтерию иногда служит отек, который может распространяться на шею. Решающее значение для диагноза имеет осмотр зева - отсутствие поражения зева и наличие изменений в области околоушных желез.

Дифференциальная диагностика дифтерии дыхательных путей

Дифференциальная диагностика дифтерии дыхательных путей наиболее часто проводится у больных с синдромом крупа при ОВРИ. кори, реже у больных с инородным телом в дыхательных путях, пневмонией и т. д.
Круп при ОВРИ протекает при более высокой температуре и других явлениях интоксикации. В развитии основных изменений в отличие от дифтерии никаких закономерностей нет. Стеноз гортани может возникать в любые сроки болезни, но сразу может достигать II - II степени без последовательного нарастания, свойственного дифтерии. Афонии обычно нет. охриплость голоса непостоянная, временами появляется чистый голос, кашель грубый, лающий. В противоположность дифтерии не параллелизма в развитии отдельных симптомов. Динамика болезни тоже отличается: явления выраженного стеноза могут сменяться периодами полного успокоения и, следовательно, свободным дыханием и могут быстро совсем исчезнуть. У больных крупом, развивающимся при ОВРИ, помимо перечисленных признаков, наблюдаются яркая разлитая гиперемия, набухлость слизистых оболочек зева, задней стенки глотки, слизистые и слизисто-гнойные выделения из носа.
Для коревого ларингита , возникающего в ранние сроки кори, характерны другие симптомы кори (конъюнктивит, энантема на слизистой оболочке неба, пятна Филатова-Вельского и др.). Поздний коревой ларингит возникает в результате вторичной инфекции, в прошлом он часто вызывался дифтерийными палочками, в последние годы - преимущественно стафилококком.
Инородное тело , застревая в гортани или трахее.
дает картину стеноза, однако клиническая картина резко отличается от дифтерии: стеноз возникает внезапно среди полного здоровья; голос остается звонким; температура нормальная; иногда выслушивается звук хлопания инородного тела (при выслушивании в области трахеи). При продвижении инородного тела в бронх появляются ателектазы соответствующего участка легкого, эмфизема других долей и смещение средостения в сторону ателектаза. Большое значение в диагностике инородного тела имеет анамнез.
Врожденный стридор - сужение гортани - смешивают с дифтерией во время присоединения ОВРИ, когда явления стеноза усиливаются. Различия заключаются в том, что явления стеноза у детей с врожденным стридором наблюдаются с рождения, голос остается звонким, а при вдохе часто слышен громкий своеобразный шум, напоминающий квохтанье кур.
При папилломатозе гортани поводом для подозрения на дифтерию могут служить афония и затруднение дыхания, усиливающиеся при возникновении катара верхних дыхательных путей.
Различие заключается в том, что стеноз и афония развиваются очень медленно - в течение 1 - 1.5 лет, затруднение дыхания наиболее выражено ночью и при усиленных движениях больного. К явлениям стеноза ребенок относится спокойно (привыкает), а длительное приспособление организма обеспечивает менее выраженное кислородное голодание.
Большое значение для постановки диагноза дифтерии дыхательных путей имеет тщательный, подробный анамнез, анализ динамики заболевания и метод ларингоскопии, который позволяет произвести осмотр слизистой оболочки гортани. В раннем детском возрасте, когда преимущественно наблюдается эта локализация процесса, используется прямая ларингоскопия. Для дифтерии характерны фибринозные пленки в области истинных голосовых связок.

Дифтерия носа

Дифтерия носа часто принимается за простой насморк. Отличительными признаками дифтерии являются сукровичные выделения, корочки у входа в нос, нередко фибринозная пленка на слизистой оболочке носовых ходов. Окончательный диагноз ставят на основании наблюдения за динамикой процесса и данных бактериологического обследования.

Дифтерии редкой локализации

Дифтерию редкой локализации характеризуют те же основные признаки дифтерийного процесса, главными из которых являются фибринозное воспаление и наклонность к отеку тканей.
Пленчатые конъюнктивиты диплококковой и аденовирусной этиологии наиболее часто принимают за дифтерию глаз. Для пленчатых конъюнктивитов аденовирусной этиологии характерно острое начало с высокой температурой, которая может держаться в течение недели и больше. Заболеванию глаз часто предшествуют катар верхних дыхательных путей и ангина. В отличие от дифтерии налет более рыхлый, отек век менее выражен. Пленка не распространяется на глазное яблоко, характерна малая динамичность изменений. Процесс преимущественно односторонний. Заболевания пленчатым конъюнктивитом бывают групповые, в то время как при очаговой вспышке дифтерии чаще возникают формы другой локализации, а не только поражения глаз.
За дифтерию глаз иногда принимают даже вульгарный гнойный конъюнктивит. Он характеризуется яркой гиперемией конъюнктив, гнойным отделяемым, небольшим мягким отеком век, отсутствием пленчатого налета.
Диагноз дифтерии уха иногда ошибочно ставят при хроническом гнойном отите, если при бактериологическом анализе высевают дифтерийную палочку. Подобные случаи при отсутствии изменений, свойственных дифтерии, следует рассматривать как бактерионосительство.
Дифтерия слизистой оболочки рта чаще встречается в сочетании с дифтерией зева и характеризуется появлением пленок на слизистой оболочке щек, языка, неба. Она смешивается с афтозным и язвенным стоматитом. Дифференциальный диагноз труден, основывается на наличии плотных фибринозных пленок и бактериологических данных.

Прогноз дифтерии у детей

Прогноз при дифтерии зависит от формы болезни и сроков введения антитоксической противодифтерийной сыворотки. При локализованных формах дифтерии и своевременно введенной сыворотке он вполне благоприятный. При токсических формах могут быть летальные исходы как в острый период, так и в последующем, преимущественно от миокардита. Раннее и правильное сывороточное лечение с использованием антибиотиков и других средств комплексной терапии, включая режим, способствует резкому снижению летальности. При крупе исход полностью зависит от своевременности и правильности лечения; серотерапия, проведенная в ранние сроки болезни, предотвращает прогрессирование процесса. Причиной смерти в этих случаях в основном является вторичная пневмония.

Лечение дифтерии у детей

Специфическим средством лечения дифтерии является антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Изменения при дифтерии обусловлены специфическим токсином; продукция антитоксина в организме происходит медленно, введение сыворотки компенсирует этот недостаток, приводит к быстрой нейтрализации токсина и ликвидации воспалительного местного очага. Сывороточное лечение эффективно при соблюдении следующих условий:
1) раннее введение , так как сыворотка нейтрализует только токсин, циркулирующий в крови, и не оказывает действия на токсин, уже фиксированный клетками;
2) введение достаточного количества сыворотки , особенно ее первоначальной дозы, для нейтрализации токсина в полной мере.
Сывороточное лечение применяют при всех формах дифтерии. Вопрос о введении сыворотки при неуточненном диагнозе дифтерии, при подозрении на дифтерию решается индивидуально. Выжидание допустимо только при легких формах с мало выраженными местными изменениями, при постоянном врачебном наблюдении в стационаре. Если подозревают токсическую форму, то сыворотку вводят немедленно. При установлении диагноза в поздние сроки у больных с самопроизвольным выздоровлением введение сыворотки излишне. Доза сыворотки зависит от формы дифтерии, дня болезни и в некоторой степени от возраста больного. Кратность введения определяется тоже формой болезни с учетом ее динамики. При локализованных формах и в начальных стадиях крупа обычно бывает достаточно однократного введения и только при замедленном улучшении в поздних стадиях крупа его повторяют. При токсических формах сыворотку вводят в течение 2-4 дней; при токсической форме II - III степени - в первые 1-2 дня 2 раза в сутки. Первая доза должна быть максимальной и составлять около 1/2 или 1/3 всего количества. Сывороточное лечение прекращают после исчезновения токсического отека, значительного истончения и уменьшения налетов.
Патогенетические средства необходимы при токсических формах и крупах. При локализованных формах дифтерии их используют значительно реже.
Антибиотики можно отнести и к специфическим, и к патогенетическим средствам. In vitro многие антибиотики действуют на дифтерийную палочку бактериостатически и даже бактерицидно (пенициллин, эритромицин, олететрин, цепорин). Однако самостоятельного значения в лечении дифтерии они не имеют, но в сочетании с сывороткой применяются широко, в основном для борьбы с вторичной инфекцией.
Кортикостероиды при токсических формах дифтерии, кроме дезинтоксикационного и противовоспалительного воздействия, приобретают значение и заместительной терапии, так как вследствие токсического поражения коры надпочечников их синтез в организме резко снижается. Применяют I-2 мг/кг преднизолона в сутки в зависимости от степени токсикоза. Способ введения может быть внутривенным (при гипертоксических формах), внутримышечным и пероральным. Длительность курса - 10-12 дней с постепенным снижением по мере улучшения состояния больного.
При крупах кортикостероиды применяют с целью воздействия на отек слизистой оболочки гортани и бронхов, на спастическое состояние их мускулатуры; курс лечения может быть более коротким - 5-6 дней. Можно применять преднизолон и местно, путем закапывания из пипетки на слизистую оболочку гортани.
Больным токсической дифтерией с первых дней заболевания для устранения возникающего дефицита назначают внутрь аскорбиновую кислоту до 800-1000 мг/сут или же внутривенно, внутримышечно в 5-10% растворе по 2 - 3 мл. Через 7-10 дней дозу снижают. Ее введение способствует ослаблению действия токсина, уменьшению, смягчению осложнений и снижению летальности. Для той же цели назначают никотиновую кислоту по 15 - 30 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно, внутривенно в 1% растворе по 1-2 мл в течение 2-3 нед. Из-за тяжелого поражения периферической нервной системы назначают витамин В| (тиамин) по 0,5-1,5 мг 3 раза в день в течение первых 10 дней, затем через 1-2 нед курс повторяют. Детям старше 2 лет назначают стрихнин как средство, тонизирующее нервную систему (в течение 4-5 нед), более тяжелым больным его вводят под кожу в растворе 1:1000 по 0,5-I мл 3 раза в день. Ежедневно в течение 2-4 дней вводят плазму по 50-150 мг, производят внутривенное вливание 20-40% раствора глюкозы в количестве 30-50 мл с коргликоном и кокарбоксилазой; назначают и другие средства в зависимости от показаний.
При крупе, помимо введения противодифтерийной сыворотки, основной задачей является борьба со стенозом, а также лечение пневмонии, которая в этих случаях имеется у большинства больных. В борьбе с расстройством дыхания в первую очередь необходимы покой, тепловые процедуры (общие ванны, горячее обертывание), паровые ингаляции из содового раствора, горчичники. Любые процедуры допустимы при условии спокойного отношения к ним ребенка и без насилия, так как всякое волнение усиливает стеноз. На многих больных хорошее действие оказывает свежий холодный воздух, поэтому рекомендуется пребывание на веранде, перед открытым окном (при этом ребенок должен быть хорошо укутан, согрет). Седативные средства, снотворные следует использовать с осторожностью, они могут маскировать расстройство дыхания. Производят отсасывание слизи с помощью электроотсоса. Следует использовать кислородную терапию.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии прибегают к оперативному вмешательству. Показанием являются длительный стеноз II - III степени и тем более появление симптомов отравления углекислотой. При крупах дифтерийной этиологии (локализованная форма) наиболее рациональной считается интубация. Отсутствие улучшения дыхания при экстубации (через 2 - 3 дня после интубации) служит показанием для трахеостомии.
Больным с комбинированной формой в виде крупа и токсической дифтерии зева производят первичную трахеостомию (без предшествующей интубации) точно так же, как и при распространенном крупе.Больным крупом назначают антибиотики в достаточной дозировке. Основанием для этого служит почти постоянное наличие пневмонии, усугубляющей явления стеноза.
В лечении больных со специфическими осложнениями (миокардит, полиневрит) основное значение имеет комплексное использование больших доз витаминов, плазмы и глюкозы, применение симптоматических средств по показаниям; исключительно большое значение имеет соответствующий режим.
Неспецифические осложнения (пневмония, отит) лечат по общим правилам.
При возникновении сывороточной болезни применяют димедрол, хлорид кальция, эфедрин, в тяжелых случаях - кортикостероиды.
Лечение бактерионосителей. Причинами длительного бактерионосительства могут быть снижение общей сопротивляемости под влиянием каких-либо сопутствующих или хронических заболеваний; патологическое состояние слизистых оболочек (ринит, хронический тонзиллит и др.). Поэтому главное в лечении - мероприятия, направленные на устранение сопутствующих патологических состояний, систематическая витаминизация, полноценное питание, богатое белками, облучение ультрафиолетовыми лучами и т. д. Из укрепляющих средств применяют метацил, пентоксил. Местное лечение проводят йодинолом, эритромицино-синтомициновой эмульсией. При длительном упорном носительстве токсигенных палочек рекомендовано использование тетрациклина, эритромицина. В последнее время стали применять ультразвук.

