Как определяют первый тип сахарного диабета? Лабораторная диагностика сахарного диабета Диабет 1 типа диагностика

Существует мнение, что диабет - это не болезнь, а образ жизни. Можно сказать, что и определенный образ мыслей, а вместе с ним и характерный набор поступков. Жить по правилам самоконтроля или нет, каждый диабетик решает для себя сам. Но важно осознать, что диагностика сахарного диабета является неотъемлемой частью жизни любого больного с первых дней после постановки, увы, хронического диагноза.

"Сладкий" недуг

Сахарный диабет - сложное заболевание эндокринной системы, связанное с недостатком гормона поджелудочной железы в организме человека (инсулиновая резистентность). В результате чего наблюдается высокий в сахар крови, а в стадии декомпенсации - и в моче.

Науке неизвестна одна определенная причина возникновения диабета. Вместе с тем установлено, что его развитию способствует наследственная предрасположенность, избыточный вес, возраст, изнурительные физические нагрузки, стрессовая ситуация, сопутствующие инфекции и заболевания, продолжительное нарушение сна.

Типы диабета

Сегодня известно несколько типов диабета: первый, второй и гестационный.

• Диабет I типа еще называют инсулинозависимым. Как правило, им начинают страдать в молодом возрасте, проявляется он до 30 лет. Человеку сразу назначают инъекции инсулина, которые он вынужден делать пять-шесть раз в день, чтобы поддерживать нормальное состояние организма в течение суток.
• Вторым типом человек заболевает после тридцати пяти лет, чаще всего, происходит это на фоне ожирения. И диагностика сахарного диабета таких больных заключается в лечении препаратами, снижающими уровень сахара, а также строгом соблюдении всех предписаний врача. Инъекции инсулина при таком типе диабета назначают только в случае строгой необходимости, при тяжелом протекании болезни.
• Гестационный диабет возникает на последних месяцах беременности. После рождения ребенка состояние пациента нормализуется, но угроза возникновения СД II типа впоследствии сохраняется.

Диагностика сахарного диабета 2 типа

Инсулинонезависимый диабет часто проходит бессимптомно, человек не догадывается, что хронически болен. И в силу незнания за помощью обращается в последний момент, когда заболевание уже принимает серьезный характер, а иной раз грозит осложнениями.

Для выявления заболевания доктором назначается лабораторная диагностика сахарного диабета. Среди анализов, в первую очередь, делают следующие:

• Анализ крови на сахар. Определяется он утром, натощак. Норма составляет 4,5-5,6 ммоль/л. Если показания превышают 6,1 ммоль/л, то следует задуматься. Есть вероятность, что вы больны сахарным диабетом. Чтобы избежать подозрений, необходимо провести следующий вид исследований.
• Глюкозотолерантный тест . В данном случае проверяется уровень сахара в крови через два часа после приема пищи. Допустимый показатель не должен превышать 7,8 ммоль/л.
• Анализ мочи на сахар и ацетон . В организме здорового человека они должны отсутствовать полностью.

Дополнительные исследования

Кроме этого, диагностика сахарного диабета 2 типа может сопровождаться вспомогательными обследованиями: осмотром у офтальмолога на предмет выявления изменений глазного дна у пациента. Также прописывают экскреторную урографию (исследование мочевыводящих путей), обязательно делают ЭКГ, проверяют кожные покровы и конечности. Как правило, у больных сахарным диабетом плохо заживают ранки, остаются рубцы после ссадин, кожа все время сухая и обезвоженная на ощупь.

Детальная диагностика

Сахарный диабет относится к тяжелым формам заболеваний. Особенно это касается первого типа, он неизлечим. Бывает так, что требуется более глубинное изучение симптомов для постановки диагноза, и здесь на помощь приходит дифференциальная диагностика сахарного диабета. Она позволяет лучше изучить состояние пациента, узнать, к какому именно виду СД относится заболевание. Осуществляется подобное клиническое исследование на фоне наблюдений, проводимых в момент подозрения на болезнь. И основным показателем в них является уровень инсулина, а не сахара крови. Если степень содержания гормона инсулина в организме человека превышена, а уровень сахара в норме или выше нее, то, скорее всего, вам диагностируют сахарный диабет. Такие показатели говорят о непереносимости глюкозы организмом.

Клиническая диагностика сахарного диабета в результате дает возможность отличить диабет от почечного, несахарного и глюкозурии. Это, в свою очередь, позволит доктору подобрать более эффективную программу лечения, сделать правильное назначение.

Диагностика сахарного диабета 1 типа

Инсулинозависимый диабет (или сахарный диабет первого типа) характерен для людей юного возраста (до 16 лет). И, как правило, его начало сопровождается определенными симптомами, к которым относится повышенная утомляемость, сонливость, постоянная сухость во рту, частое мочеиспускание, быстрая потеря веса при повышенном чувстве голода, наблюдается падение уровня зрения. Также изменяется состояние кожи, она становится обезвоженной и более чувствительной. Человеку свойственны частые перепады настроения, нервозность.

Если вы заметили у себя или близкого человека подобные проявления, то следует немедленно обратиться к участковому терапевту, а лучше эндокринологу. Для подтверждения или опровержения диагноза вам будет назначена, как и в случае со вторым типом, лабораторная диагностика сахарного диабета. Нужно будет сдать анализ суточной мочи на сахар, крови и пройти ТТГ (тест на толерантность к глюкозе).

Сравнительная характеристика СД I типа и СД II типа

Основная диагностика сахарного диабета проводится после получения результатов. Врач сопоставит данные исследований с общим состоянием пациента, обратит внимание на классические признаки (приведены в таблице выше) и уже точно сможет отнести заболевание к тому или иному типу диабета.

Критерии СД

В разное время существовали свои методы диагностики сахарного диабета, но их главным критерием всегда был, есть и будет уровень глюкозы в плазме (это желательно) крови на голодный желудок, а также в моче. Согласно современным требованиям, в урине ее не должно содержаться вообще. Если же показатель превосходит отметку 10 ммоль/л (порог сахара для почек), то для больного это является сигналом о гипергликемии.

Говоря об уровне сахара в крови, отметим следующие признаки:

• выше 11,0 ммоль/л, когда анализ берут в любое время в течение дня и независимо от приема пищи;
• выше 7,5 ммоль/л натощак, утром;
• более 7,5-11,0 ммоль/л через 2 часа после еды.

Толерантность к глюкозе считается нарушенной, если содержание сахара в плазме крови соответствует любому из вышеперечисленных трех пунктов.

Победим сахарный диабет

Диагностика, лечение этого заболевания возможны и в домашних условиях. Звучит неправдоподобно, но это стало вероятным благодаря последним достижениям в науке. В настоящее время существуют шприцы-ручки, которые позволяют ввести инсулин практически безболезненно, поскольку они оснащены тоненькими иголочками (до 10 мм). Кроме этого, были изобретены различные пластыри, кремы, средства гигиены, помпа, позволяющие облегчить жизнь диабетика. Но самое главное, диагностика сахарного диабета сегодня может производиться больным самостоятельно за счет прекрасного изобретения, специального прибора - глюкометра. Измерение осуществляется при помощи тест-полосок, которые можно приобрести в аптеке. Их стоимость варьируется от 400 до 1500 рублей, все зависит от компании-производителя и количества тестеров в упаковке. Больному достаточно с помощью специального прокалывателя (входит в набор с глюкометром) сделать в своем пальце ранку и капнуть немного крови на полоску.

Далее прибор начнет отсчет и всего через несколько секунд покажет результат. Таким образом, диабетику больше не требуется ждать долгих лабораторных исследований, он сам может быстро оценить свое состояние и принять необходимые меры по корректировке симптомов.

СД-1 - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих р-клеток островков ПЖЖ, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. В ряде случаев у пациентов с явным СД-1 отсутствуют маркеры аутоиммунного пора­жения Р-клеток (идиопатический СД-1).

Этиология

СД-1 является заболеванием с наследственной предрасположеннос­тью, но ее вклад в развитие заболевания невелик (определяет его раз­витие примерно на Уз)- Конкордантность у однояйцевых близнецов по СД-1 составляет всего 36 %. Вероятность развития СД-1 у ребенка при больной матери составляет 1-2 %, отце - 3-6 %, брате или сестре - 6 %. Одни или несколько гуморальных маркеров аутоиммунного поражения р-клеток, к которым относятся антитела к островкам ПЖЖ, антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD 65) и антитела к ти-розин-фосфатазе (IA-2 и IA-2P), обнаруживаются у 85-90 % пациен­тов. Тем не менее основное значение в деструкции р-клеток прида­ется факторам клеточного иммунитета. СД-1 ассоциирован с такими гаплотипами HLA, как DQA и DQB, при этом одни аллели HLA-DR/DQ могут быть предрасполагающими к развитию заболевания, тогда как другие - протективными. С повышенной частотой СД-1 сочетается с другими аутоиммунными эндокринными (аутоиммунный тиреои­дит, болезнь Аддисона) и неэндокринными заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания (табл. 7.5).