Режим, уход, диета

Больные дифтерией любой формы, а также с подозрением на дифтерию подлежат госпитализации в специализированные диагностические отделения, где их необходимо размещать в боксах и очень тщательно обследовать. При отсутствии диагностических отделений больных госпитализируют в боксы.
Режим различен в зависимости от формы болезни. При легких формах (локализованная форма дифтерии зева, носа и т. д.) постельный режим назначают на период острых явлений. При более тяжелых формах необходим строжайший постельный режим: при распространенной, субтоксической и токсической дифтерии I степени - не менее 3 нед, при токсической дифтерии II степени - до 40-го дня и при токсической дифтерии III степени - до 50-го дня болезни. При развитии миокардита, полиневрита этот срок может быть увеличен в зависимости от клинических изменений. Переход к обычному режиму нужно осуществлять очень постепенно.
Больные дифтерией, осложненной миокардитом, полиневритом, крупом, должны быть обеспечены индивидуальным уходом.
Выписку больных из стационара по клиническим показаниям производят не ранее чем через 2 нед от начала болезни; при локализованных формах - по истечении 3 нед; при токсических формах I степени - не ранее 30-го дня; при токсических формах II - III степени - 50-60-го дня, т. е. по истечении сроков возможного возникновения осложнений. По эпидемиологическим показаниям выписка допускается после бактериологического очищения, определяемого при бактериологическом анализе.
Диета в остром периоде дифтерии обычная для лихорадящих больных: жидкая, полужидкая, возможно меньше травмирующая зев и глотку. После снижения температуры и исчезновения налетов показана обычная разнообразная диета с включением большого количества витаминов. Кормление интубированных больных, больных после трахеостомии с осложнениями (миокардит, полиневрит) должно проводиться медицинской сестрой под руководством врача, необходима профилактика аспирационной пневмонии. Пища в этих случаях должна быть полужидкой или жидкой, хорошо размельченной.

Профилактика дифтерии у детей

Мероприятия, направленные на обезвреживание источника инфекции, включают раннюю изоляцию больного не только с явной дифтерией, но и с подозрением на дифтерию (обязательная госпитализация).
Больного выписывают из больницы после выздоровления при условии отрицательного результата двукратного бактериологического исследования, проводимого с промежутком в 2 дня.
Для выявления источников инфекции и лиц, которые могли заразиться от заболевшего дифтерией, у всех контактировавших проводят повторное бактериологическое исследование слизи из зева и носа на дифтерийную палочку. Карантин и медицинское наблюдение осуществляют до получения результатов исследования. Если бактериологическое обследование провести невозможно, то карантин накладывают на 7 дней.
После изоляции больного производят заключительную дезинфекцию. Изоляцию и лечение носителей токсигенных дифтерийных палочек можно производить в домашних условиях. При безуспешной санации по существующему положению они могут быть допущены в коллектив здоровых, иммунизированных детей через 30 дней после установления носительства.

Симптомы поражений органов дыхания у детей

Вынужденное положение характерно для приступа бронхиальной астмы. Ребёнок сидит, опираясь руками о край кровати, с приподнятыми плечами. Возбуждение и двигательное беспокойство появляются при стенозирующем ларинготрахеите и приступе бронхиальной астмы.

Цианоз - симптом заболевания органов дыхания

По степени выраженности цианоза, его локализации, постоянству или нарастанию при крике или плаче ребёнка можно судить о степени дыхательной недостаточности (чем меньше р а 0 2 , тем больше выражен и распространён цианоз).

Обычно при поражении лёгких цианоз усиливается во время плача, так как задержка дыхания приводит к выраженному снижению р а 0 2 .

Острые расстройства дыхания (стенозирующий ларинготрахеит, инородное тело в бронхе, очень быстро прогрессирующее воспаление лёгких, экссудативный плеврит и т.п.) обычно вызывают общий цианоз.

Акроцианоз более характерен для хронических заболеваний. Деформация пальцев рук в виде "барабанных палочек" (утолщение концевых фаланг) указывает на застойные явления в малом круге кровообращения, хроническую гипоксию. Этот симптом характерен для детей, страдающих хроническими заболеваниями лёгких.

Расширение поверхностной капиллярной сети на коже спины и груди (симптом Франка) может указывать на увеличение трахеобронхиальных лимфатических узлов. Выраженная сосудистая сеть на коже груди иногда бывает симптомом гипертензии в системе лёгочной артерии.

Крик и болезненный плач - нередкие симптомы отита. Боль (следовательно и плач) усиливается при давлении на козелок, глотании и сосании.

Монотонный крик, прерываемый иногда отдельными более резкими вскрикиваниями, возникает у детей при увеличении внутричерепного давления (например, при менингите, энцефалите).

Слабый, писклявый крик новорождённого или отсутствие крика заставляет подумать об общей слабости ребёнка (на фоне заболеваний) или тяжёлой родовой травме.

Кашель - симптом заболевания органов дыхания

Кашель, часто сопровождающий заболевания органов дыхания, может иметь множество оттенков.

• Грубый лающий кашель бывает при катаральном воспалении слизистой оболочки гортани (при истинном и ложном крупе).
• Мучительный сухой кашель, усиливающийся при разговоре и крике ребёнка, наблюдают в начальных стадиях бронхита, а также при трахеитах.
• При разрешении бронхита кашель становится влажным, начинает отделяться мокрота.
• При поражении плевры и плевропневмонии возникает болезненный короткий кашель, усиливающийся при глубоком вдохе.
• При значительном увеличении бронхиальных лимфатических узлов кашель приобретает битональный характер. Битональный кашель - спастический кашель, имеющий грубый основной тон и музыкальный высокий второй тон. Он возникает от раздражения кашлевой зоны бифуркации трахеи увеличенными лимфатическими узлами или опухолями средостения и сопровождает туберкулёзный бронхаденит, лимфогранулематоз, лимфосаркому, лейкоз, опухоли средостения (тимому, саркому и др.).
• Мучительный сухой кашель возникает при фарингитах и назофарингитах. Косвенный признак наличия приступов спастического кашля у ребёнка - язвочка на подъязычной связке (уздечке языка), возникающая от ранения её резцами во время кашля.

Воспаление миндалин - симптом заболевания органов дыхания

Воспаление миндалин (катаральную, фолликулярную или лакунарную ангину) выявляют при осмотре зева.

Катаральная ангина проявляется гиперемией зева, отёчностью дужек, набуханием и разрыхлением миндалин. Обычно катаральная ангина сопутствует ОРВИ.

При фолликулярной ангине на фоне яркой гиперемии, разрыхлённости и увеличении миндалин на их поверхности видны точечные (или имеющие небольшие размеры) наложения, обычно белого или желтоватого цвета.

При лакунарной ангине виден воспалительный выпот белого цвета в лакунах, гиперемия миндалин также яркая. Фолликулярная и лакунарная ангины обычно имеют бактериальную этиологию (например, стрептококковую или стафилококковую).

При дифтерии зева на миндалинах обычно выявляют грязносерый налёт при умеренно выраженной гиперемии. При попытке снятия налёта шпателем слизистая оболочка кровоточит, а налёт снимается очень плохо. Форма грудной клетки может изменяться при некоторых лёгочных заболеваниях.

При тяжёлых обструктивных заболеваниях (астме, муковисцидозе) переднезадний размер увеличивается, возникает так называемая "бочкообразная" форма грудной клетки.

При экссудативном плеврите на стороне поражения отмечают выбухание грудной клетки, а при хронической пневмонии - западение. Втяжение уступчивых мест грудной клетки указывает на заболевание дыхательных путей, сопровождающееся инспираторной одышкой. Значительное втяжение межрёберных промежутков, яремной ямки во время вдоха характерно для стенотического дыхания при крупе.

Несимметричность экскурсии грудной клетки. При плевритах, ателектазах лёгкого, хронической пневмонии односторонней локализации можно заметить, что одна из половин грудной клетки (на стороне поражения) отстаёт при дыхании.

Дыхание при заболеваниях органов дыхания

Ритм дыхания: своеобразные нарушения ритма дыхания известны под названиями дыхания Чейна-Стокса и Биота. Такие нарушения выявляют у детей при тяжёлых менингитах и энцефалитах, внутричерепных кровоизлияниях у новорождённых, уремии, отравлениях и т.д.

При дыхании Чейна-Стокса после некоторой паузы дыхание возобновляется, сначала бывает поверхностным и редким, затем его глубина с каждым вдохом увеличивается, а ритм ускоряется; достигнув максимума, дыхание начинает постепенно замедляться, становится поверхностным и снова прекращается на некоторое время. У детей раннего возраста дыхание Чейна-Стокса может быть вариантом нормы, особенно во сне.

Дыхание Биота характеризуется чередованием равномерного ритмичного дыхания и длительных (до 30 с и более) пауз.

Частота дыхательных движений (ЧДД)

ЧДД изменяется при многих заболеваниях органов дыхания.

Тахипноэ - учащение дыхания (частота дыхательных движений превышает возрастную норму на 10% и более). У здоровых детей возникает при волнении, физической нагрузке и т.д. Тахипноэ в покое возможно при обширных поражениях дыхательной и сердечно-сосудистой систем, болезнях крови (например, анемиях), лихорадочных заболеваниях и т.п. Дыхание учащается, но становится поверхностным во всех случаях, связанных с болезненностью глубокого вдоха, что обычно указывает на поражение плевры (например, острый плеврит или плевропневмонию).

Брадипноэ - снижение ЧДЦ, очень редко выявляемое у детей (в детском возрасте обычно возникает при угнетении дыхательного центра). Обычно это бывает при коматозных состояниях (например, при уремии), отравлениях (например, снотворными лекарственными средствами), повышенном внутричерепном давлении, а у новорождённых - в терминальных стадиях синдрома дыхательной недостаточности.

Соотношение ЧДД и ЧСС меняется при поражении органов дыхания. Так, при пневмонии оно становится равным 1:2 или 1:3, так как дыхание учащается в большей степени, чем сердцебиение.

Одышка - симптом заболевания органов дыхания

Одышка характеризуется затруднением вдоха (инспираторной одышкой) либо выдоха (экспираторной одышкой) и субъективно представляет ощущение нехватки воздуха.

Инспираторная одышка возникает при обструкции верхних дыхательных путей (крупе, инородном теле, кистах и опухолях, врождённом сужении гортани, трахеи или бронхов, заглоточном абсцессе и т.д.). Затруднение дыхания при вдохе клинически проявляется втяжением эпигастральной области, межрёберных промежутков, надключичных и яремной ямок и напряжением грудиноключичнососцевидной мышцы (лат. stemocleidomastoideus)и других вспомогательных мышц. У детей раннего возраста эквивалентами одышки служат раздувание крыльев носа и кивательные движения головой.

Экспираторная одышка характеризуется затруднённым выдохом и активным участием в нём мышц брюшного пресса. Грудная клетка раздута, дыхательные экскурсии уменьшены. Детская бронхиальная астма,а также астматический бронхит и бронхиолит сопровождается экспираторную одышкой, а также препятствиями для прохождения воздуха, расположенных ниже трахеи (например, в крупных бронхах).

Смешанная одышка (экспираторноинспираторная) проявляется вздутием грудной клетки и втяжением уступчивых мест грудной клетки. Она свойственна бронхиолиту и пневмонии.

• Усиление голосового дрожания связано с уплотнением лёгочной ткани (плотные ткани проводят звук лучше).
• Голосовое дрожание ослаблено при закупорке бронха (ателектаз лёгкого) и оттеснении бронхов от стенки грудной клетки (экссудат, пневмоторакс, опухоль плевры).

Изменения перкуторного звука

Изменения перкуторного звука имеют большое диагностическое значение. Если при перкуссии лёгких получается не ясный лёгочный звук, а более или менее приглушённый, то говорят об укорочении, притуплении или абсолютной тупости (в зависимости от степени приглушения перкуторного звука).

Укорочение перкуторного звука возникает по следующим причинам:

Уменьшение воздушности ткани лёгкого:

• воспалительный процесс в лёгких (инфильтрация и отёк альвеол и межальвеолярных перегородок);
• кровоизлияние в лёгочную ткань;
• значительный отёк лёгких (обычно в нижних отделах);
• наличие рубцовой ткани в лёгких;
• спадение лёгочной ткани (ателектаз, сдавление лёгочной ткани плевральной жидкостью, сильно расширенным сердцем или опухолью).

Образование в лёгком безвоздушной ткани:

• опухоль;
• полость, содержащая жидкость (мокроту, гной и т.п.).

Заполнение плеврального пространства чем-либо:

• экссудатом (при экссудативном плеврите) или транссудатом;
• фибринозными наложениями на плевральных листках.

Тимпанический оттенок звука появляется в следующих случаях.

1. Образование содержащих воздух полостей:

• разрушение ткани лёгкого при воспалительном процессе (каверна при туберкулёзе лёгких, абсцесс), опухоли (распад), кисте;
• диафрагмальная грыжа;
• пневмоторакс.

2. Понижение эластических свойств лёгочной ткани (эмфизема).