Патогенез

СД-1 манифестирует при разрушении аутоиммунным процес­сом 80-90 % р-клеток. Скорость и интенсивность этого процесса может существенно варьировать. Наиболее часто при типичном течении заболевания у детей и молодых людей этот процесс про­текает достаточно быстро с последующей бурной манифестацией заболевания, при которой от появления первых клинических сим­птомов до развития кетоацидоза (вплоть до кетоацидотической комы) может пройти всего несколько недель.

Табл. 7.5. Сахарный диабет 1 типа

В других, значительно более редких случаях, как правило, у взрослых старше 40 лет, заболевание может протекать латентно (латентный аутоиммунный диабет взрослых - LADA), при этом в дебюте заболевания таким пациентам нередко устанавливается диагноз СД-2, и на протяжении нескольких лет компенсация СД может достигаться назначением препаратов сульфонилмочевины. Но в дальнейшем, обычно спустя 3 года, появляются признаки абсолютного дефицита инсулина (похудение, кетонурия, выра­женная гипергликемия, несмотря на прием таблетированных саха-роснижающих препаратов).

Продолжение табл. 7.5

В основе патогенеза СД-1, как указывалось, лежит абсолютный дефицит инсулина. Невозможность поступления глюкозы в инсу-линзависимые ткани (жировая и мышечная) приводит к энергетичес­кой недостаточности в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормажи­вается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста), которая, несмотря на нарастающую гликемию, обус­ловливает стимуляцию глюконеогенеза. Усиление липолиза в жи­ровой ткани приводит к значительному увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинте-тическая способность печени оказывается подавленной, и свобод­ные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в даль­нейшем - кетоацидоза. При прогрессирующем нарастании обезво­живания и ацидоза развивается коматозное состояние (см. п. 7.7.1), которое при отсутствии инсулинотерапии и регидратации неизбежно заканчивается смертью.

Эпидемиология

На СД-1 приходится порядка 1,5-2 % всех случаев диабета, и этот относительный показатель в дальнейшем будет уменьшаться в силу быстрого роста заболеваемости СД-2. Риск развития СД-1 на про­тяжении жизни у представителя белой расы составляет около 0,4 %. Заболеваемость СД-1 увеличивается на 3 % в год: на 1,5 % - за счет новых случаев и еще на 1,5 % - за счет увеличения продолжительнос­ти жизни пациентов. Распространенность СД-1 варьирует в зависи­мости от этнического состава популяции. На 2000 год она составила 0,02 % в Африке, 0,1 % в Южной Азии, а также в Южной и Централь­ной Америке и 0,2 % в Европе и Северной Америке. Наиболее высо­ка заболеваемость СД-1 в Финляндии и Швеции (30-35 случаев на 100 тысяч населения в год), а наиболее низка в Японии, Китае и Корее (соответственно 0,5-2,0 случая). Возрастной пик манифестации СД-1 соответствует примерно 10-13 годам. В подавляющем большинстве случаев СД-1 манифестирует до 40 лет.

Клинические проявления

В типичных случаях, особенно у детей и молодых людей, СД-1 дебюти­рует яркой клинической картиной, которая развивается на протяже­нии нескольких месяцев или даже недель. Манифестацию СД-1 могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболева­ния. Характерны общие для всех типов СД симптомы, связанные с ги­пергликемией: полидипсия, полиурия, кожный зуд, но при СД-1 они очень ярко выражены. Так, на протяжении дня пациенты могут выпи­вать и выделять до 5-10 литров жидкости. Специфичным для СД-1 симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является похудение, достигающее 10-15 кг на протяжении 1-2 меся­цев. Характерна выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. Вначале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацидоза. Последний характеризует­ся появлением запаха ацетона (или фруктового запаха) изо рта, тош­нотой, рвотой, нередко болями в животе (псевдоперитонит), тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием коматозного состояния (см. п. 7.7.1). В ряде случаев первым проявлением СД-1 у детей явля­ется прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы на фоне сопутствующих заболеваний, как правило, инфекционных или ост­рой хирургической патологии.

В относительно редких случаях развития СД-1 у лиц старше 35-40 лет (латентный аутоиммунный диабет взрослых) заболевание может манифес­тировать не столь ярко (умеренная полидипсия и полиурия, отсутствие потери массы тела) и даже выявляться случайно при рутинном опре­делении уровня гликемии. В этих случаях пациенту нередко в начале устанавливается диагноз СД-2 и назначаются таблетированные саха-роснижающие препараты (ТСП), которые какое-то время обеспечивают приемлемую компенсацию СД. Тем не менее на протяжении нескольких лет (часто в течение года) у пациента появляются симптомы, обуслов­ленные нарастающим абсолютным дефицитом инсулина: похудение, невозможность поддержания нормальной гликемии на фоне ТСП, кетоз, кетоацидоз.

Диагностика

Учитывая, что СД-1 имеет яркую клиническую картину, а также явля­ется относительно редким заболеванием, скрининговое определение уровня гликемии с целью диагностики СД-1 не показано. Вероятность развития заболевания у ближайших родственников пациентов невы­сока, что вместе с отсутствием эффективных методов первичной профилактики СД-1 определяет нецелесообразность изучения у них иммуногенетических маркеров заболевания. Диагностика СД-1 в по­давляющем большинстве случаев базируется на выявлении значитель­ной гипергликемии у пациентов с выраженными клиническими проявле­ниями абсолютного дефицита инсулина. ОГТТ с целью диагностики СД-1 приходится проводить очень редко.

Дифференциальная диагностика

В сомнительных случаях (выявление умеренной гипергликемии при отсутствии явных клинических проявлений, манифестация в отно­сительно немолодом возрасте), а также с целью дифференциальной диагностики с другими типами СД используется определение уровня С-пептида (базального и через 2 часа после приема пищи). Косвенное диагностическое значение в сомнительных случаях может иметь опре­деление иммунологических маркеров СД-1- антитела к островкам

ПЖЖ, к глутаматдекарбоксилазе (GAD65) и тирозинфосфатазе (IA-2 и 1А-2р). Дифференциальная диагностика СД-1 и СД-2 представлена в табл. 7.6.

Табл. 7.6. Дифференциальная диагностика и отличия СД-1 и СД-2

Лечение

Лечение любого типа СД базируется на трех основных принци­пах: сахароснижающая терапия (при СД-1 - инсулинотерапия), диета и обучение пациентов. Инсулинотерапия при СД-1 носит замес­тительный характер и ее целью является максимальная имитация физиологической продукции гормона с целью достижения приня­тых критериев компенсации (табл. 7.3). К физиологической секре­ции инсулина наиболее приближена интенсивная инсулинотерапия. Потребность в инсулине, соответствующая его базальной секреции, обеспечивается двумя инъекциями инсулина средней продолжитель­ности действия (утром и вечером) или одной инъекцией инсулина длительного действия (гларгин). Суммарная доза базального инсу­лина не должна превышать половины всей суточной потребности в препарате. Пищевая или болюсная секреция инсулина замещается инъ­екциями инсулина короткого или ультракороткого действия перед каждым приемом пищи, при этом его доза рассчитывается, исходя из количества углеводов, которое предполагается принять во время предстоящего приема пиши, и имеющегося уровня гликемии, опреде­ляемого пациентом с помощью глюкометра перед каждой инъекцией инсулина (рис. 7.7).

Ориентировочная схема интенсивной инсулинотерапии, которая будет меняться практически каждый день, может быть представлена следующим образом. Исходят из того, что суточная потребность в ин­сулине составляет около 0,5-0,7 Ед на 1 кг массы тела (для пациента с массой тела 70 кг около 35-50 Ед). Около 7з - ] /2 эт °й дозы составит инсулин пролонгированного действия (20-25 Ед), ! / 2 - 2 /з инсулин короткого или ультракороткого действия. Доза инсулина НПХ делится на 2 инъекции: утром 2 /з ег0 дозы (12 Ед), вечером - 7з (8-Ю Ед).