3. Сжатие лёгких выше места расположения жидкости (экссудативный плеврит и другие формы ателектаза).

4. Отёк лёгких, разжижение воспалительного экссудата в альвеолах.

Коробочный звук (громкий перкуторный звук с тимпаническим оттенком) появляется, когда эластичность лёгочной ткани ослаблена, а воздушность её повышена (эмфизема лёгких).

Уменьшение подвижности краёв лёгких сопровождает следующие состояния:

• Потеря эластичности лёгочной тканью (эмфизема при бронхиальной астме).
• Сморщивание лёгочной ткани.
• Воспаление или отёк ткани лёгкого.
• Спайки между плевральными листками.

Полное исчезновение подвижности краёв лёгких наблюдают в следующих случаях:

• Заполнение плевральной полости жидкостью (плеврит, гидроторакс) или газом (пневмоторакс).
• Полное заращение плевральной полости.
• Паралич диафрагмы.

Патологические типы дыхания

Патологические типы дыхания возникают при многих заболеваниях органов дыхания:

Бронхиальное дыхание характеризуется грубым оттенком, преобладанием выдоха над вдохом и наличием в дыхательном шуме звука "х".

В межлопаточном пространстве резко усиливается выдох при сжатии лёгкого, например большими пакетами лимфатических бронхопульмональных узлов при медиастините.

Бронхиальное дыхание в других местах лёгких чаще всего указывает на наличие воспалительной инфильтрации лёгочной ткани (бронхопневмония, туберкулёзные инфильтративные процессы и т.д.); часто его выслушивают над плевральным экссудатом в области сдавленного им лёгкого.

Бронхиальное дыхание приобретает громкий дующий характер над воздушными полостями с гладкими стенками (каверной, вскрывшимся абсцессом, пневмотораксом) и в этих случаях называется "амфорическое дыхание".

Ослабленное дыхание может быть обусловлено следующими причинами:

Общее ослабление дыхательного акта с уменьшением поступления в альвеолы воздуха (сильное сужение гортани, трахеи, парез дыхательных мышц и т.д.).

Затруднённый доступ воздуха в определённую часть доли или долю с образованием ателектаза вследствие обтурации (например, инородным телом), сдавления бронха (опухолью и т.д.), значительного бронхоспазма, синдрома обструкции, вызванного отёком и скоплением слизи в просвете бронхов.

Оттеснение части лёгкого при скоплении в плевре жидкости (экссудативный плеврит), воздуха (пневмоторакс); при этом лёгкое отходит вглубь, альвеолы при дыхании не расправляются.

Утрата лёгочной тканью эластичности, ригидность (малая подвижность) альвеолярных стенок (эмфизема).

Значительное утолщение плевры (при рассасывании экссудата) или ожирение.

Начальная или заключительная стадия воспалительного процесса в лёгких при нарушении только эластичности лёгочной ткани без её инфильтрации и уплотнения.

Усиленное дыхание выявляют в следующих случаях:

Сужение мелких или мельчайших бронхов (усиление происходит за счёт выдоха), их воспаление или спазм (приступ бронхиальной астмы, бронхиолит).

Лихорадочные заболевания.

Компенсаторное усиление дыхания на здоровой стороне в случае патологического процесса на другой.

Жёсткое дыхание обычно указывает на поражение мелких бронхов, возникает при бронхитах и очаговых пневмониях. При этих заболеваниях воспалительный экссудат уменьшает просвет бронхов, что создаёт условия для возникновения этого типа дыхания.

Хрипы - патологические процессы в лёгких сопровождаются различными хрипами. Хрипы лучше слышны на высоте вдоха.

• Сухие хрипы бывают свистящими (дискантовыми, высокими) и басовыми (низкими, более музыкальными). Первые чаще возникают при сужении просвета бронхов, особенно мелких; вторые образуются от колебания густой мокроты, особенно в крупных бронхах. Сухие хрипы отличаются непостоянством и изменчивостью, характерны для ларингита, фарингита, бронхита, астмы.
• Влажные хрипы образуются при прохождении воздуха через жидкость. В зависимости от калибра бронха, где они образуются, хрипы бывают мелкопузырчатыми, среднепузырчатыми и крупнопузырчатыми. Также влажные хрипы разделяют на звонкие и незвонкие.
• Звонкие влажные хрипы прослушивают при уплотнении лёгочной ткани, лежащей рядом с бронхом (например, при пневмонии). Они могут возникнуть в полостях (каверны, бронхоэктазы).
• Незвонкие хрипы встречают при бронхиолите, бронхите, отёке лёгких, ателектазах.

Крепитация в отличие от хрипов образуется при разлипании альвеол. Локально определяемая крепитация свидетельствует о пневмонии. При крупозной пневмонии различают crepitatio indux (начальную крепитацию в первые 1-3 дня болезни) и crepitatio redux (крепитацию, выявляемую в стадии разрешения пневмонии и рассасывания экссудата - на 7-10й день болезни).

Шум трения плевры

Шум трения плевры, возникающий при трении её висцерального и париетального листков, выслушивают при следующих патологических состояниях:

• Воспаление плевры с её покрытием фибрином или образованием на ней очагов инфильтрации, приводящее к образованию неровностей, шероховатостей плевральной поверхности.
• Образование нежных спаек плевры в результате воспаления.
• Опухоль или туберкулёз плевры.

Усиление бронхофонии происходит при уплотнении лёгкого (пневмония, туберкулёз, ателектаз), над кавернами и бронхоэктатическими полостями, если не закупорен приводящий бронх. При уплотнении лёгочной ткани усиление бронхофонии обусловлено лучшим проведением голоса, а при полостях - резонансом.

Ослабление бронхофонии наблюдают при хорошем развитии мышц верхнего плечевого пояса и избыточной подкожной жировой клетчатке, а также наличии в плевральной полости жидкости (выпотной плеврит, гидроторакс, гемоторакс) или воздуха (пневмоторакс).

Особенности локализации патологического очага при пневмонии у детей

У детей пневмония наиболее часто локализуется в определённых сегментах, что связано с особенностями аэрации этих сегментов, дренажной функцией бронхов, эвакуацией из них секрета и возможностью попадания инфекции.

У детей раннего возраста очаг пневмонии наиболее часто локализуется в верхушечном сегменте нижней доли. Этот сегмент в известной степени изолирован от остальных сегментов нижней доли; его сегментарный бронх отходит выше других и идёт под прямым углом прямо и назад. Это создаёт условия плохого дренирования, так как дети первого года жизни обычно длительное время находятся в лежачем положении.

Также патологический процесс часто локализуется в заднем (II) сегменте верхней доли и заднем базальном (X) сегменте нижней доли.

Особое место занимает поражение средней доли (так называемый "среднедолевой синдром"). Средние боковой (4-й) и передний (5-й) сегментарные бронхи расположены в области бронхопульмональных лимфатических узлов; имеют относительно узкий просвет, значительную длину и отходят под прямым углом. Вследствие этого бронхи легко сдавливаются увеличенными лимфатическими узлами, что может вызвать внезапное выключение значительной дыхательной поверхности и развитие дыхательной недостаточности.

Диагностика заболевания органов дыхания у детей

Осмотр лица

Осмотр лица больного нередко позволяет получить важную диагностическую информацию:

Бледность и одутловатость лица, приоткрытый рот, неправильный прикус нередко бывает у детей дошкольного и школьного возрастов при аденоидах.

Бледное и пастозное лицо, в том числе и веки (вследствие нарушения оттока лимфы), цианоз губ, набухшие кожные вены, кровоизлияния в конъюнктиву и подкожную клетчатку - нередкие признаки частого или длительного кашля (при коклюше, хронических не специфических заболеваниях лёгких).

Пенистые выделения в углах рта бывают у маленьких детей (до 2 - 3 месячного возраста) при бронхиолите и пневмонии вследствие проникновения воспалительного экссудата из нижних дыхательных путей в полость рта.

Осмотр носа и носовой полости

Особое внимание необходимо уделить осмотру носа и носовой полости:

Раздувание крыльев носа (у маленьких детей служит эквивалентом участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания) свидетельствует о дыхательной недостаточности.

Прозрачные слизистые выделения из носа обычно выявляют при остром катаральном воспалении слизистой оболочки дыхательных путей (например, остром рините или гриппе) и аллергическом рините.

Слизисто-гнойные выделения с примесью крови (сукровичные выделения) характерны для дифтерии и сифилиса.

Присутствие плёнки грязно-серого цвета на носовой перегородке позволяет поставить диагноз дифтерии носа до бактериологического исследования.

Кровянистые выделения из одного носового хода возникают при попадании инородного тела (косточки, зерна, пуговки и т.д.).

Такие симптомы, как дыхание через рот, особенно по ночам, отмечают при аденоидах; для них также характерен храп ребёнка во время сна.

Методика исследования системы дыхания

Методика обследования органов дыхания включает сбор анамнеза, осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию, лабораторные и инструментальные исследования.

Расспрос

Сбор анамнеза включает выявление жалоб больного, времени их возникновения и связи с какимилибо внешними факторами. Наиболее часто при патологии органов дыхания больной ребёнок (или его родители) жалуются на следующие явления:

Затруднение носового дыхания; у грудных детей в этом случае возникают трудности при кормлении.

Выделения из носа (серозные, слизистые, слизистогнойные, сукровичные, кровянистые).

Кашель (сухой или влажный). При опросе необходимо выяснить время возникновения или усиления кашля и наличие его связи с какимилибо провоцирующими факторами. Кашель может сопровождаться рвотой.

• Сухой кашель может быть "лающим" или приступообразным;
• Влажный кашель бывает продуктивным (с отделением мокроты) и непродуктивным (следует учитывать, что дети часто заглатывают мокроту). При отхождении мокроты обращают внимание на её характер (слизистая, слизистогнойная, гнойная) и количество.

Боли в грудной клетке (отмечают, связана ли боль с дыханием).

При расспросе выясняют, какими заболеваниями органов дыхания ребёнок болел ранее, был ли контакт с больными острыми инфекционными заболеваниями, отдельно задают вопрос о контакте с больными туберкулёзом. Важен также аллергологический и семейный анамнез обследуемого ребёнка.

Общий осмотр

Обследование начинают с общего осмотра, оценки состояния сознания и двигательной активности ребёнка. Далее обращают внимание на положение больного, цвет его кожных покровов и слизистых оболочек (например, отмечают бледность или цианоз).

При осмотре лица ребёнка обращают внимание на сохранность носового дыхания, прикус, наличие или отсутствие пастозности, выделений из носа или рта. Обязателен тщательный осмотр полости носа. Если вход в нос заложен выделениями или корками, необходимо удалить их ватным тампоном. Осмотр полости носа следует проводить осторожно, так как у детей легко возникают носовые кровотечения вследствие нежности и обильного кровоснабжения слизистой оболочки.

Особенности голоса, крика и плача ребёнка помогают судить о состоянии верхних дыхательных путей. Обычно сразу после рождения здоровый ребёнок делает первый глубокий вдох, расправляющий лёгкие, и громко кричит. Громкий энергичный крик у грудных и более старших детей позволяет исключить поражения плевры, плевропневмонию и перитонит, так как эти заболевания сопровождаются болями при глубоком вдохе.

Осмотр зева у детей

Зев осматривают в конце обследования, так как вызываемые при этом беспокойство и крик ребёнка могут помешать обследованию. При осмотре полости рта обращают внимание на состояние зева, миндалин и задней стенки глотки.

• У детей первого года жизни миндалины обычно не выходят за передние дужки.
• У детей дошкольного возраста нередко наблюдают гиперплазию лимфоидной ткани, миндалины выходят за передние дужки. Они обычно бывают плотными и по цвету не отличаются от слизистой оболочки зева.

Если при сборе анамнеза выявлены жалобы на кашель, во время осмотра зева можно вызвать кашель раздражением зева шпателем.

Осмотр грудной клетки у детей

При осмотре грудной клетки обращают внимание на её форму и участие вспомогательной мускулатуры в дыхании.

Оценивают синхронность движений обеих половин грудной клетки и лопаток (особенно их углов) при дыхании. При плевритах, ателектазах лёгкого и хронической пневмонии с односторонней локализацией патологического процесса можно заметить, что одна из половин грудной клетки (на стороне поражения) при дыхании отстаёт.

Необходимо также оценить ритм дыхания. У здорового доношенного новорождённого возможны неустойчивость ритма и короткие (до 5 с) остановки дыхания (апноэ). В возрасте до 2 лет (особенно в течение первых месяцев жизни) ритм дыхания может быть неправильным, особенно во время сна.

Обращают внимание на тип дыхания. Для детей раннего возраста характерен брюшной тип дыхания. У мальчиков в дальнейшем тип дыхания не меняется, а у девочек с 5-6летнего возраста появляется грудной тип дыхания.