Целью первого этапа подбора инсулинотерапии является норма­лизация уровня глюкозы натощак. Вечерняя доза инсулина НПХ обычно вводится в 22-23 часа, утренняя вместе с инъекцией инсули­на короткого действия перед завтраком. При подборе вечерней дозы инсулина НПХ необходимо иметь в виду возможность развития ряда достаточно типичных феноменов. Причиной утренней гиперглике­мии может быть недостаточнсть дозы инсулина пролонгированного действия, поскольку к утру потребность в инсулине существенно возрастает (феномен «утренней зари»). Помимо недостаточности дозы к утренней гипергликемии может привести ее избыток - феномен Сомоджи (Somogyi), постгипогликемическая гипергликемия. Этот феномен объясняется тем, что максимальная чувствительность тка­ней к инсулину отмечается между 2 и 4 часами ночи. Именно в это время уровень основных контринсулярных гормонов (кортизол, гормон роста и др.) в норме наиболее низок. Если вечерняя доза инсулина пролонгированного действия избыточна, то в это время развивается гипогликемия. Клинически она может проявляться пло­хим сном с кошмарными сновидениями, бессознательными дейс­твиями во сне, утренней головной болью и разбитостью. Развитие в это время гипогликемии вызывает значительный компенсаторный выброс глюкагона и других контринсулярных гормонов с после­дующей гипергликемией в утренние часы. Если в этой ситуации не снизить, а увеличить дозу пролонгированного инсулина, вводимого вечером, ночная гипогликемия и утренняя гипергликемия будут усугубляться, что в итоге может привести к синдрому хронической передозировки инсулина (синдром Сомоджи), который представляет собой сочетание ожирения с хронической декомпенсацией СД, час­тыми гипогликемиями и прогрессирующими поздними осложнени­ями. Для диагностики феномена Сомоджи необходимо исследование уровня гликемии около 3 ч ночи, которое является неотъемлемым компонентом подбора инсулинотерапии. Если снижение вечерней дозы НПХ до безопасной в плане развития ночной гипогликемии сопровождается гипергликемией утром (феномен утренней зари), пациенту необходимо рекомендовать более ранний подъем (6-7 утра), вто время, когда введенный на ночь инсулин еще продолжает поддерживать нормальный уровень гликемии.

Вторая инъекция инсулина НПХ обычно делается перед завтраком вместе с утренней инъекцией инсулина короткого (ультракороткого) действия. В данном случае доза подбирается преимущественно исходя из показателей уровня гликемии перед основными дневными при­емами пищи (обед, ужин); кроме того, ее может лимитировать разви­тие гипогликемии в промежутках между приемами пищи, например в полдень, между завтраком и обедом.

Вся доза инсулина пролонгированного действия (гларгин) вводится одни раз в день, при этом не принципиально, в какое время. Кинетика инсулинов гларгин и детемир более благоприятна в плане риска раз­вития гипогликемии, в том числе ночных.

Доза инсулина короткого или ультракороткого действия даже в первый для пациента день назначения инсулина будет зависеть от количества употребляемых углеводов (хлебных единиц) и уровня гликемии перед инъекцией. Условно, исходя из суточного ритма секреции инсулина в норме, около! Д Дозы инсулина короткого действия (6-8 ЕД) отводится на ужин, оставшаяся доза примерно поровну разделится на завтрак и обед (10-12 ЕД). Чем выше исход­ный уровень гликемии, тем меньше он будет снижаться на единицу вводимого инсулина. Инъекция инсулина короткого действия дела­ется за 30 минут до еды, ультракороткого действия непосредственно перед едой или даже сразу после еды. Адекватность дозы инсулина короткого действия оценивается по показателям гликемии через 2 часа после еды и перед очередным приемом пищи.

Для расчета дозы инсулина при интенсивной инсулинотерапии достаточно подсчета числа ХЕ, исходя только из углеводного компо­нента. При этом в расчет берутся не все углеводсодержащие продукты, а только так называемые подсчитываемые. К последним относятся картофель, зерновые продукты, фрукты, жидкие молочные и сладкие продукты. Продукты, содержащие неусваиваемые углеводы (боль­шинство овощей), в расчет не берутся. Разработаны специальные обменные таблицы, с помощью которых, выражая количество углево­дов в ХЕ, можно рассчитать необходимую дозу инсулина. Одной ХЕ соответствует 10-12 г углеводов (табл. 10.7).

После приема пищи, содержащей 1 ХЕ, уровень гликемии увеличи­вается на 1,6-2,2 ммоль/л, т.е. примерно на столько, на сколько снижа­ется уровень глюкозы при введении 1 Ед инсулина. Другими словами, на каждую ХЕ, содержащуюся в пище, которую планируется съесть, необходимо заранее ввести (в зависимости от времени суток) около 1 Ед инсулина. Кроме того, необходим учет результатов самоконтроля уровня гликемии, который производится перед каждой инъекцией, и времени суток (около 2 Ед инсулина на 1 ХЕ утром и в обед, 1 Ед на 1 ХЕ - на ужин). Так, если выявлена гипергликемия, дозу инсули­на, рассчитанную в соответствии с предстоящим приемом пищи (по числу ХЕ), нужно увеличить, и наоборот, если выявлена гипоглике­мия, инсулина вводится меньше.

Например, если у пациента за 30 мин до планируемого ужина, содержащего 5 ХЕ, уровень гликемии составляет 7 ммоль/л, ему необ­ходимо ввести 1 Ед инсулина для того, чтобы гликемия снизилась до нормального уровня: с 7 ммоль/л примерно до 5 ммоль/л. Кроме того, 5 Ед инсулина необходимо ввести на покрытие 5 ХЕ. Таким образом, пациент в данном случае введет 6 Ед инсулина короткого или ультра­короткого действия.

Табл. 7.7. Эквивалентная замена продуктов, составляющих 1 ХЕ

После манифестации СД-1 и начала инсулинотерапии на про­тяжении достаточно длительного времени потребность в инсулине может быть небольшой и составлять менее 0,3-0,4 Ед/кг. Этот период обозначается как фаза ремиссии, или «медовый месяц». После периода гипергликемии и кетоацидоза, которые подавляют секрецию инсули­на 10-15 % сохранившимися р-клетками, компенсация гормонально-метаболических нарушений введением инсулина восстанавливает функцию этих клеток, которые затем берут на себя обеспечение организма инсулином на минимальном уровне. Этот период может продолжаться от нескольких недель до нескольких лет, но в конечном счете, вследствие аутоиммунной деструкции оставшихся р-клеток, «медовый месяц» заканчивается.

Диета при СД-1 у обученных пациентов, которые владеют навы­ками самоконтроля и подбора дозы инсулина, может быть либе­рализованной, т.е. приближающейся к свободной. Если у пациента отсутствует избыток или дефицит массы тела, диета должна быть изокалорийной. Основным компонентом пищи при СД-1 являются углеводы, на которые должно приходиться около 65 % суточного кало-ража. Предпочтение следует отдавать продуктам, содержащим слож­ные, медленно всасывающиеся углеводы, а также продуктам, богатым пищевой клетчаткой. Продукты, содержащие легкоусваемые углеводы (мучное, сладкое), следует избегать. Доля белков должна быть сниже­на до 10-35 %, что способствует снижению риска развития микроан-гиопатии, а доля жиров - до 25-35 %, при этом на предельные жиры должно приходиться до 7 % калоража, что снижает риск развития атеросклероза. Кроме того, необходимо избегать приема алкогольных напитков, особенно крепких.

Неотъемлемым компонентом работы с пациентом с СД-1 и зало­гом его эффективной компенсации является обучение пациентов. На протяжении всей жизни пациент ежедневно должен самостоятельно в зависимости от многочисленных факторов изменять дозу инсули­на. Очевидно, что это требует владения определенными навыками, которым пациента необходимо обучить. «Школа пациента с СД-1» организуется в эндокринологических стационарах или амбулаторно и представляет собой 5-7 структурированных занятий, на которых врач или специально обученная медсестра в интерактивном режиме с использованием различных наглядных пособий проводит обучение пациентов принципам самоконтроля.

Прогноз

При отсутствии инсулинотерапии больной СД-1 неизбежно погибает от кетоацидотической комы. При неадекватной инсулинотерапии, на фоне которой не достигаются критерии компенсации СД и пациент находится в состоянии хронической гипергликемии (табл. 7.3), начи­нают развиваться и прогрессировать поздние осложнения (п. 7.8). При СД-1 наибольшее клиническое значение в этом плане имеют прояв­ления диабетической микроангиопатии (нефропатия и ретинопатия) и нейропатии (синдром диабетической стопы). Макроангиопатия при СД-1 на первый план выходит относительно редко.

Скорость развития осложнений у диабетиков зависит от уровня сахара в их крови. Чем более ранней окажется диагностика диабета, тем быстрее начнется лечение заболевания, а значит, улучшится качество и длительность жизни пациента. При 2 типе диабета своевременное начало лечения позволяет на более длительный срок сохранить функции поджелудочной железы. При 1 типе раннее выявление неполадок в углеводном обмене помогает избежать кетоацидотической комы, а иногда и сохранить жизнь больному диабетом.

Оба типа заболевания не имеют уникальных симптомов, поэтому ознакомления с анамнезом больного недостаточно, чтобы поставить правильный диагноз. Помощь эндокринологу оказывают современные лабораторные методы. С их помощью можно не только выявить начало болезни, но и определить ее вид и степень.

Методы диагностирования сахарного диабета 1-го и 2-го типа

Скорость развития сахарного диабета в мире бьет рекорды, становясь социальной проблемой. Диагноз уже поставлен более чем 3% населения. По оценкам специалистов, еще столько же людей не подозревает о начавшемся заболевании, так как не озаботились своевременной диагностикой. Даже легкие бессимптомные формы наносят существенный вред организму: провоцируют атеросклероз, разрушают капилляры, тем самым лишая питания органы и конечности, нарушают работу нервной системы.

Минимальная диагностика сахарного диабета включает 2 анализа: глюкозу натощак и глюкозотолерантный тест. Их можно сдавать бесплатно, если регулярно посещать поликлинику и проходить положенные диспансеризации. В любой коммерческой лаборатории оба анализа обойдутся не более, чем в 1000 руб. Если минимальная диагностика выявила нарушения в углеводном обмене, или показатели крови близки к верхней границе нормы, стоит посетить эндокринолога.

Итак, мы сдали глюкозу натощак и глюкозотолерантный тест, и их результаты нас не обрадовали. Какие обследования еще придется пройти?

Расширенная диагностика включает:

1. Ознакомление с анамнезом больного, сбор сведений о симптомах, образе жизни и особенностях питания, наследственности.
2. Гликированный гемоглобин или фруктозамин.
3. Анализ мочи.
4. С-пептид.
5. Выявление антител.
6. Липидный профиль крови.

Данный перечень может меняться как в сторону уменьшения, так и увеличения. Например, если отмечено бурное начало болезни, и больной диабетом моложе 30 лет, велик риск 1 типа заболевания. Пациенту в обязательном порядке сделают анализы на С-пептид и антитела. Липиды крови в таком случае, как правило, в норме, поэтому эти исследования проводить не будут. И наоборот: у пожилого пациента с не критично высоким сахаром обязательно проверят и холестерин, и триглицериды, да еще и дополнительно назначат обследование органов, наиболее страдающих от осложнений: глаз и почек.

Остановимся подробнее на исследованиях, часто используемых для диагностики диабета.

Сбор анамнеза

Сведения, которые получает врач в ходе расспроса пациента и его внешнего осмотра являются обязательным элементом диагностики не только диабета, но и других заболеваний.

Обращают внимание на следующие симптомы:

• выраженная жажда;
• сухость слизистых;
• повышенное потребление воды и мочеиспускание;
• усиливающаяся слабость;
• ухудшение заживления ран, склонность к нагноению;
• выраженная сухость и зуд кожи;
• устойчивые формы грибковых заболеваний;
• при 1 типе болезни – быстрая потеря веса.

Наиболее грозными признаками являются тошнота, головокружения, боль в животе, нарушения сознания. Они могут свидетельствовать о чрезмерно высоком сахаре в сочетании с . 2 тип диабета редко имеет симптомы в начале заболевания, у 50% диабетиков старше 65 лет клинические признаки полностью отсутствуют вплоть до тяжелой степени.

Высокий риск диабета можно определить даже визуально. Как правило, все люди с выраженным абдоминальным ожирением имеют хотя бы начальные стадии нарушения углеводного метаболизма.

Чтобы утверждать, что у человека сахарный диабет, недостаточно только симптомов, даже если они выраженные и длительные. Подобные признаки может иметь и , поэтому всем больным в обязательном порядке делают .

Сахар натощак

Этот анализ является ключевым в диагностике сахарного диабета. Для исследования берут кровь из вены после 12-часового голодного промежутка. Глюкозу определяют в ммоль/л. Результат выше 7 чаще всего свидетельствует о диабете, от 6,1 до 7 – о начальных искажениях метаболизма, нарушении гликемии натощак.

Глюкоза натощак обычно начинает расти не с дебюта 2 типа заболевания, а немного позже. Первым начинает превышать норму сахар после еды. Поэтому, если результат получился выше 5,9, желательно посетить врача и сдать дополнительные анализы, как минимум, глюкозотолерантный тест.

Сахар может быть повышен временно из-за аутоиммунных, инфекционных и некоторых хронических заболеваний. Поэтому при отсутствии симптомов кровь сдают повторно.

Критерии диагностики диабета:

• двукратное превышение нормы глюкозы натощак;
• однократное повышение, если наблюдаются характерные симптомы.

Глюкозотолерантный тест

Это так называемое «исследование под нагрузкой». Организм «нагружают» большим количеством сахара (обычно дают выпить воду с 75 г глюкозы) и 2 часа следят, как быстро он покинет кровь. Глюкозотолерантный тест – самый чувствительный метод лабораторной диагностики диабета, он показывает нарушения, когда сахар натощак еще в норме. Диагноз ставится, если глюкоза спустя 2 часа ≥ 11,1. Результат выше 7,8 свидетельствует о .

Липиды крови

При 2 типе диабета нарушения углеводного и липидного обмена в подавляющем большинстве случаев развиваются одновременно, образуя так называемый . Для больных диабетом характерны проблемы с давлением, лишний вес, гормональные нарушения, атеросклероз и болезни сердца, поликистоз яичников у женского пола.

Если в результате диагностики определен 2 тип диабета, больным рекомендуют сдать анализы на липиды крови. К ним относят холестерин и триглицериды, при расширенном скрининге также определяют липопротеин и холестерол ЛПОНП.

Минимальный липидный профиль включает:

Когда надо обращаться к специалисту

Первичные изменения, так называемый преддиабет, можно полностью излечить. Следующая стадия нарушений – сахарный диабет. На настоящий момент это заболевание считается хроническим, вылечить его нельзя, больные диабетом вынуждены существенно менять свою жизнь, постоянно поддерживать нормальные показатели крови при помощи таблеток и инсулинотерапии. Вовремя выявляют сахарный диабет у единиц больных. При 1 типе заболевания значительная часть пациентов поступает в стационар в состоянии или комы, при 2 типе – с запущенным заболеванием и начавшимися осложнениями.

Ранняя диагностика СД – необходимое условие для его успешного лечения. Чтобы выявить болезнь в самом начале, необходимо:

1. Регулярно делать глюкозотолерантный тест. До 40 лет – раз в 5 лет, с 40 лет — каждые 3 года, если есть наследственная предрасположенность, лишний вес и нездоровые пищевые привычки – ежегодно.
2. Делать экспресс-анализ на сахар натощак в лаборатории или при помощи домашнего глюкометра, если возникли симптомы, характерные для диабета.
3. Если результат выше нормы или близок к ее верхней границе, посетить эндокринолога для дополнительной диагностики.

Сахарный диабет — хроническое заболевание, характеризующееся повышенным уровнем глюкозы в крови.

Выделяют два основных типа сахарного диабета: 1 и 2 типов. В России сахарным диабетом 1 типа страдают порядка 300000 человек, 2 типа — порядка 3000000 человек (зарегистрированных больных).

Сахарный диабет 1 типа часто называют инсулинозависимым диабетом, а иногда юношеским или ювенальным, т.к. обычно он развивается в возрасте до 40 лет, чаще всего в подростковом периоде.

При диабете 1 типа поджелудочная железа (крупная железа позади желудка) вообще не производит инсулин. Инсулин является гормоном, который регулирует уровень глюкозы в крови. Если же уровень глюкозы в крови слишком высок, это может привести к серьезному повреждению внутренних органов.

Если у вас сахарный диабет 1 типа, то вы будете вынуждены делать инъекции инсулина на протяжении всей жизни. Также для того, чтобы быть уверенными, что уровень глюкозы в крови остается в норме, вам необходимо будет придерживаться здорового питания, регулярно выполнять физические упражнения и делать анализы крови.

При сахарном диабете 2 типа организм не производит достаточно инсулина, либо клетки организма к нему не восприимчивы. Это явление известно как резистентность (невосприимчивость) к инсулину. О сахарном диабете 2 типа читайте .

Если сахарный диабет не лечить, проблемы со здоровьем не заставят себя долго ждать. Высокое содержание глюкозы может вызвать повреждение кровеносных сосудов, нервов и внутренних органов.Даже незначительное повышение уровня глюкозы, которое не вызывает никаких симптомов, может иметь пагубные последствия в долгосрочном периоде.

Симптомы сахарного диабета 1 типа

Основные симптомы схожи для сахарного диабета 1 и 2 типов.

Типичные признаки диабета 1 типа:

• чувство сильной жажды;
• частое мочеиспускание, особенно в ночное время;
• чувство хронической усталости;
• потеря веса и мышечной массы (характерно для сахарного диабета 1 типа).

Симптомы сахарного диабета 1 типа могут развиваться быстро, в течение нескольких недель или даже дней. Другие симптомы включают в себя:

• зуд вокруг влагалища или полового члена, либо регулярные проявления молочницы (грибковой инфекции);
• нарушение зрения, обусловленные изменениями в хрусталике глаза;
• судороги;
• кожные инфекции.

Также на более позднем этапе заболевания могут появиться рвота или тяжелое, глубокое дыхание. Эти симптомы являются тревожным знаком и требуют немедленной госпитализации для дальнейшего лечения.