ЧДД (таблица.) удобнее подсчитывать за 1 мин во время сна ребёнка. При обследовании новорождённых и маленьких детей можно воспользоваться стетоскопом (раструб держат около носа ребёнка). Чем младше ребёнок, тем выше ЧДД. У новорождённого поверхностный характер дыхания компенсируется его высокой частотой.

Соотношение ЧДД и ЧСС у здоровых детей на первом году жизни составляет 3-3,5, т.е. на одно дыхательное движение приходится 3-3,5 сердечных сокращения, у детей старше года - 4 сердечных сокращения.

Таблица. Возрастные нормы частоты дыхательных движений у детей

Пальпация у детей

Для пальпации грудной клетки обе ладони симметрично прикладывают к исследуемым участкам. Сдавливая грудную клетку спереди назад и с боков, определяют её резистентность. Чем меньше возраст ребёнок, тем более податлива грудная клетка. При повышенном сопротивлении грудной клетки говорят о ригидности.

Голосовое дрожание - резонансная вибрация грудной стенки пациента при произнесении им звуков (предпочтительно низкочастотных), ощущаемая рукой при пальпации. Для оценки голосового дрожания ладони также располагают симметрично. Затем ребёнку предлагают произнести слова, вызывающие максимальную вибрацию голосовых связок и резонирующих структур (например, "тридцать три", "сорок четыре" и т.д.). У детей раннего возраста голосовое дрожание можно исследовать во время крика или плача.

Перкуссия у детей

При перкуссии лёгких важно, чтобы положение ребёнка было правильным, обеспечивающим симметричность расположения обеих половин грудной клетки. При неправильном положении перкуторный звук на симметричных участках будет неодинаковым, что может дать повод к ошибочной оценке полученных данных. При перкуссии спины целесообразно предложить ребёнку скрестить руки на груди и одновременно слегка нагнуться вперёд; при перкуссии передней поверхности грудной клетки ребёнок опускает руки вдоль туловища. Переднюю поверхность грудной клетки у детей раннего возраста удобнее перкутировать, когда ребёнок лежит на спине. Для перкуссии спины ребёнка сажают, причём маленьких детей ктонибудь должен поддерживать. Если ребёнок ещё не умеет держать голову, его можно перкутировать, положив животом на горизонтальную поверхность или свою левую руку.

Различают непосредственную и опосредованную перкуссию.

Непосредственная перкуссия - перкуссия с выстукиванием согнутым пальцем (чаще средним или указательным) непосредственно по поверхности тела пациента. Непосредственную перкуссию чаще применяют при обследовании детей раннего возраста.

Опосредованная перкуссия - перкуссия пальцем по пальцу другой руки (обычно по фаланге среднего пальца левой кисти), плотно приложенному ладонной поверхностью к исследуемому участку поверхности тела пациента. Традиционно перкуссионные удары наносят средним пальцем правой руки.

Перкуссию у детей раннего возраста следует проводить слабыми ударами, так как вследствие эластичности грудной клетки и её малых размеров перкуторные сотрясения слишком легко передаются на отдалённые участки.

Так как межрёберные промежутки у детей узкие (по сравнению со взрослыми), палецплессиметр следует располагать перпендикулярно рёбрам.

При перкуссии здоровых лёгких получается ясный лёгочный звук. На высоте вдоха этот звук становится ещё более ясным, на пике выдоха несколько укорачивается. На разных участках перкуторный звук неодинаков. Справа в нижних отделах из-за близости печени звук укорочен, слева вследствие близости желудка принимает тимпанический оттенок (так называемое пространство Траубе).

Границы лёгких. Определение высоты стояния верхушек лёгких начинают спереди. Палецплессиметр помещают над ключицей, концевой фалангой касаясь наружного края грудиноключичнососцевидной мышцы. Перкутируют по пальцуплессиметру, передвигая его вверх до укорочения звука. В норме этот участок находится на 2-4 см выше середины ключицы. Границу проводят по стороне пальцаплессиметра, обращенной к ясному звуку. Сзади перкуссию верхушек выполняют от spina scapulae по направлению к остистому отростку Суп При первом появлении укорочения перкуторного звука перкуссию прекращают. В норме высота стояния верхушек сзади определяется на уровне остистого отростка C vn . Верхнюю границу лёгких у детей дошкольного возраста не удаётся определить, так как верхушки лёгких находятся за ключицами. Нижние границы лёгких представлены в таблице.

Таблица. Перкуторные границы нижних краёв лёгких

Линия тела	Справа	Слева
Среднеключичная		Образует выемку, соответствующую границам сердца, отходит от груди на высоте VI ребра и круто спускается книзу
Передняя подмышечная
Средняя подмышечная	VIIIIX ребро	VIIIX ребро
Задняя подмышечная
Лопаточная
Паравертебральная	На уровне остистого отростка Т х,

Подвижность нижнего края лёгких. Сначала перкуторно находят нижнюю границу лёгкого по средней или задней подмышечной линии. Затем, попросив ребёнка глубоко вдохнуть и задержать дыхание, определяют стояние нижнего края лёгкого (отметку проводят по стороне пальца, обращенной к ясному перкуторному звуку). Таким же образом определяют нижнюю границу лёгких в состоянии выдоха, для чего просят пациента выдохнуть и задержать дыхание.

Аускультация

При аускультации положение ребёнка такое же, как и при перкуссии. Выслушивают симметричные участки обоих лёгких. В норме у детей до 3-6 мес выслушивают ослабленное везикулярное дыхание, с 6 мес до 5-7 лет - пуэрильное (дыхательный шум более громкий и продолжительный в течение обеих фаз дыхания).

Особенности строения органов дыхания у детей, обусловливающие наличие пуэрильного дыхания, перечислены ниже:

• Короткое расстояние от голосовой щели до места аускультации из-за малых размеров грудной клетки, что приводит к частичному выслушиванию дыхательных шумов гортани.
• Узкий просвет бронхов.
• Большая эластичность и малая толщина стенки грудной клетки, увеличивающие её вибрацию.
• Значительное развитие интерстициальной ткани, уменьшающей воздушность ткани лёгких.

После 7 лет дыхание у детей постепенно приобретает характер везикулярного.

Бронхофония - проведение звуковой волны с бронхов на грудную клетку, определяемое при помощи аускультации. Пациент шёпотом произносит слова, содержащие звуки "ш" и "ч" (например, "чашка чая"). Бронхофонию обязательно исследуют над симметричными участками лёгких.

Острый бронхиолит у детей - заболевание органов дыхания

Острый бронхиолит – это вирусное поражение мельчайших бронхов и бронхиол.

Причины острого бронхиолита

Болеют бронхиолитом часто дети первого года жизни, особенно первых 3 – 7 месяцев. Бронхиолит чаще возникает при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции. Вирусы внедряются, размножаются и проявляют свою жизнедеятельность в эпителии слизистой мелких бронхов и бронхиол. Механизм возникновения сложен. Считается, что бронхиолит возникает по типу аллергической реакции, то есть в основе его лежит взаимодействие антигена (вируса) и антител, в результате чего возникает бронхоспазм. В месте внедрения вирусов слизистая оболочка бронхов и бронхиол утолщается, отекает, инфильтрируется, что приводит к повышенной секреции слизи. При этом возникает и бронхоспазм. Все это приводит к сужению просвета мелких бронхов и бронхиол и к возрастанию сопротивления дыхательных путей, вызывая затруднение дыхания, что может привести к гипоксии (кислородное голодание). Таков в общих чертах механизм бронхиолита.

Симптомы острого бронхиолита

Заболевание чаще начинается остро, с повышения температуры тела до 37,8 – 39 °С, появления сильного кашля, насморка, отказа от груди. Бросается в глаза сильная одышка; она усиливается во время осмотра врачом, при появлении незнакомых людей. Дыхание шумное, свистящее, слышное на расстоянии. Обычно нарастают беспокойство, потеря аппетита. Ребенок плохо спит. Всегда выражено раздувание крыльев носа. Мать во время пеленания ребенка, а врач во время осмотра могут заметить втяжение уступчивых мест грудной клетки: над- и подключичных ямок, эпигастрия (подложечной области). Врач при выслушивании больного может обнаружить свистящие хрипы, нередко мелко- и среднепузырчатые, влажные, затрудненный выдох. В тяжелых случаях, которые, к счастью, редки, может иметь место внезапная остановка дыхания.

Бронхиолит опасен тем, что может перейти в пневмонию. Однако при своевременном обращении родителей к врачу и тщательном лечении дело до воспаления легких не доходит. Обычно через 14 дней после начала болезни наступает полное выздоровление. Однако дети, перенесшие бронхиолит на первом году жизни, более склонны к частым респираторным заболеваниям и бронхитам, чем другие дети.

Лечение острого бронхиолита

Лечение заболевания органов дыхания симптоматическое. Госпитализация в большинстве случаев не показана. Основное внимание должно уделяться поддержанию адекватного жидкостного режима и, при необходимости, респираторной терапии. Антибиотики не показаны для лечения заболевания органов дыхания. В многочисленных исследованиях не удалось показать эффективности β 2 -агонистов, эуфиллина или преднизолона а также противовирусных средств в лечении бронхиолита. Хотя связь бронхиолита с аллергией находится в стадии изучения, на данном этапе целесообразно включать детей с острым бронхиолитом в группу риска по развитию бронхиальной астмы с соответствующим диспансерным наблюдением.

Острый бронхит у детей - заболевание органов дыхания

Острый бронхит – наиболее частая форма поражения органов дыхания у ребенка. Ввиду частоты и особенностей течения ознакомим родителей с этой патологией более подробно.

Причины острого бронхита

До недавнего времени часть острых бронхитов рассматривалась как пневмония. Дело в том, что течение, лечение и даже прогноз острой респираторной инфекции с поражением бронхов у ребенка существенно отличаются от таковой, ограничивающейся вовлечением в болезненный процесс только верхних дыхательных путей. Наиболее часто бронхиты у ребенка возникают при парагриппозной, респираторно-синцитиальной, вирусной, аденовирусной, гриппозной инфекциях. Реже они бывают при риновирусной и микоплазменной инфекциях. Причиной острого бронхита может быть и грибковая инфекция.

Заболеваемость острым бронхитом тесно связана с заболеваемостью описанными выше респираторными вирусными инфекциями. Несомненно, что число их в период эпидемических вспышек и сезонных подъемов этих инфекций (в осенне-зимний период) значительно повышается.

Первым и основным местом, куда внедряются и где размножаются респираторные вирусы, является эпителий, который выстилает дыхательные пути. В результате жизнедеятельности вирусов в клетках эпителия дыхательного тракта происходят структурные изменения, появляется катаральное воспаление дыхательных путей, отек, набухание, что приводит к повреждению слизистой оболочки бронхов. В просвете бронхов скапливается серозный экссудат, нередко пенистая полужидкая мокрота. Это создает условия и для активации сопутствующей бактериальной флоры. Все сказанное приводит к нарушению и затруднению проходимости бронхов и к изменению функции внешнего дыхания.

Симптомы острого бронхита

Основными признаками и симптомами бронхита у детей являются частый сильный кашель, который через 2 – 3 дня сопровождается выделением мокроты, затянувшаяся волнообразная температура тела, умеренное нарушение общего состояния.

Симптомы заболевания, особенно в первые дни болезни, сходны с признаками той респираторной вирусной инфекции, на фоне которой возникло поражение бронхов. Признаки бронхита могут появиться как с первых дней болезни, так и спустя 5 – 6 дней после ее начала.

При парагриппозной инфекции бронхит может быть как с первых дней, так и с 6 – 7-го дня от начала болезни. Обычно заболевание у маленького ребенка начинается с повышения температуры тела, насморка, ухудшения состояния, капризов. Рано возникающий грубый, лающий кашель часто свидетельствует о том, что у ребенка парагриппозный ларингит. Но парагриппозная инфекция может протекать и без ларингита.

Иногда с первых дней болезни у ребенка может возникнуть острый бронхит. Особенно часто он появляется у детей дошкольного возраста. В детских коллективах, особенно у маленьких детей, которые воспитываются в них только первый год, нередко в одной и в той же группе во время вспышек парагриппозной инфекции острым бронхитом заболевают одновременно несколько детей.

Важнейшим симптомом такого заболевания органов дыхания, как бронхита являются кашель, вначале сухой, болезненный и навязчивый. Бронхиты при гриппозной инфекции чаще бывают во время эпидемий и сезонных вспышек. Они наблюдаются не только у детей первых месяцев жизни, но и у детей старшего возраста. Болезнь имеет почти всегда определенную картину: острое внезапное начало, высокая температура тела, заложенность носа, потеря аппетита и сухой кашель. Высокая температура тела держится до 5 дней.

Кашель вначале сухой, затем становится влажным, с мокротой. В первые дни отмечаются слабость и вялость, безразличие. Ребенок предпочитает лежать, а у малыша первых месяцев жизни наблюдается сонливость. В силу особенностей вирусов гриппа бронхиты при гриппе могут протекать тяжело: в виде некротического с омертвением эпителия панбронхита. При появлении бронхита гриппозная инфекция у ребенка, как правило, затягивается.

Бронхиты при аденовирусной инфекции у детей младше 1 года развиваются остро, у детей постарше чаще постепенно на фоне катаральных явлений верхних дыхательных путей. Характерные признаки: насморк, заложенность носа, покраснение зева, увеличенные воспаленные миндалины, нередко пленчатый налет на них, бугристая, покрасневшая, воспаленная слизистая задней стенки глотки (фарингит). Температурная реакция длительная, нередко волнообразная. Выделения из носа серозно-слизистые, обильные. Ребенок вялый, отказывается от еды, плохо спит, часто просыпается. Кашель вначале сухой, быстро сменяется влажным, длительным и частым, а иногда с обильной мокротой.

Бронхиты при респираторно-синцитиальной вирусной инфекции нередко наблюдаются у детей младше 1 года. Особенно часто они возникают у малышей, начинающих посещать садик. Развивается заболевание остро с кратковременным повышением температуры тела, насморком, вялостью, отказом от еды и беспокойством. Вскоре появляется кашель и нередко одышка.

Бронхиты при ОРИ развиваются уже с первых дней болезни.

Затянувшаяся ОРИ обычно сопровождается бронхитом.

У ребенка, больного хроническим тонзиллитом, аденоидитом и гайморитом, течение бронхита всегда затягивается. При этом необходимо лечить и упомянутые сопутствующие заболевания органов дыхания. Длительность бронхитов – от 2 недель до 1 месяца. Основная опасность острого бронхита у ребенка – переход в острое воспаление легких. Ребенок с ОРИ и поражением бронхов нуждается в тщательном лечении в домашних условиях.

Плеврит у детей - заболевание органов дыхания

Плеврит – воспаление плевры с образованием плотного налета на ее поверхности или появлением жидкости в ее полости. Как правило, является вторичным заболеванием. Каждая крупозная (долевая) пневмония представляет собой по сути плевропневмонию, ей сопутствует плеврит. Плевриты делят на сухие и экссудативные.

Симптомы плеврита

Этот процесс всегда сопровождается резким и внезапным ухудшением общего состояния, появлением беспокойства, увеличением одышки, усилением кашля, цианоза, новым резким подъемом температуры тела до 39 – 40 °С. Кожные покровы ребенка становятся серыми. Он перестает есть. Пораженная сторона грудной клетки отстает в дыхании, межреберные промежутки сглажены, над больной половиной грудной клетки дыхание не выслушивается. Главным объективным симптомом такого заболевания органов дыхания, как фибринозного (сухого) плеврита является шум трения плевры при аускультации легких. Пораженная сторона отстает при дыхании, что заметно и при рентгеноскопии.

В этиологии экссудативного плеврита первое место занимают туберкулезная интоксикация, пневмония. Нередко экссудативный плеврит развивается из фибринозного плеврита.

При экссудативном плеврите наблюдается значительное количество (до нескольких литров) экссудата, он заполняет плевральную полость, способствует сдавливанию легких, затрудняет дыхание.

Лечение плеврита

Залог успешного лечения этого заболевания органов дыхания и полного выздоровления ребенка – своевременное обращение родителей к врачу.

Пневмония у новорожденных - заболевание органов дыхания

Пневмония у новорожденных – воспалительный процесс в респираторных отделах ткани легких, возникающий как самостоятельная болезнь или как проявления осложнения какого-либо заболевания. Примерно у 1% доношенных и до 10 – 15% недоношенных новорожденных детей диагностируют пневмонию.

Домашние пневмонии всегда развиваются через 7 и более дней после рождения, практически всегда на фоне ОРВИ (через 2 – 7 дней от начала ОРВИ). Происходит нарастание интоксикации, появляется покашливание, реже кашель. Это почти всегда мелкоочаговая бронхопневмония. Мелкопузырчатые влажные хрипы выслушиваются с трудом из-за обилия сухих и проводных хрипов. Характерно наличие парентеральной диспепсии. В начале заболевания органов дыхания отмечаются такие симптомы: замедленная прибавка массы тела, может наблюдаться и снижение массы тела. Длительность заболевания - 2 – 4 недели.

Симптомы пневмонии у новорожденных

Особенности течения пневмонии зависят от зрелости ребенка. У доношенных детей начало пневмонии преимущественно острое, ребенок становится беспокойным, температура повышается. Увеличивается печень, развивается парентеральная диспепсия.

У недоношенных детей начало заболевания, как правило, постепенное, ребенок вялый, температура тела нормальная или пониженная, вес падает. Дыхание стонущее, поверхностное, пенистое отделяемое изо рта. Приступы остановки дыхания (апноэ) и цианоза (посинение) чаще, чем у доношенных, в 5 раз. Наиболее частые бактериальные осложнения при этом заболевании органов дыхания новорожденных – отит, пиелонефрит, энтероколит, плеврит, реже – менингит, перикардит, остеомиелит.

Лечение пневмонии у новорожденных

Для лечения заболевания органов дыхания у новорожденного ребенка обязательна госпитализация в изолированный бокс. Совместное пребывание матери и ребенка, если нет необходимости в реанимационных мероприятиях, соответствующий возрасту и степени зрелости температурный режим. Уход за кожей, слизистыми. Возвышенное положение, частые перемены положения тела, пребывание на руках матери в вертикальном положении. Проветривание и кварцевание бокса. Объем и способ кормления во время лечения зависят от тяжести состояния и степени зрелости. При невозможности энтерального питания проводится поддерживающая инфузионная терапия. Затем переходят на энтеральное питание только материнским молоком через зонд или из бутылочки. К груди прикладывают при полной компенсации со стороны дыхательной, сердечнососудистой и пищеварительной систем.

Диспансерное наблюдение за ребенком, перенесшим пневмонию в периоде новорожденности, проводится в течение года и включает в себя регулярные осмотры участкового педиатра, проведение повторных курсов эубиотиков, витаминов, препаратов железа, массажа.

Проведение профилактических прививок необходимо по индивидуальному календарю.

Пневмония у детей - заболевание органов дыхания

Пневмония (воспаление легких) – инфекционное заболевание легких, возникающее либо как самостоятельная болезнь, либо как осложнение при других заболеваниях.

Пневмония у детей раннего возраста вызывается целой группой возбудителей. В большинстве случаев воспаление легких представляет собой вирусно-бактериальное заболевание. Обширная группа ОРИ часто осложняется воспалением легких. В возникновении пневмонии принимают участие респираторные вирусы, которые внедряются, размножаются и проявляют свою жизнедеятельность в эпителиальном покрове дыхательных путей, а также в легочной ткани. В период эпидемий гриппа и во время вспышек других респираторных инфекций число пневмоний обычно увеличивается.

Вирусы вызывают также расстройство циркуляции крови и лимфы в легких, резко повышают проницаемость сосудов, способствуя тем самым развитию отека, спадению легочной ткани. Все это приводит к развитию воспаления легкого.

С первых дней острой респираторной инфекции происходит усиленный рост обычных условно-патогенных обитателей носоглотки ребенка.

Это создает условия, способствующие внедрению бактерий – обычных обитателей ротоносоглотки ребенка – в нижние отделы дыхательных путей, где они вызывают воспалительный процесс – пневмонию. С первых дней ОРИ начинает активизироваться сопутствующая бактериальная флора, поэтому пневмонии, возникшие при этих инфекционных болезнях, рассматривают как своеобразный вирусно-бактериальный процесс, то есть воспаление при этом вызывается одновременно вирусами и микробами.

Причинные факторы . К микробным возбудителям относится пневмококк – микроб хорошо и давно известный. Пневмококк является возбудителем острой пневмонии в 65 – 75% всех случаев воспалений легких.

Острая пневмония – это поражение легочной ткани и прилегающих мелких бронхов. Прежде всего рассмотрим причины частоты и тяжести острых пневмоний у маленького ребенка. Причину частых острых пневмоний у детей связывают с анатомо-физиологическими особенностями: обильное кровоснабжение, повышенная проницаемость сосудов, недостаточность развития некоторых элементов легочной ткани, поверхностный тип дыхания и др. Кроме того, грудные дети не могут или плохо вырабатывают защитные антитела к болезням, вызванным пневмококками. Способствуют развитию острой пневмонии нарушения правильного вскармливания и такие болезни, как рахит, экссудативный диатез, анемия, расстройства питания.

Все они ослабляют организм ребенка, снижают его сопротивляемость и тем самым облегчают возникновение пневмонии. Отрицательное влияние оказывают также вредные привычки родителей, особенно плохой уход за ребенком, курение в помещении, где находятся дети, а также ранний перевод ребенка первых недель либо месяцев жизни на искусственное вскармливание. Лишившись материнского молока в первые недели жизни, ребенок становится особенно уязвимым для микробов и вирусов. Заболеваемость пневмониями усиливается в сырую, холодную погоду, особенно осенью и зимой. Кроме того, снижение сопротивляемости и защитных сил организма ребенка бывает связано с токсикозом, болезнями, перенесенными матерью во время беременности. Отдельно следует упомянуть о негативном влиянии на иммунитет малыша внутричерепных травм, асфиксии (удушья), врожденных пороков легких и дыхательных путей.

Симптомы острой пневмонии

Признаки зависят от возраста малыша и тяжести болезни. Проявление симптомов острой пневмонии зависит и от возбудителя, вызвавшего эту болезнь.

Начало острой пневмонии может быть острым и постепенным. Чаще всего заболевание начинается спустя несколько дней от начала острой респираторной вирусной инфекции. Обычно вновь повышается температура тела, сразу же до 38 – 39 °С или постепенно; появляются такие симптомы: резкое беспокойство, раздражительность. Ребенок отказывается от пищи, от груди, а иногда и от питья. Дети дошкольного возраста могут жаловаться на головные боли, слабость, перестают играть. Нередко температура тела постоянно держится на высоких цифрах в течение 4 – 7 дней, с каждым днем ухудшается общее состояние больного, У детей раннего возраста, особенно первого года жизни, появляется вялость, сонливость, отказ от груди, а иногда рвота и жидкий стул. Вскоре появляется кашель, вначале сухой, мучительный, болезненный, затем влажный, а у детей постарше с «ржавой» или слизисто-гнойной мокротой. У детей первых лет жизни часто можно видеть цианотичную (синюшную) окраску кожи вокруг рта и носа. Цианоз усиливается при беспокойстве: крике, плаче, кормлении. Одышка особенно часто бывает у малышей раннего возраста. В легких случаях можно отметить раздувание крыльев носа, а в тяжелых – шумное, частое дыхание с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры: втяжение надключичных ямок, подложечной области и межреберных промежутков. Одышка и цианоз у ребенка нарастают при малейшем физическом напряжении, У ребенка первых месяцев жизни эти явления могут сопровождаться расстройством стула, срыгиваниями и рвотой, а иногда и общими судорогами. Маленький ребенок в этих случаях быстро худеет, теряет приобретенные двигательные умения. Он прекращает ходить или сидеть, если до болезни делал это. Нередко, особенно у детей дошкольного возраста, наблюдается такая картина: острое начало болезни, кашель, высокая температура тела в течение 5 – 7 дней, ухудшение состояния, боли в боку (обычно на стороне поражения) и нередко боли в животе, которые могут быть настолько сильными, что требуют консультации хирурга.

При выслушивании ребенка врач определяет притупление перкуторного звука на стороне поражения, нежные мелкие среднепузырчатые влажные и крепитирующие хрипы; над пораженным участком легкого дыхание может быть ослабленным, причем эти признаки могут появляться и исчезать. Бывает и так, что при выслушивании и выстукивании врачу не удается выявить признаков пневмонии. Тогда на помощь ему приходит дополнительный диагностический метод обследования – рентгенологический.

Острое воспаление легкого – это заболевание всего организма. Кроме поражения легкого при пневмонии возникают изменения со стороны желудочно-кишечного тракта и других органов и систем: нервной, сердечно-сосудистой, мочевыделительной.

Длительность болезни варьируется от 7 – 8 дней до 1 месяца. Современные методы лечения заболевания органов дыхания сократили длительность и существенно уменьшили тяжесть протекания болезни и появление осложнений.

Осложнения пневмонии

Наиболее частым является воспаление среднего уха – отит, который сопровождается беспокойством, сильной болью в ухе и повторным повышением температуры тела. Еще реже может появиться гнойный плеврит и гнойный менингит (воспаление мозговых оболочек). Крайне редко, но может возникнуть и гнойный перикардит (воспаление одной из важных оболочек сердца – перикарда) – грозное и тяжелое осложнение, угрожающее жизни больного.

Для осложнений свойственно повторное повышение температуры тела до высоких цифр, при этом нередко утром температура достигает максимума, а затем быстро падает и повышается вновь. Такие подъемы температуры сопровождаются ознобом, потливостью, кожа становится серой, увеличивается печень, ухудшается общее состояние больного. Диагноз этих осложнений несложен. Изменения в легких хорошо видны на рентгенограмме грудной клетки.