Гипогликемия (низкий уровень глюкозы)

Если у вас сахарный диабет, уровень глюкозы в крови может быть очень низким. Это явление называется гипогликемией (низкий уровень сахара в крови) или инсулиновым шоком и происходит потому, что инсулин в организме вывел слишком много глюкозы из крови.

В большинстве случаев гипогликемия возникает в результате инъекции слишком большого количества инсулина, хотя она также может развиваться, если вы пропустите приём пищи, будете выполнять слишком активные физические упражнения или употребите алкоголь на голодный желудок.

Симптомы гипогликемии включают:

• плохое самочувствие и раздражительность;
• покалывание в области губ;
• ощущение общей слабости;
• голод;
• тошнота.

Гипергликемия (высокий уровень глюкозы в крови)

Поскольку диабет появляется в результате того, что ваш организм оказывается неспособным производить инсулин (вообще или в достаточном количестве), то уровень глюкозы в крови может стать очень высоким. Потому что при этом инсулин не переносит глюкозу из крови в клетки для выработки энергии.

Если уровень глюкозы в крови становится слишком высоким, вы можете испытать гипергликемию. Симптомы гипергликемии схожи с основными симптомами диабета, но могут наступить внезапно и оказаться довольно сильными. Они включают:

• сильную жажду;
• сухость во рту;
• затуманенность зрения;
• сонливость;
• потребность в частом мочеиспускании.

При отсутствии лечения гипергликемия может привести к серьезному осложнению — диабетическому кетоацидозу, при котором организм расщепляет жиры и мышечную ткань в качестве альтернативного источника энергии. Это приводит к накоплению кислот в крови, что может вызвать рвоту, обезвоживание организма, потерю сознания и даже привести к смертельному исходу.

Вам следует обратиться за срочной медицинской помощью, если при наличии сахарного диабета у вас проявляются такие симптомы как:

• потеря аппетита;
• тошнота или рвота;
• повышенная температура;
• боли в желудке;
• запах изо рта , похожий на запах лака для ногтей (обычно другие его чувствуют, а вы — нет).

Причины сахарного диабета 1 типа

Диабет 1 типа возникает потому, что ваш организм не в состоянии вырабатывать гормон инсулин, который необходим для поддержания нормального уровня глюкозы (сахара) в крови. Без инсулина организм расщепляет собственные жиры и мышечную ткань (что приводит к потере веса). При сахарном диабете 1 типа это может привести к серьезному кратковременному осложнению, при котором повышается уровень кислот в крови и возникает опасное состояние обезвоживания организма (диабетический кетоацидоз).

Когда пища переваривается, и питательные вещества поступают в ваш кровоток, производимый поджелудочной железой инсулин переносит глюкозу из крови в клетки, где она расщепляется для выработки энергии. Однако, если у вас диабет 1 типа, ваша поджелудочная железа не в состоянии производить инсулин (см. ниже). Это означает, что глюкоза не может быть перенесена из кровотока в клетки.

Аутоиммунное заболевание

Диабет 1 типа является аутоиммунным заболеванием. Ваша иммунная система (естественная защита организма от инфекций и болезней) ошибочно воспринимает клетки поджелудочной железы как вредоносные и атакует их, уничтожая полностью или повреждая их до такой степени, чтобы остановить выработку инсулина. Неизвестно точно, что побуждает иммунную систему делать это, но некоторые учёные полагают, что это может быть связано с вирусной инфекцией.

Диабет 1 типа обычно передается как наследственное заболевание, так что аутоиммунные реакции организма также могут быть генетически обусловленными. Если у вас есть близкий родственник (например, родители, брат или) с диабетом 1 типа, существует порядка 6% вероятности наследственного развития этого заболевания. Риск для людей, которые не имеют близких родственников с диабетом 1 типа, составляет чуть менее 0,5%.

Диагностика сахарного диабета 1 типа

Важно как можно раньше диагностировать сахарный диабет, чтобы сразу начать лечение. Если вы обнаружили у себя симптомы сахарного диабета, не откладывайте посещение терапевта (своего участкового врача). Врач расспросит вас о ваших симптомах и возможно направит вас сдать анализ мочи и крови.

Ваш анализ мочи будет проверен на содержание глюкозы. Моча обычно не содержит глюкозу, но если у вас диабет, некоторое количество глюкозы может попасть через почки в мочу. Моча может быть также проверена на химические вещества кетоны, наличие которых указывает на сахарный диабет 1 типа.

Если ваша моча содержит глюкозу, анализ крови может быть использован для подтверждения диагноза сахарного диабета. Кровь на анализ надо сдать утром на голодный желудок, чтобы измерить уровень глюкозы в ней. Если выявленный уровень глюкозы в крови недостаточно высок для того, чтобы врач мог с уверенностью поставить диагноз «сахарный диабет», вам может потребоваться сделать глюкозотолерантный тест (пероральный глюкозотолерантный тест).

После того как вы выпьете стакан воды с растворенной в ней глюкозой, вам надо будет сдавать анализ крови каждые полчаса, в течение двух часов. Результаты теста покажут, как ваш организм реагирует на поступление глюкозы.

Лечение сахарного диабета 1 типа

На сегодняшний день не существует лекарства, позволяющего полностью излечить диабет. Всё лечение нацелено на поддержание уровня глюкозы в крови максимально близко к норме и контролю симптомов, чтобы предотвратить возникновение осложнений.

Важно диагностировать сахарный диабет как можно раньше, чтобы сразу же начать лечение. Если у вас был диагностирован сахарный диабет, вы будете направлены на специализированное лечение. Врачи объяснят вам ваше состояние в деталях и помогут вникнуть в суть вашего лечения. Они будут внимательно наблюдать за вашим состоянием для выявления любых проблем со здоровьем, которые могут возникнуть.

Стандарты ухода за больными сахарным диабетом

Целью лечения сахарного диабета является помощь в контроле уровня глюкозы в крови и уменьшение риска развития осложнений в будущем.

Министерством здравоохранения Российской Федерации разработан ряд документов, регламентирующих порядок оказания помощи и поддержки больным сахарным диабетом. В рамках существующих законов и приказов в нашей стране организованы:

• Школы больных сахарным диабетом, где могут пройти бесплатное обучение дети и взрослые с этим диагнозом. Школы диабета существуют на базе лечебно-профилактических учреждений (как поликлиник, так и больниц). Здесь больные сахарным диабетом могут в доступной форме получить полную информацию о заболевании, методах его контроля и необходимых изменениях в образе жизни.
• Территориальные диабетологические центры, созданные на базе эндокринологических отделений в городских больницах. В центре больным диабетом бесплатно предоставляется квалифицированная медицинская помощь. Здесь проводится лечение и профилактика диабета и его осложнений: ретинопатии (поражения сетчатки), нефропатии (поражения почек), диабетической стопы (поражение нижних конечностей), а также неврологических и кардиологических осложнений. Специалисты центра участвуют в организации школы больных диабета, а также ведут территориальный реестр больных сахарным диабетом.
• Кабинеты диабетической стопы функционируют в территориальных лечебно-профилактических учреждениях. Функции кабинета: профилактика и лечение, а также реабилитация больных с одним из самых распространенных осложнений диабета — синдромом диабетической стопы.

Лечение инсулином

Поскольку ваш организм не в состоянии вырабатывать инсулин, вам будет необходимо регулярно делать инъекции инсулина, чтобы поддерживать уровень глюкозы в крови в норме. Вам нужно будет узнать, как зависит доза вводимого инсулина от вашего рациона, текущего уровня глюкозы в крови и физической нагрузки. Эти навыки приходят постепенно и с опытом.

Инсулин производится в нескольких формах, которые действуют несколько по-разному. Например, некоторые формы активны на протяжении всего дня (длительного действия), некоторые действуют до восьми часов (короткого действия), а другие оказывают моментальный эффект, но длятся сравнительно недолго (быстрого действия). Ваше лечение может включать в себя комбинацию различных форм инсулина.

В большинстве случаев при диабете 1 типа требуются инъекции инсулина. Инсулин должен быть введен подкожно, т.к. если бы он был принят в виде таблетки, она была бы переварена в желудке, как и еда, и инсулин не смог бы попасть в вашу кровь.

Когда у вас впервые диагностировали диабет, врач покажет вам, как делать инъекции инсулина. Врач также объяснит вам, как хранить инсулин и утилизировать иглы. Инсулин вводится либо шприцом, либо шприц-ручкой (полуавтоматический дозатор инсулина). Большинство людей нуждаются в двух-четырех ежедневных инъекциях. Ваш врач или медсестра могут научить этому кого-либо из ваших близких.

Инсулиновая помпа является альтернативой инъекциям инсулина. Инсулиновая помпа — небольшое устройство с инсулином, размером с колоду игральных карт. От инсулиновой помпы отходит длинная, тонкая трубочка с иглой на конце, которая вводится под кожу. Большинство людей устанавливает иглу в области живота, но вы также можете разместить её на бедрах, ягодицах или руках.