Все упомянутые осложнения заболеваний органов дыхания в настоящее время успешно лечатся.

Прогноз лечения при острых пневмониях у детей в подавляющем большинстве случаев благоприятный. На исход болезни влияют возраст, сопутствующие болезни, тяжесть состояния и своевременность оказания медицинской помощи.

Неинфекционные заболевания органов дыхания у детей

Ателектаз или ателектатическая пневмония у детей

Ателектаз или ателектатическая пневмония возникает в случае неполного расправления легких при первом вдохе или при спадении уже дышавших участков легких. Причинами служат морфологическая незрелость самой легочной ткани или аппарата внешнего дыхания, дефицит антиателектатического фактора - сурфактанта, обтурация дыхательных путей околоплодными водами. Как правило, ателектазы сопутствуют болезни гиалиновых мембран, отечно-геморрагическому синдрому. Они могут быть сегментарными, полисегментарными и мелкими рассеянными.

Множественные мелкие ателектазы приводят к появлению общего цианоза, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, нарушению общего состояния, как при гиалиновых мембранах. Полисегментарные ателектазы вызывают уплощение грудной клетки на стороне поражения, уменьшение межреберных промежутков, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, непостоянные крепитирующие хрипы. На рентгенограмме мелкие ателектазы имеют вид множественных очажков гипопневматоза или апневматоза, большие ателектазы дают картину уменьшения объема легкого, смещения органов средостения. Неосложненные ателектазы могут расправиться в течение ближайших 4-5 дней.

Врожденный стридор у детей

Стридор врожденный - своеобразный звучный, свистящий (сравнивают с кудахтаньем кур, воркованием голубей) вдох. Причины разнообразны, но в большинстве случаев стридор обусловлен временной слабостью гортани. Определенное значение могут иметь расстройство иннервации, полип на голосовых связках, увеличение тимуса. Общее состояние обычно не страдает; болезнь исчезает в течение первых 2 лет жизни. Лечения не требуется.

Пневмопатии - неинфекционные легочные заболевания у детей

Неинфекционные легочные заболевания у детей (пневмопатии) сопровождающиеся синдромом дыхательных расстройств, возникают при наличии гиалиновых мембран, ателектазах, аспирации околоплодных вод, массивных кровоизлияниях в легочную ткань, отечно-геморрагическом синдроме, спонтанном пневмотораксе, незрелости легочной ткани, врожденных дефектах развития. Эти виды легочной патологии нередко сочетаются, а рассеянные ателектазы обязательны при синдроме дыхательных расстройств. Основные клинические проявления, общие для всех перечисленных состояний, - цианоз и одышка.

Синдром дыхательных расстройств у детей

Синдром дыхательных расстройств - нарушение дыхания. Выявляется в первые часы или первые 2 дня жизни и сохраняется в течение одной или нескольких недель; наблюдается преимущественно у недоношенных детей. Ведущая роль в происхождении этого синдрома отводится дефициту сурфактанта - поверхностно-активного вещества, которое выстилает изнутри альвеолы и препятствует их коллапсу. Синтез сурфактанта изменяется у преждевременно родившихся детей, сказываются и различные неблагоприятные воздействия на плод, ведущие к гипоксии и расстройству гемодинамики в легких. Имеются данные об участии простагландинов Е в патогенезе синдрома дыхательных расстройств. Эти биологически активные вещества опосредованно снижают синтез сурфактанта, оказывают вазопрессорный эффект на сосуды легких, препятствуют закрытию артериального протока и нормализации кровообращения в легких.

Отечно-геморрагический синдром у детей

Отечно-геморрагический синдром и массивные кровоизлияния в легкие нередко сочетаются с ателектазами, гиалиновыми мембранами и вызываются прежде всего гипоксией, а также общим или местным расстройством кровообращения. Отек легких является в основном частью общего отека тканей, а геморрагии в легких сочетаются с кровоизлияниями в мозг, желудочно-кишечный тракт, кожу. Предрасполагают к отечно-геморрагическому синдрому особенности гемостаза у новорожденных в первые дни жизни.

Для синдрома дыхательных расстройств при отечно-геморрагической пневмопатии характерны пенистые и пенисто-кровянистые выделения изо рта. На рентгенограмме легких выявляются обеднение рисунка, нежное гомогенное затемнение легочной ткани без четких границ, понижение прозрачности в прикорневых и нижнемедиальных отделах легких. При наличии массивных геморрагии на мутном фоне легочных полей обнаруживаются очаги затемнения с расплывчатыми контурами.

Аспирация околоплодных вод сопровождается синдромом дыхательных расстройств с яркой аускультативной картиной. На фоне ослабленного дыхания выслушиваются в большом количестве влажные хрипы. Рентгенологическая картина обычно отражает очаговые тени в легочной ткани, напоминающие воспалительную инфильтрацию, а иногда и обтурационные ателектазы.

Другие разновидности неинфекционной легочной патологии, сопровождающиеся синдромом дыхательных расстройств (пневмоторакс, пневмомедиастинум, врожденные пороки развития), встречаются сравнительно редко.

Выведение из асфиксии при синдроме дыхательных расстройств проводится по общей схеме. При лечении болезни гиалиновых мембран используют внутримышечные инъекции витамина Е, стрептокиназу, гепарин, трипсин в аэрозолях. После аэрозолей обязательно внутривенно вводят эуфиллин по 2 мг/кг и осмодиуретики - сорбитол или маннитол по 1 г/кг. С целью торможения синтеза простагландинов применяют хлорохин и ацетилсалициловую кислоту, а также однократно индометацин (0,6 мг/кг). Для снятия спазма легочных сосудов и коррекции легочной гемодинамики назначают а-адреноблокаторы (допамин, толазолин).

Гиалиновые мембраны у детей - симптомы и лечение

Гиалиновые мембраны - одна из частых причин асфиксии новорожденных. Патологический процесс развивается в уже дышавших легких; характеризуется тем, что альвеолы, альвеолярные ходы и респираторные бронхиолы выстланы гиалиноподобным веществом. Субстрат гиалиновых мембран по составу близок плазме и состоит из цитоплазматических компонентов, гемоглобина, фибрина, нуклеопротеина и мукопротеина. Гиалиновые мембраны обнаруживают преимущественно у недоношенных при. выполнении кесарева сечения и больших кровопотерях у матери. Этиология и патогенез окончательно не выявлены. В происхождении гиалиновых мембран придается значение гипоксии, нарушению гемодинамики в легких, повышенной проницаемости сосудов, транссудации с последующим выпадением фибрина, усиленной секреции альвеолярного и бронхиального эпителия, дефициту аганти-трипсина, а2-макроглобулина и, кроме того, синдрому внутрисосудистого свертывания крови. У больных с гиалиновыми мембранами отмечают усиливающее воздействие сурфактанта на синтез тромбопластина и понижение фибринолитической активности крови.

Симптомы гиалиновых мембран у детей

Клиническая картина этого заболевания органов дыхания отличается стойким цианозом. Типичным является западение грудины на вдохе. Дыхание учащенное или редкое (до 8 в минуту) с длительными (более 20 с) апноэ. При аускультации дыхание ослабленное, иногда жесткое. Непостоянно выслушиваются влажные хрипы, могут наблюдаться шумный выдох и парадоксальное дыхание типа качелей. Гипоксия отражается на состоянии других органов. Возникает кардиомегалия, сопровождающаяся приглушением тонов сердца, тахикардией, систолическим шумом, гепатомегалия, возможны судороги, повторные приступы асфиксии. На рентгенограмме в легких выявляется типичная картина сетчато-зернистой структуры, которая представляет собой сочетание уплотненной межуточной ткани, мелких ателектазов и растянутых воздухом альвеолярных ходов и бронхиол. В других случаях на фоне общего помутнения легких, вызванного гиперемией, отеком легочной ткани. При этом контрастируют расширенные воздухом бронхиальные разветвления ("воздушная бронхограмма"). При развитии отека возникает также гомогенное затемнение легких ("белые легкие").

Лечение гиалиновых мембран у детей

Большинство детей умирают в конце 1-х и на 2-е сутки (соответственно 1/3 и 2/3 от общего числа умерших). Если ребенок остается живым 3 - 4 дня, прогноз может быть благоприятным. Рассасывание гиалиновых мембран начинается с конца 2-х суток, процесс выздоровления протекает медленно (10-15 дней).

Дифтерия – это чрезвычайно заразное инфекционное заболевание, которое поражает как детей, так и взрослых. Его коварство состоит в том, что характерные признаки проявляются уже на той стадии, когда справиться с последствиями гораздо сложнее. Продукты жизнедеятельности возбудителей крайне токсичны. Опасность в том, что они накапливаются в жизненно важных органах, что приводит к тяжелым осложнениям, вплоть до летального исхода. Необходимо знать о том, по каким признакам можно распознать заболевание, как оно лечится, какова роль профилактической вакцинации.

Заразиться дифтерией можно от больного человека, который является распространителем инфекции до тех пор, пока в его организме не погибнут все возбудители этого заболевания. Анализы показывают отсутствие бактерий в слизистых оболочках дыхательных путей только через 2-3 недели после лечения и исчезновения симптомов. Если устанавливается, что ребенок болен дифтерией, он немедленно изолируется, а люди, контактировавшие с ним, обследуются на наличие инфекции.

У некоторых людей дифтерия протекает в скрытой форме, что особенно опасно для окружающих. Иногда бактерионосителями являются внешне совершенно здоровые люди, в организме которых коринебактерия живет, ничем себя не проявляя. Основной путь заражения дифтерией – воздушно-капельный, хотя не исключен и бытовой (через предметы, которых касался больной ребенок).

Чаще всего болеют в холодные месяцы года. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней.

Грудные дети невосприимчивы к дифтерии, так как их защищает материнский иммунитет. В группе риска находятся дети в возрасте 3-7 лет. У ребенка старщего возраста иммунная система более крепкая, поэтому восприимчивость к возбудителям дифтерии у него ниже.

Коринебактерии выделяют ядовитые вещества, вызывающие отравление организма, а при соприкосновении со слизистыми оболочками – некроз. Токсины всасываются в кровь и разносятся по организму. Они оседают в сердце, почках, органах нервной системы, разрушая их ткани, а также сосуды даже после гибели дифтерийных палочек. Это приводит к возникновению тяжелых осложнений (миокардита, нефроза, полиневрита).

Видео: Что такое дифтерия, пути заражения, чем опасна

Причины заболевания

Причинами заболевания дифтерией обычно являются:

• отсутствие вакцинации (из-за наличия противопоказаний или вследствие сознательного отказа родителей от прививания детей);
• несоблюдение правил личной гигиены;
• плохие санитарно-бытовые условия проживания.

Осложнения, как правило, возникают из-за несвоевременной диагностики дифтерии.

Примечание: Заметить начало заболевания дифтерией очень трудно, так как состояние ребенка не вызывает особой тревоги. Возникает лишь легкое недомогание, как при небольшой простуде или ангине. Настораживающим признаком должно стать появление боли в горле при отсутствии насморка. Истинную причину такого состояния установит только врач.

Бактерии дифтерии проникают в организм ребенка через слизистые оболочки носа, глотки, гортани. Реже – через слизистые глаз, половых органов. Если произошло контактное заражение (во время прикосновения, например, к игрушкам, которыми играл больной), то бактерии проникают в кожу ребенка.

Признаки заражения дифтерией

После окончания инкубационного периода у ребенка, заразившегося дифтерией, появляются первые слабые признаки недомогания: легкая боль в горле, повышение температуры до субфебрильных значений (не выше 38°). Родители обычно связывают их с простудой и не считают нужным вести малыша к врачу.

Других проявлений, по которым можно было бы заподозрить возникновение такого серьезного заболевания, как дифтерия, в первые сутки не бывает. На следующий день при осмотре горла у ребенка обнаруживается серый налет на миндалинах, который постепенно темнеет и становится более плотным, приобретая вид пленок. Они появляются в результате омертвления эпителиальных клеток.

Дальнейшее развитие заболевания приводит к распространению воспалительного процесса на гортань, трахею и бронхи. Появляется состояние, которое называют «дифтерийным крупом». В отличие от «ложного», который возникает при некоторых ОРВИ , он развивается с постепенным нарастанием тяжести состояния. Пленки способны перекрывать дыхательные пути, от чего у ребенка наступает удушье, которое ведет даже к смерти.

Характерным проявлением дифтерии является отек в районе подбородка и шеи.

Симптомы дифтерии при различных видах заболевания

В зависимости от того, в какой части организма ребенка начинается развитие патологического процесса, различают дифтерию носа, ротоглотки, гортани, глаз, уха, пупочного отдела, кожи и половых органов.

Дифтерия зева и глотки

Такой вид заболевания является наиболее известным, так как возникает чаще всего. В зависимости от места развития бактерий и появления пленок различают следующие формы дифтерии глотки:

• локализованную (наиболее легкую);
• распространенную (средней тяжести);
• токсическую (самую тяжелую).

Локализованная форма – это когда у ребенка налетом покрыты только миндалины. При этом они увеличиваются в размерах. Серый налет имеет желто-белый оттенок. Если попытаться его снять, остаются ранки. Горло немного болит. Температура поднимается до 38°-39°. При этой форме заболевания лимфоузлы не увеличиваются.

Распространенная форма – пленками покрываются не только миндалины, но и вся поверхность ротоглотки. Увеличиваются шейные лимфоузлы. Температура поднимается до 39° и выше. Наблюдается бледность кожных покровов. Если болезнь не прогрессирует, то на 3-4 день пленки отторгаются, поверхность слизистой регенерируется.

Токсическая форма. Ее начало бывает острым, симптомы интоксикации выражены наиболее ярко. К ним относятся повышение температуры до 40°, сохнут губы, появляется сильная головная боль и лихорадочное состояние. Возможно появление судорог у ребенка. Вся поверхность зева отечная, покрыта плотным налетом. Кожа бледная, язык обложен.

Возникает спазм мышц гортани, отчего становится трудно открыть рот. Боль в горле значительно усиливается. Появляются выделения из носа в виде сукровицы, а также необычный сладковатый запах изо рта. Падает артериальное давление, пульс учащается.

Миндалины и лимфоузлы увеличены. Шея утолщена. Отек распространяется, постепенно доходит до области ключиц и может спуститься еще ниже.

Дифтерия гортани (дифтерийный круп)

Как правило, такая форма встречается у малышей в возрасте 1-5 лет. Иногда она сочетается с возникновением очагов развития инфекции в других участках тела. Тяжелое состояние возникает вследствие появления пленок в гортани, затрудняющих дыхание.

Локализованная форма дифтерии такого типа характеризуется поражением самой гортани.

Распространенная – связана с поражением глубже расположенных органов (трахеи и бронхов).

При дифтерийном крупе у непривитых детей происходит последовательное утяжеление симптомов. Болезнь проходит следующие стадии:

1. Дисфорическую, для которой характерно появление у ребенка надсадного лающего кашля , огрубления и осиплости голоса. Эта стадия может продолжаться от 2-3 до 7 дней.
2. Стенотическую. Кашель значительно слабее, голос еле слышен. Дыхание сильно затруднено, вследствие чего наблюдается втягивание мышц грудной клетки, посинение кожных покровов.
3. Асфиксическую. Появляется удушье, судороги, падает давление, расширяются зрачки. Если не оказать немедленной помощи, наступает смерть.

У детей проявления дифтерийного крупа бывают более тяжелыми, чем у взрослых. При своевременном лечении болезнь до тяжелой формы не доходит, через 3-4 дня ребенку становится лучше, пленки через неделю исчезают.

Дифтерия носа

Поражение слизистой носа иногда наблюдается у детей младшего возраста. Температура у ребенка остается нормальной, редко повышается до 37.2°-37.5°. О заболевании говорит только заложенность носа и появление сукровицы из ноздрей. Самочувствие ребенка практически не страдает, но инфекция может распространиться в область зева и гортани.

Дифтерия кожи

Встречается обычно у грудничков. При этом заболевании на коже лица, шеи, подмышек, паховых складок или за ушами возникают красные пятна и незаживающие язвочки, появляется припухлость. Заражение происходит, если малыш прикасается к больному или трогает его вещи. Поражение кожи может произойти на месте ссадины или пореза.

Дифтерия глаз

Нередко возникает вместе с заболеванием носоглотки. Инфекция вначале поражает слизистую одного глаза, затем распространяется на второй. Краснеют и становятся припухлыми веки. На них появляются серые пленки, возникают незначительные гнойные выделения. Состояние опасно тем, что поражение распространяется на роговицу глаза, радужную оболочку, глазной нерв. Из-за поражения глазных мышц развивается косоглазие. Может наступить слепота.

Дифтерия уха

Заболевание в такой форме принимают за отит . Появляются кровянистые выделения с гноем, стреляющие боли в ушах. В отличие от отита, болезнь носит затяжной характер, обычные процедуры не помогают.

Дифтерия пупочной ранки

Подобная форма заболевания встречается иногда у новорожденных, зараженных при рождении. В области пупка появляется отек и образуются корочки засохшей крови. При этом повышается температура тела, малыш страдает от головной боли, часто срыгивает . Причиной является отравление организма токсинами.

Дифтерия половых органов

Как самостоятельная форма заболевания она возникает редко, обычно проявляется на фоне других видов подобного недуга. Заболеть могут как девочки, так и мальчики. Возникает отек и покраснение половых органов, появляются серые пленки. Становится болезненным мочеиспускание. Происходит увеличение паховых узлов. Болезнь протекает в локализованной форме, когда поражены непосредственно половые органы, а также в распространенной. При такой форме поражение кожи распространяется на промежность и область заднего прохода.

Наиболее тяжелой формой является токсическая, при которой добавляются такие симптомы, как отеки в области паха, лобка и бедер.

Возможные осложнения

Воздействие токсинов на различные органы ведет к возникновению таких тяжелых осложнений, как:

1. Инфекционно-токсический шок. ИТШ развивается в первые 3 суток при токсической дифтерии в тяжелой форме. При этом возникает сердечная недостаточность, которая может привести к летальному исходу.
2. Миокардит (поражение сердечной мышцы). Такое состояние возникает на 2-3 неделе и значительно осложняет течение болезни, уменьшает шансы на выздоровление.
3. Нефроз – поражение почек, при котором в моче повышается содержание белка.
4. Поражение органов центральной и периферической нервной системы.

В результате возникает паралич мягкого неба, симптомами которого становятся появление гнусавости в голосе, невозможность нормального глотания. Жидкая пища начинает вытекать через нос.

Возникает паралич глазных мышц, в результате которого происходит опущение век и косоглазие. При дальнейшем развитии заболевания происходит паралич мышц лица (парез) и тела.

Видео: Чем опасна дифтерия. Значение вакцинации

Диагностика дифтерии

При обследовании пациента врач прежде всего выясняет, как давно появились симптомы, каков их характер. Измеряется артериальное давление и частота пульса, а также температура тела. Проверяется наличие или отсутствие характерных внешних признаков заболевания (отека горла, появления на нем серого налета, изменения тембра голоса).

Кроме педиатра, горло больного ребенка осматривает ЛОР врач, который использует для этого приспособление для проведения непрямой ларингоскопии (специальное зеркало и лобный рефлектор). Это необходимо для обнаружения изменений в слизистой оболочке гортани.

Берется мазок с поверхности миндалин, делается его бактериологический посев для обнаружения типа бактерий.

Примечание: Исследование мазка проводят не только у самого ребенка, но и у тех, кто с ним общался в последнее время (родственников, детей и воспитателей садика, соседей по дому). При обнаружении дифтерийной палочки они изолируются даже при отсутствии признаков недомогания. Бактерионосители проходят соответствующее лечение, что позволяет предупредить дальнейшее распространение инфекции.

Делается общий клинический анализ крови, позволяющий обнаружить наличие характерного воспалительного процесса (увеличивается содержание лейкоцитов, снижается количество тромбоцитов, растет СОЭ). Используются иммунологические методы анализа (ИФА и другие) для уточнения типа инфекции.

Лечение

При подозрениях на дифтерию больных срочно госпитализируют и направляют в инфекционную больницу. Чем раньше вводится противодифтерийная сыворотка, тем меньше вероятность тяжелых осложнений из-за воздействия токсинов. Поэтому в стационаре сразу, еще до получения результатов обследования, ребенку вводится противодифтерийная сыворотка.

Предупреждение: Введение сыворотки на 2 день заболевания в 20 раз эффективнее, чем на 5 день, когда токсин уже распространился по органам и началось его разрушительное действие.

Для предупреждения развития воспалительных процессов (таких как пневмония , миокардит, конъюнктивит) одновременно начинается лечение антибиотиками. Внутривенно вводятся растворы для нейтрализации действия токсинов (гемодез, глюкоза, витамин С , инсулин и другие).

Воспаление гортани устраняют с помощью ингаляционных кортикостероидов. Пленки, образовавшиеся в гортани и мешающие дышать, удаляют, используя для этого ларингоскоп и отсасывающее устройство.

В тяжелых случаях, когда у ребенка появляется удушье, его переводят в реанимацию. Здесь проводят интубацию трахеи (искусственную вентиляцию легких с введением в трахею специальной гибкой трубки через горло или нос). Иногда для спасения жизни больного ребенка приходится проводить трахеотомию, во время которой в трахее делается разрез, куда вставляется трубка, обеспечивающая доступ воздуха в легкие.

В течение нескольких месяцев проводится лечение для восстановления работы различных органов.

Профилактика

Единственным способом избежать заражения дифтерией является вакцинация. Малышей начинают прививать с 3 месяцев, затем до 14-летнего возраста вакцину вводят по определенному графику.

В детских учреждениях после выявления случая заболевания дифтерией проводится обязательная санитарная обработка помещений, обследование детей и персонала на бактерионосительство. Больные дифтерией, а также бактерионосители проходят обязательное лечение в стационаре. Они считаются незаразными только после получения отрицательных результатов анализов на дифтерию.

Родители должны помнить о том, что при появлении у ребенка таких признаков, как боль в горле, изменение голоса и затруднение дыхания необходимо срочно показать его врачу. Это поможет избежать осложнений дифтерии.

Дифтерия у детей - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и носоглотки, а также, в редких случаях, кожных покровов в местах повреждений. Данное заболевание может привести к летальному исходу. Основное проявление – появление фибринозных пленок сероватого цвета на поверхности миндалин и слизистых оболочках ротоглотки.

Для дифтерии у детей, как и для многих инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, характерна преимущественно зимняя сезонность.

Основной путь передачи возбудителя – воздушно-капельный. В редких случаях инфекция передается контактно-бытовым путем. Инкубационный период колеблется от 2 до 7 дней (в среднем 3 дня). Лица, не иммунизированные против инфекции, могут заболеть в любом возрасте.

Возбудитель и причины дифтерии у детей

Основные причины дифтерии у детей заключаются в отсутствии по возрасту и инфицировании. Возбудителем заболевания является Corynebacterium diphtheria. Продуцируя дифтерийный токсин, она вызывает заболевание. Входными воротами инфекции чаще всего является слизистая оболочка полости рта, носа, гортани. Коринебактерии распространяются на клетки тканей и начинают вырабатывать экзотоксин - вещество, вызывающее гибель клеток организма. Экзотоксин оказывает как местное, так и общее действие при распространении по сосудистому руслу. При попадании дифтерийной палочки на глоточные миндалины из пораженных клеток происходит выделение специфической жидкости, при сгущении которой формируется плотная фибринозная пленка сероватого цвета.

К самым серьёзным осложнениям действия экзотоксина относятся: миокардит (воспаление сердечной мышцы) и поражение нервной системы. При возникновении миокардита происходит нарушение работы сердца, возникают различные тяжелые нарушения ритма вплоть до полной остановки сердечной деятельности. При поражении нервной системы может возникать нарушение зрения по типу диплопии (удвоения), акта глотания, речи, до полной потери голоса. Дифтерийный токсин может проникать в ткани шеи, вызывая очень серьезный выраженный отек («бычья шея»).

Признаки и симптомы дифтерии у детей

Симптомы дифтерии у детей очень разнообразны и зависят от локализации инфекционного процесса.

Признаки дифтерии носа. При возникновении данной формы происходит поражение носовых ходов. Из них выделяется кровянистое отделяемое. При детальном обследовании, на крыльях носа появляются участки тонкой корочки. Такая форма заболевания очень редко приводит к осложнениям. Однако для организаций здравоохранения дифтерия носа является проблематичной, т.к. распространяется более быстро, чем другие формы данного заболевания. Первые признаки дифтерии носа появляются быстро.

Симптомы дифтерии ротоглотки

Дифтерия ротоглотки (зева) - самая частая форма заболевания. Характеризуется появлением плотных фибринозных пленок на миндалинах, которые очень сложно снимаются шпателем. При попытке снятия – они начинают кровоточить.

Для заболевания данной формы также характерны такие симптомы дифтерии, как появление воспалительного процесса ротоглотки, повышение температуры тела до 38.3-38.9°C, тахикардия, общая слабость.

Признаки дифтерии гортани

Дифтерия гортани является одной из самых опасных форм дифтерии по возникновению осложнений. У пациентов появляются следующие признаки дифтерии - высокая температура тела (39.4-40°C), общая слабость, сильный кашель, осиплость и потеря голоса, дыхательные расстройства. Появление «бычьей шеи» указывает на высокий титр экзотоксина в кровотоке. В редких случаях возникает острая дыхательная недостаточность и, как следствие, смерть.

Дифтерия кожи у детей

Возникает примерно в 33% всех случаев заболевания. В основном характерна для лиц, не соблюдающих правила личной гигиены. Практически любой участок кожи может инфицироваться дифтерийной палочкой. В месте заражения происходит воспаление дермы с образованием сероватого налета, язв, незаживающих ран.