Применение помпы позволяет контролировать уровень поступления инсулина в кровь. Это означает, что вам больше не нужно делать себе инъекции шприцем, хотя вам всё равно придется отслеживать уровень глюкозы в крови и контролировать объём инсулина, подаваемого помпой.

Терапия с помощью инсулиновой помпы может быть использована взрослыми, подростками и детьми (под наблюдением взрослых), которые страдают от диабета 1 типа. Тем не менее, она может подойти не каждому. Возможно, ваш врач предложит вам установить инсулиновую помпу, если у вас часто наблюдается пониженный уровень глюкозы в крови (гипогликемия).

Контроль уровня глюкозы в крови

Важной частью вашего лечения является наблюдение за уровнем сахара в крови и стабильное поддержание его как можно ближе к норме. У вас будет возможность управлять уровнем сахара с помощью введения инсулина и за счет питания правильно подобранной пищей, но вы также должны регулярно проверять уровень глюкозы в крови, чтобы убедиться, что он находится в пределах нормы.

На уровень сахара в крови могут влиять физические упражнения, болезни, стресс, употребление алкоголя, прием других лекарственных препаратов, а для женщин также — изменения уровня гормонов во время менструального периода.

В большинстве случаев вам надо будет проверять уровень глюкозы в крови в домашних условиях, используя простую процедуру анализ крови из пальца. В зависимости от схемы лечения инсулином, вам может потребоваться до четырех и более анализов крови в день. Возможно, вам придется сделать это до четырех или более раз в день, в зависимости от типа инсулина, который вы принимаете. Ваш врач должен определить оптимальный для вас уровень глюкозы в крови.

Нормальный уровень сахара в крови составляет 4.0-7.0 ммоль/л перед едой и не более 9.0 ммоль/л через 2 часа после еды. Показатель ммоль/л (миллимоль на литр) используется для определения концентрации глюкозы в крови.

Помимо ежедневной проверки уровня глюкозы в крови, каждые два-шесть месяцев потребуется специальный анализ крови. Этот анализ покажет, насколько стабильным был уровень глюкозы за последние 6-12 недель, и насколько успешно осуществляется программа лечения.

Этот дополнительный анализ крови называется HbA1c тест или тест на гликированный гемоглобин. В отличие от стандартного анализа крови из пальца, который измеряет уровень сахара в крови непосредственно в момент взятия, HbA1c дает представление о том, как изменялся уровень глюкозы в крови за весь прошедший период.

Он измеряет количество гемоглобина, который переносит кислород в красных клетках крови, и в состав которого входит глюкоза. Высокий уровень HbA1 по-видимому свидетельствует о стабильно высоком уровне глюкозы в крови. Соответственно, ваша программа лечения диабета должна быть откорректирована.

Лечение гипогликемии (низкого уровня сахара в крови)

Гипогликемия может иметь место, когда уровень глюкозы в крови становится очень низким. Вероятно, гипогликемия будет проявляться у вас время от времени. Лёгкая гипогликемия может вызвать у вас плохое самочувствие, слабость и голод. Справиться с ней, можно, съев или выпив что-нибудь содержащее сахар, например, газированный напиток (не диетический), сладости или изюм. Для быстрого устранения симптомов гипогликемии вы также можете использовать чистую глюкозу в виде таблеток или раствора.

Гипогликемия может быть устранена просто за счет того, что вы съедите или выпьете что-нибудь, содержащее сахар. Если гипогликемия не устранена, это может привести к спутанному сознанию, невнятной речи и потере сознания. В этом случае вам должна быть срочно сделана инъекция гормона глюкагона. Этот гормон увеличивает уровень глюкозы в крови.

Тяжелая гипогликемия может вызвать сонливость и спутанность сознания, вплоть до его потери. В этом случае вам должна быть сделана внутримышечная инъекция глюкагона или внутривенная инъекция глюкозы. Глюкагон является гормоном, который быстро повышает уровень глюкозы в крови. Врач может показать вашим близким, как сделать инъекцию глюкагона и глюкозы, чтобы они смогли помочь вам в такой ситуации.

Когда вы начнете приходить в себя после приступа гипогликемии, вам нужно будет съесть что-нибудь сладкое. Если вы потеряли сознание в результате гипогликемии, есть риск, что это может повториться в течение ближайших часов. Поэтому нужно, чтобы кто-нибудь находился рядом с вами, пока вы будете отдыхать и приходить в себя.

Если внутримышечная инъекция глюкагона не подействовала, и вы продолжаете быть сонным или не приходите в сознание в течение 10 минут после инъекции, то необходимо вызвать срочную медицинскую помощь. Врач должен будет сделать вам повторную инъекцию глюкагона, на этот раз внутривенно.

Трансплантация островковых клеток поджелудочной железы

Некоторые люди с сахарным диабетом 1 типа могут воспользоваться новой процедурой трансплантации островковых клеток поджелудочной железы. Островковые клетки из поджелудочной железы умершего донора имплантируются в поджелудочную железу человека с диабетом 1 типа.

Процедура может применяться для людей, которые удовлетворяют определенным критериям. В России медот пока имеет ограниченное использование, в связи с недостатком донорского материала (клеток поджелудочной железы умерших доноров). Вы подходите для пересадки островковых клеток, если у вас:

• было два или более тяжелых приступа гипогликемии в течение последних двух лет, и вы плохо различаете состояние гипогликемии;
• пересажена и нормально работает донорская почка, возникают тяжелые приступы гипогликемии и вы плохо различаете состояние гипогликемии, либо плохо контролируете уровень глюкозы в крови даже после полноценного медицинского лечения.

Вы не подходите для пересадки островковых клеток, если:

• ваш вес превышает 85кг;
• у вас нарушены функции почек;
• вы нуждаетесь в большом количестве инсулина, например, более 50 единиц в день на 70кг веса.

Трансплантация островковых клеток является небольшой операцией, с низким уровнем риска, которая проводится под местной анестезией. Процедура пересадки островковых клеток показала свою эффективность в снижении риска приступов тяжелой гипогликемии. Результатами трансплантации островковых клеток в Великобритании является значительное снижение количества возникновения гипогликемии с 23 случаев на человека в год до пересадки, до менее одного на человека в год после трансплантации.

Лечение гипергликемии (высокий уровень глюкозы в крови)

Гипергликемия может появиться, когда уровень глюкозы в крови становится слишком высоким. Это может произойти по разным причинам, например, если вы слишком плотно поели, плохо себя чувствуете или получили недостаточную дозу инсулина. Если у вас развивается гипергликемия, вам может потребоваться скорректировать ваше питание или дозировку инсулина, чтобы удержать уровень глюкозы в норме. Обратитесь за рекомендациями к своему врачу.

Если гипергликемию не лечить, это может привести к серьезному осложнению — диабетическому кетоацидозу, при котором организм расщепляет жиры и мышечную ткань в качестве альтернативного источника энергии. Это приводит к накоплению кислот в крови. Это очень опасно, поскольку, если не принять срочных мер, то гипогликемия может привести к потере сознания и, в худшем случае, — к летальному исходу.

Если у вас обнаружен диабетический кетоацидоз, вам потребуется срочное лечение в больнице. Вам внутривенно введут ​​инсулин. В случае обезвоживания организма, вам поставят капельницу для введения инфузионных растворов, в том числе физраствора.

Другие методы лечения диабета 1 типа

Сахарный диабет 1 типа может привести к хроническим осложнениям. При диабете 1 типа имеется повышенный риск развития заболеваний сердца, инсульта и заболеваний почек. Для уменьшения этого риска врачи вам могут посоветовать принимать:

• антигипертензивные средства для снижения высокого кровяного давления ;
• статины, например симвастатин, для снижения высокого уровня холестерина;
• аспирин в малых дозах для профилактики инсульта ;
• ингибиторы ангиотензин-превращающих ферментов (иАПФ), такие, как эналаприл, лизиноприл, или рамиприл, если у вас есть ранние признаки диабетической нефропатии (заболевания почек, вызванного сахарным диабетом).
• вместе с медикаментозным лечением (только после консультации врача) могут применяться некоторые природные продукты. Так, например, лавровый лист при сахарном диабете является хорошим лечебным средством.

Диабетическая нефропатия определяется по наличию небольших количеств белка альбумина в моче. В большинстве случаев заболевание излечимо, если начать лечение своевременно.

Осложнения сахарного диабета 1 типа

Если сахарный диабет не лечить, проблемы со здоровьем не заставят себя долго ждать. Высокое содержание глюкозы в крови может вызвать повреждение кровеносных сосудов, нервов и внутренних органов. Даже незначительное повышение уровня глюкозы, которое может не выражаться ни в каких симптомах, может иметь пагубные последствия в долгосрочном периоде.

Заболевания сердца и инсульты. Если вы страдаете диабетом, у вас до пяти раз выше вероятность возникновения инсульта и заболеваний сердца. Если уровень глюкозы в крови недостаточно контролируется в течение продолжительного времени, то увеличивается вероятность развития атеросклероза (появление бляшек и сужение кровеносных сосудов).

Это может привести к ухудшению кровоснабжения сердца, вызывая стенокардию (характеризующуюся ноющей, сильной или сдавливающей болью в груди). Также увеличивается вероятность полной блокировки кровотока в сосудах головного мозга и сердца, что приводит к возникновению инфаркта или инсульта.

Поражение нервов. Высокий уровень глюкозы в крови может повредить крошечные кровеносные сосуды, идущие к вашим нервам. Это может вызвать ощущение покалывания или жжения, которое распространяется от ваших пальцев рук и ног выше по конечностям. Если повреждаются нервы в пищеварительной системе, вы можете испытывать тошноту, рвоту, диарею или запор.

Ретинопатия — поражение сетчатки (светочувствительного слоя ткани) в задней части глаза. Характерны кровоизлияния сосудов сетчатки, их блокировкаили бессистемный рост. Этопрепятствует прохождению света сквозь сетчатку. Промедление с лечением может привести к нарушению зрения.

Чем лучше вы контролируете уровень сахара в крови, тем меньше риск возникновения серьезных проблем со зрением. Ежегодная проверка у специалиста (врача-офтальмолога) поможет своевременно выявить признаки потенциальных проблем со зрением, когда заболевание может быть вылечено. Диабетическая ретинопатия на ранних стадиях поддается лазерной коррекции. Однако, данное лечение лишь предохранит зрение от ухудшения, но не сделает его лучше.

Заболевания почек. Ваши почки будут функционировать менее эффективно, если происходит поражение или кровоизлияние мелких кровеносных сосудов почек. В редких случаях это может привести даже к почечной недостаточности и необходимости проведения гемодиализа (лечение на аппарате искусственной почки). В отдельных случаях может потребоваться пересадка почки.

Проблемы со стопами ног — «Диабетическая стопа». Вызванное диабетом повреждение нервов стопы обычно выражается в том, что человек перестает чувствовать небольшие царапины и порезы, что может привести к развитию язвы стопы. Примерно у 1 из 10 человек, болеющих диабетом, образуются язвы стопы, что чревато серьезной инфекцией.

Если у вас развивается повреждение нервов, вам следует каждый день осматривать стопы ног и сообщать о происходящих изменениях своему врачу, медсестре или врачу-подиатру (ортопеду, узкоспециализированному на лечении заболеваний стоп). Обращайте внимание на раны и порезы, которые не заживают, а также отеки, опухоли и участки кожи, которые кажутся горячими при прикосновении. Вам также следует проходить осмотр ног у врача по крайней мере раз в год.

Нарушение половых функций. У мужчин, болеющих диабетом, а, особенно у курильщиков, повреждение нервов и кровеносных сосудов может привести к проблемам с эрекцией. Обычно такие проблемы поддается лечению с помощью лекарств. Женщины, болеющие диабетом, могут испытывать:

• снижение полового влечения;
• снижение удовольствия от секса;
• сухость влагалища;
• снижение способности испытывать оргазм;
• боль во время полового акта.

Если вы испытываете сухость влагалища или находите секс болезненным, вы можете использовать вагинальный крем или гель на водной основе.

Выкидыш и мертворождение. Беременные женщины, страдающие диабетом, имеют повышенный риск выкидыша и рождения мертвого ребенка. Если на ранних сроках беременности уровень сахара в крови не контролируется тщательно, существует также повышенный риск рождения ребенка с врожденными дефектами.

На протяжении беременности женщины, имеющие сахарный диабет, обычно проходят регулярные осмотры в больнице или диабетической клинике. Это позволяет врачам как следует следить за уровнем сахара в их крови и контролировать дозировку инсулина.

Образ жизни при сахарном диабете 1 типа

Поскольку диабет 1 типа является хроническим заболеванием, вы будете регулярно посещать вашего врача. Установление с ним хороших отношений позволит вам свободно обсуждать ваши симптомы и связанные с заболеванием вопросы. Чем больше врачи знают, тем лучше они смогут помочь вам. Вашему врачу нужно будет также регулярно проводить проверку ваших глаз, ног и нервов, потому что они могут подвергнуться воздействию диабета. Людям с хроническими заболеваниями, такими, как диабет 1 типа, рекомендуется делать вакцинацию от гриппа каждую осень. Также рекомендуется вакцинация, способствующая защите от заболевания пневмонией .

Здоровое питание и физические упражнения

Различные продукты будут влиять на вас по-разному, поэтому важно разобраться, что и когда есть, чтобы получить нужное количество глюкозы с учетом принимаемой вами дозы инсулина. Специалист по диабетическому питанию может помочь вам составить план питания, адаптированный к вашим конкретным потребностям.

Поскольку физическая активность приводит к снижению уровня глюкозы в крови, то при диабете очень важно регулярно делать физические упражнения. Как никто другой, вы должны стремиться каждую неделю тратить не менее 150 минут (2 часа и 30 минут) на упражнения умеренной интенсивности на открытом воздухе, такие как езда на велосипеде или быстрая ходьба. Тем не менее, прежде чем приступить к новому виду упражнений, проконсультируйтесь со своим лечащим врачом. Нужно будет внести изменения в схему лечения инсулином или питание, чтобы уровень глюкозы в крови остался неизменным.

Курение и алкоголь при диабете

При диабете увеличивается риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, таких как инфаркт или инсульт. К тому же курение увеличивает риск возникновения других серьезных заболеваний, таких, как рак лёгких. Если вы хотите бросить курить, ваш врач поможет вам советами и лечением.

Употребление алкоголя также может повлиять на вашу способность осуществлять введение инсулина или диагностику уровня глюкозы в крови, поэтому всегда будьте осторожны и не пейте слишком много. Мужчины не должны пить более трех-четырех порций (75-100 гр. в пересчете на водку) алкоголя в день, и женщины, не более двух-трех (50-75 гр. в пересчете на водку) порций в день.

Уход за собой при диабете

Если вы болеете диабетом, то имеется больше вероятности, что у вас появятся проблемы со стопами, а именно — язвы и инфекции при небольших порезах и царапинах. Причина этому — повреждение нервов, вызванное нарушением уровня глюкозы в крови. Чтобы предотвратить проблемы со стопами, регулярно подстригайте ногти и ежедневно мойте ноги в теплой воде. Носите обувь, которая удобна. Регулярно посещайте врача-ортопеда, специализирующегося на лечении заболеваний стоп, чтобы проблемы были обнаружены заранее.

Регулярно проверяйте стопы на наличие порезов, царапин или волдырей, так как, возможно, вы не чувствуете их, если нервы стопы повреждены. Посетите вашего врача, если повреждение на стопе не заживает в течение нескольких дней, пусть даже оно небольшое.

Если у вас диабет 1 типа, проверяйте зрение как минимум один раз в год, чтобы заранее выявить ретинопатию. Ретинопатия — это заболевание, при котором повреждаются мелкие кровеносные сосуды в глазах. Это может произойти, если уровень глюкозы в крови слишком высок в течение длительного времени (гипергликемия). Если ретинопатию не лечить, она, в конечном итоге, может привести к слепоте.

Также во многих городах есть клубы для общения диабетиков и кризисные центры. Например, в Петербурге Социальный консультативный центр «Диабет» находится по адресу: Средний пр. В.О, д.54. Он оказывает психологическую, юридическую, социальную помощь, по телефону центра (320-68-79) работает информационная служба по сахарному диабету.

Есть специализированные сообщества и в Интернете, например, портал «Мой Диабет» , на котором можно не только общаться, но и читать полезную информацию, пользоваться различными он-лайн инструментами (ведение дневника самоконтроля, построение и печать графиков, сахарных кривых и т.д.)

Сахарный диабет и беременность

Если у вас диабет и вы решили завести ребенка, лучше заранее проконсультироваться со своим лечащим врачом. Планирование беременности позволит вам убедиться в том, что перед началом беременности уровень сахара в крови контролируется настолько хорошо, насколько это возможно.

Вам нужно будет держать уровень сахара в крови под строгим контролем до беременности и в течение первых восьми недель беременности, чтобы снизить риск развития врожденныхдефектов у будущего ребёнка. В дополнение к этому, вам следует:

• Принимать повышенные дозы фолиевой кислоты в таблетках. Фолиевая кислота помогает предотвратить нарушения развития спинного мозга у вашего ребенка. В настоящее время врачи рекомендуют всем женщинам, планирующим завести ребенка, принимать фолиевую кислоту. Женщинам, болеющим диабетом, рекомендуется принимать 5 мг каждый день (только по рецепту врача).
• Проверить ваше зрение. Ретинопатия, которую вызывают повреждения кровеносных сосудов в глазах, представляет собой риск для всех людей с диабетом. При беременности давление на мелкие сосуды в глазах может увеличиться, поэтому важно вылечить ретинопатию до начала беременности.
• Ваш врач подскажет вам дополнительную информацию. Узнайте больше о сахарном диабете беременных.