Необходимо помнить! При первых подозрениях на появление дифтерии необходимо незамедлительно обратиться в лечебное учреждение.

Диагностика дифтерии у детей

Диагностировать болезнь необходимо в экстренном порядке. Обычно врач выставляет диагноз на основании клинических проявлений, не дожидаясь подтверждения лабораторных данных. Диагностика дифтерии у детей основывается на разных данных.

Вначале он обследует уши, нос и рот пациента для исключения других заболеваний, вызывающих воспаление ротоглотки, высокую температуру тела - стрептококковая инфекция, инфекционный мононуклеоз и т.п. Самый важный признак, характеризующий дифтерию – это появление плотных фибринозных пленок.

Лабораторная диагностика дифтерии

Диагноз дифтерии может быть подтвержден бактериоскопией мазка из зараженной области. Используется окраска по Грамму. Под микроскопом дифтерийные палочки выглядят в виде многочисленных бисерных, близко расположенных друг к другу колоний.

Лечение дифтерии

Дифтерия – особо опасное заболевание, лечение которого проводится в лечебном стационаре. При появлении тяжелых осложнений ( и т.п.) лечение осуществляется в реанимационном отделении. Лечение дифтерии включает комплексный подход: как с помощью медикаментозной терапии, так и тщательного ухода за пациентом.

Введение антитоксина

Основной метод лечения дифтерии - введение антитоксической противодифтерийной сыворотки (ПДС), без ожидания подтверждения заболевания с помощью лабораторных тестов. ПДС изготавливается на основе лошадиной сыворотки. Ее введение практически полностью ликвидирует пагубное влияние на организм человека экзотоксина. Перед введением врач должен сделать пробу на индивидуальную чувствительность к сыворотке. Около 10% всех пациентов имеют повышенную чувствительность к ПДС. Для них необходимо проводить разведение антитоксина. С 2004 г антитоксическая противодифтерийная сыворотка является единственным препаратом против дифтерийного экзотоксина.

Дозировка: от 20.000 до 100.000 МЕ, в зависимости от тяжести, формы и времени заболевания. Антитоксин вводится внутривенно.

Антибактериальная терапия при дефтерии

Используются с целью предотвращения дальнейшего предотвращения инфекции, а также профилактики тяжелых осложнений (). Они используются не в качестве заместительной терапии ПДС, а в комплексе с ней. Для лечения дифтерии используются: пенициллин, ампициллин, эритромицин. Из них, эритромицин является более эффективным для лечения заболевания, т.к. имеет лучшую способность проникновения в ткани.

Уход за пациентом с дифтерией

Пациентам, страдающим дифтерией, необходим строгий постельный режим, тщательный уход и проведение интенсивной терапии - инфузионная терапия, кислородотерапия, контроль за сердечнососудистой и дыхательной системами, лечение патологии нервной системы. Больным с дифтерией гортани может потребоваться экстренная хирургическая операция по поводу островозникшего стеноза.

Выздоравливающие пациенты после болезни должны около 2-3 недель отдохнуть дома. Кроме того они проходят иммунизацию против дифтерии.

Лечение осложнений дифтерии и прогноз

При возникновении миокардита у пациентов с дифтерией назначается кислородотерапия - с помощью нее можно избежать нарушений ритма. Иногда, при более тяжелых нарушениях ритма необходима установка искусственного водителя ритма. Пациенты с нарушенным актом глотания могут получать питание через назогастральный зонд. , острыми дыхательными расстройствами переводятся на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз зависит от формы, тяжести, наличия осложнений, времени введения антитоксина. Чем больше эти показатели, тем выше вероятность летального исхода.

В группу риска с летальным исходом входят: дети до 15 лет, пациенты с сопутствующей пневмонией или миокардитом. Дифтерия носа и кожи редко является фатальной.

Профилактика

Профилактика дифтерии включает 4 главных аспекта: иммунизация населения, изоляция зараженных пациентов, выявление и лечение контактирующих лиц, сообщение о вспышке заболевания в управление здравоохранения.

Иммунизация населения

В настоящее время иммунизация населения – это самый эффективный способ предотвратить возникновение дифтерии. Иммунизация проводится введением вакцины против дифтерии, коклюша, в 3 этапа:

• первая вакцинация в 3 мес;
• вторая вакцинация в 4.5 мес;
• третья вакцинация в 6 мес.

• первая – в 18 мес;
• вторая – в 7 лет;
• третья – в 14 лет.

После, все взрослые лица проходят ревакцинацию против дифтерии каждые 10 лет от момента последней ревакцинации.

Изоляция зараженных пациентов

Пациенты, заболевшие дифтерией, должны быть изолированы в течение 1-7 дней. Изоляция больного прекращается после заключительной дезинфекции и однократного отрицательного результата бактериального исследования слизи из зева.

Выявление и лечение контактирующих лиц

Учитывая то, что дифтерия имеет очень короткий инкубационный период и высококонтагиозна, проводится выявление и наблюдение за лицами, контактировавшими с больным. С целью профилактики им назначается семидневный курс антибактериальной терапии.

Данные мероприятия необходимы для отслеживания потенциальных очагов инфекции, а также способствуют составлению более достоверной информации о характере очага возникновения дифтерии.

Дифтерия, это острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийной палочкой, которая выделяется из организма со слизью, находящаяся в зеве и в носу ребенка. Это опасное и тяжелое заболевание, которое может закончиться гибелью заболевшего. На сегодняшний день распространенность болезни не большая, потому что существует от дифтерии АКДС и АДС, где буква Д означает дифтерия.

До конца искоренить данную болезнь не получилось, так как некоторые мамы и папы намеренно отказываются от этих прививок, и их дети находятся в группе риска и выступают в роли распространителей дифтерийной палочки.

Шанс заразиться есть и у привитого ребенка, но болезнь будет протекать более легко, и до серьезной интоксикации дело не дойдет. Источником болезни является больной или ребенок, который переносит на себе бактерии, он остается заразным в периоде всего заболевания при яркой клинике и после ее исчезновения.

Большую опасность несут больные с формами не похожими на это заболевание, протекающие под видом тонзиллита, так как настоящая дифтерия не определяется, больных не ограждают от окружающих, и они попрежнему всех заражают.

Инфекция чаще всего попадает в организм ребенка через нос, зев, верхние дыхательные пути размножаясь на слизистой, редко через слизистую глаз и кожу имеющую повреждение. Когда ребенок заболел дифтерией , злополучная палочка, начинает размножаться и отравлять организм.

Основной признак дифтерии у детей является образование фиброзной пленки в полости зева и глотки, пленка толстая, которая трудно отделяется от подлежащих тканей это дифтерийное воспаление.

Признаки дифтерии у детей.

Палочка, попадая внутрь, начинает приживаться и размножаться, и в это время, себя никак не обнаруживая, этот период составляет от 2 до 10 дней. Попасть дифтерийная палочка может в зев, нос, гортань, трахею и бронхи, глаза, наружные половые органы, кожу. Возможно и одновременное повреждение: зев и нос, зева и гортани и др.(комбинированное). Данная болезнь может возникнуть только у детей, не имеющих прививки.

Признаки дифтерии зева у детей.

Одна из распространенных типов заболевания и одна из опасных, которая может закончиться летально. Локализованная дифтерия как одна из форм, это когда пленчатые налеты находятся на миндалинах и не переходят за их пределы. Распространенная форма, налеты переходят за пределы миндалин, далее на небные дужки и на язычок. Токсическая форма выражена общая отравлением организма, увеличение шейных лимфоузлов, оттек шеи, зев поражается обширно.

Локализованная форма дифтерии зева у детей

Ребенок пожалуется на головную боль, не большую боль при глотании. Мама заметит, что ребенок стал отказываться от еды, появилось легкое недомогание, и не большое повышение температуры. При осмотре горла, педиатр заметит небольшое покраснение, миндалин, дужек, язычка. На больших миндалинах видны налеты с гладкой или волнистой поверхностью, с четкими границами. Цвет налета может быть: белый, желтовато или грязно — белый. В этой форме налет сидит плотно и его невозможно убрать шпателем. При дальнейшем осмотре педиатр увидит увеличенные лимфоузлы, которые не очень болезненны при дотрагивании, на ощупь плотные.

Островчатая форма дифтерии зева у детей

Температура тела нормальная, состояние ребенка не ухудшается. На миндалинах появляются точки или бляшки серовато-белого цвета, которые могут находиться в лакунах (ямках) миндалин.

Катаральная ф орма

Горло не много красное, миндалины умеренно увеличены температура не высокая, доказать дифтерию можно лишь с помощью бактериологического посева из зева.

Распространенная форма

Температура тела малыша может подняться до 39 градусов, ребенок жалуется на сильную головную боль, отказывается от еды, отказывается от игры и игрушек, капризный, возможна рвота. Если заглянуть ребенку в рот, то можно увидеть красное горло и на миндалинах налет, напоминающий пленку, лимфоузлы припухлые и болезненные. Задав малышу вопрос болит ли горло, то он ответит, что не очень.

Токсическая форма дифтерии зева у детей

При осмотре горла, наблюдаются большие миндалины, отечная слизистая в зеве, может быть белесый налет на гландах в виде пленки. Пленку сложно убрать с зева, при ее удалении остаются повреждения, которые кровоточат. Меняется голос ребенка становится осиплым, но по голосу врачи не выставляют диагноз дифтерии. При этом недуге, большую информативность дает осмотр шеи, которая имеет отечность, и увеличенные лимфоузлы. Очень опасна токсическая форма. При ней поднимается температура тела до высоких цифр, 40 градусов, малыш жалуется на боли в горле и на боли в животе, в зеве налеты сплошные и плотные. Шейные лимфоузлы болезненны и увеличены. Малыш с трудом дышит из – за увеличенных миндалин, опасное осложнение – дифтерийный круп (сужение гортани). В более легких случаях это приводит к осиплости и потери голоса. При осмотре ребенка, замечается запах изо рта приторно сладкий. Оттек подкожной клетчатки шеи может доходить до ключицы, чем ниже распространился оттек, тем хуже становиться ребенку. В этой форме возможны судороги, которые несут опасность для ребенка.

Признаки дифтерии носа у детей.

Интоксикация отсутствует, температуры нет, из носа выделяется слизь гнойная или кровянисто – гнойная. Вокруг носа, щеки, лоб, подбородок на них появляется мокнущие участки, которые потом переходят в сухие корочки. Внутри носа можно увидеть пленчатые налеты, поражению будут доступны и пазухи носа. Токсическая форма также сопровождается отеком шеи и щек.

Дифтерия глаз.

Протекает как конъюнктивит с покраснением и отеком века небольшое отделяемое из глаз. Пленка образуется на конъюнктиве сероватого цвета, трудно снимаема. При токсической форме возникает отек вокруг глаз.

Признаки дифтерия кожи у детей.

Кожные повреждения длительно не заживают, имеют гиперемию (покраснение), отечность, темно – серый налет и уплотнение окружающей кожи.

Диагноз дифтерия педиатры поставят при наличии жалоб ребенка и мамы, которые характерны для данного заболевания, наличия анализов, которые подтверждают дифтерию. При легких формах заболевания данный диагноз выставить трудно.

– показывает острое воспалительное заболевание, в мазке из зева под микроскопом видны дифтерийные бактерии.

Лечение дифтерии.

• Все заболевшие дифтерией помещаются в инфекционную больницу.
• Питание сбалансированное, витаминизированное, полноценное с высоким содержанием калорий.
• В ведение сыворотки которую используют при дифтерии дозу устанавливает врач, зависит от тяжести заболевания
• Антибактериальная терапия при легкой форме в таблетках эритромицин, в тяжелых случаях по назначению доктора, вводится внутримышечно – пенициллинового ряда (ампициллин) и цефалоспоринового ряда (цефотоксин, цефтриаксон) курс составляет 10 -14 дней. Антибиотик убивает бактерии вырабатывающие дифтерийный токсин, а на сам токсин он не действует.
• Полоскание горла – фурациллином, ромашкой
• Обильное теплое питье
• Внутривенные вливания растворов (глюкозы, физиологического раствора, раствора Рингера
• Гормоны по показаниям

Осложнение дифтерии.

Могут возникнуть при несвоевременно начатом лечении

• Одно из опасных осложнений миокардит, нарушение ритма сердца, шум в сердце
• Со стороны нервной системы: парезы, параличи конечностей
• Со стороны мочевыводящей системы: острая почечная недостаточность
• Дифтерийный гепатит
• Нарушение мозгового кровообращения, отек мозга
• , паратонзилярный абсцесс,

Профилактика дифтерии.

Основная профилактика дифтерии – вакцинация, которая позволит избежать этой страшной болезни. Чтобы ребенок не заболел дифтерией , начинается вакцинация с трех месячного возраста и состоит их трех прививок, с интервалом полтора месяца. Используется вакцина АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина), а также щадящая АДС, АДС-М, АД-М, Пентаксим (вакцина против дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита, и гемофильной).