Диабет и ваш ребенок

Трудное дело воспитания при обнаружении хронического заболевания у вашего ребенка становится еще труднее. Хотя при диабете 1 типа требуется приспособиться к нему, смириться с необходимостью лечения и внесения изменений в повседневную жизнь, ваш ребенок все-таки может вести нормальную и здоровую жизнь.

Английский диабетолог Либби Даулинг дает советы родителям, чьи дети больны сахарным диабетом:

• Получите знания: убедитесь, что вы понимаете, что такое сахарный диабет, что влияет на уровень глюкозы и на чём ваш ребенок должен заострить своё внимание, как делаются инъекции и работает инсулиновая помпа. Не стесняйтесь обращаться за советом к вашему врачу. Не бывает таких вопросов, с которыми врачи не имели бы дела. Попросите дать вам дополнительную литературу о сахарном диабете.
• Получите навыки: убедитесь, что вы знаете все аспекты ухода за своим ребенком. Освойте, как делать инъекцию и обращаться с инсулиновой помпой, как измерять уровень глюкозы в крови, как бороться с приступом гипогликемии, как обеспечить здоровое, сбалансированное питание.
• Получите эмоциональную поддержку и больше общайтесь: чувства депрессии, вины или гнева являются нормальными, поэтому поговорите с вашим лечащим врачом или попросите, чтобы вас или вашего ребенка проконсультировал психолог. Общение с другими семьями в которых ребенок болеет диабетом может улучшить эмоциональное состояние у вас и вашего ребенка.
• Взаимодействуйте со школой и учителями вашего ребенка: обсудите заболевание вашего ребенка с персоналом школы. Нужно решить, кто будет помогать делать инъекции и проверять уровень глюкозы в крови, и сможет ли ребенок уединиться, если чувствует себя не комфортно, делая инъекции в присутствии одноклассников. Также следует позаботиться об утилизации игл и наличии чего-нибудь сладкого в случае приступа гипогликемии. Важно и наличие спортивных занятий в школе. Школа является неотъемлемой частью жизни ребенка, поэтому классный руководитель, учителя и одноклассники должны быть проинформированы о диабете у вашего ребенка и, в случае необходимости, способны оказать посильную помощь.
• Поверьте в то, что жизнь продолжается: продолжайте жить с вашим ребенком обычной жизнью. Если ребенок раньше проводил вечера или оставался ночевать у друзей, не запрещайте ему этого делать. Вы не можете быть с ребенком 24 часа в сутки, так что часть ответственности возьмут на себя ваши родственники и друзья. Если у вас есть другие дети, убедитесь, что они тоже проявляют заботу и внимание. Не исключайте сладости полностью. Сахарный диабет ограничивает уровень сахара, но не исключает его полностью.

Localisation and translation prepared by Napopravku.ru. NHS Choices provided the original content for free. It is available from www.nhs.uk . NHS Choices has not reviewed, and takes no responsibility for, the localisation or translation of its original content

Copyright notice: “Department of Health original content 2019”

Все материалы сайта были проверены врачами. Однако, даже самая достоверная статья не позволяет учесть все особенности заболевания у конкретного человека. Поэтому информация, размещенная на нашем сайте, не может заменить визита к врачу, а лишь дополняет его. Статьи подготовлены для ознакомительной цели и носят рекомендательный характер.

Сахарный диабет представляет собой важнейшую медико-социальную проблему во всем мире. Это объясняется его широким распространением, тяжестью поздних осложнений, дороговизной средств диагностики и лечения, которые необходимы больным в течение всей жизни.

По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, общее число больных всеми формами сахарного диабета на сегодняшний день составляет свыше 160 млн чел. Ежегодно количество вновь диагностированных случаев составляет 6-10% по отношению к общему числу больных, таким образом, количество людей, страдающих этим заболеванием, удваивается каждые 10-15 лет. СД 1 типа представляет собой наиболее тяжелую форму диабета, на его долю приходится не более 10% от всех случаев заболевания. Наиболее высокая заболеваемость наблюдается у детей в возрасте от 10 до 15 лет — 40,0 случаев на 100 тыс. чел.

Международным экспертным комитетом, основанным в 1995 г. при поддержке Американской диабетической ассоциации, была предложена новая классификация, которая принята в большинстве стран мира в качестве рекомендательного документа . Основная идея, лежащая в основе современной классификации СД, — это четкое выделение этиологического фактора развития СД .

Сахарный диабет 1 типа — метаболическое (обменное) заболевание, характеризующееся гипергликемией, в основе которого лежит деструкция β-клеток, приводящая к абсолютному дефициту инсулина. Эта форма диабета прежде обозначалась термином, «инсулинозависимый сахарный диабет» «или ювенильный сахарный диабет». Разрушение β-клеток в большинстве случаев среди европейской популяции имеет аутоиммунную природу (с участием клеточного и гуморального звена иммунной системы) и обусловлено врожденным отсутствием или потерей толерантности к аутоантигенам β-клеток .

К аутоиммунной деструкции β-клеток приводят множественные генетические предрасполагающие факторы. Заболевание имеет четкую ассоциацию с HLA-системой, с генами DQ A1 и DQ В1, а также DR В1. Аллели HLA DR/DQ могут быть как предрасполагающими, так и защитными .

СД 1 типа часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона, витилиго и перницитозная анемия. СД 1 типа может являться компонентом аутоиммунного синдром-комплекса (аутоиммунного полигландулярного синдрома 1 или 2 типа, синдром «ригидного человека»).

Суммируя клинические и экспериментальные данные, полученные к настоящему времени, можно представить следующую концепцию патогенеза СД 1 типа. Несмотря на видимость острого начала, СД 1 типа развивается постепенно. Латентный период может продолжаться в течение нескольких лет. Клинические симптомы появляются только после разрушения 80% β-клеток. При аутопсийном исследовании ткани поджелудочной железы больных СД 1 типа обнаруживаются явления инсулита — специфического воспаления, характеризующегося инфильтрацией островков лимфоцитами и моноцитами.

Самые ранние стадии доклинического периода СД 1 типа характеризуются появлением клонов аутореактивных Т-лимфоцитов, продуцирующих цитокины, что приводит к разрушению β-клеток. В качестве предполагаемых первичных аутоантигенов, вызывающих при определенных условиях пролиферацию цитотоксических Т-лимфоцитов, на сегодняшний день рассматриваются инсулин, глутаматдекарбоксилаза, heat-shock protein 60, фогрин.

В ответ на разрушение β-клеток плазматические клетки секретируют аутоантитела к различным антигенам β-клеток, которые не принимают непосредственного участия в аутоиммунной реакции, но свидетельствуют о наличии аутоиммунного процесса. Данные аутоантитела относятся к классу иммуноглобулинов G и рассматриваются как иммунологические маркеры аутоиммунного повреждения β-клеток. Выделяют островково-клеточные аутоантитела (ICA — совокупность аутоантител к различным цитоплазматическим антигенам β-клетки), специфические только для β-клеток аутоантитела к инсулину, антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD), к фосфотирозинфосфатазе (IA-2), фогрину. Аутоантитела к антигенам β-клеток являются важнейшими маркерами аутоиммунной деструкции β-клеток и появляются они при типичном СД 1 типа намного раньше, чем развивается клиническая картина СД . Аутоантитела к островковым клеткам появляются в сыворотке за 5-12 лет до первых клинических проявлений сахарного диабета, их титр увеличивается на поздней стадии доклинического периода.

В развитии СД 1 выделяют 6 стадий, начиная с генетической предрасположенности и кончая полной деструкцией β-клеток .

1-я стадия — генетической предрасположенности — характеризуется наличием или отсутствием генов ассоциированных с СД 1 типа. Первая стадия реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ.

2-я стадия — начало аутоиммунного процесса. Внешними факторами, которые способны сыграть роль триггера в развитии аутоиммунного поражения β-клетки, могут являться: вирусы (вирус Коксаки В, краснухи, эпидемического паротита, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр), лекарственные препараты, стрессорные факторы, факторы питания (использование молочных смесей, содержащих животные белки; продукты, содержащие нитрозамины). Факт воздействия различных факторов внешней среды может быть установлен у 60% больных со впервые выявленным СД 1 типа.

3-я стадия — развитие иммунологических нарушений. В крови могут быть обнаружены специфические аутоантитела к различным структурам β-клетки: аутоантитела к инсулину (IAA), ICA, GAD, IA2 и IA2b. В 3-й стадии отмечается нарушение функции β-клеток и, как результат уменьшения массы β-клеток, утрата первой фазы секреции инсулина, что может быть диагностировано при проведении внутривенного глюкозотолерантного теста.

4-я стадия — выраженных иммунологических нарушений — характеризуется нарушением толерантности к глюкозе, но клинические признаки сахарного диабета отсутствуют. При проведении перорального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) выявляется повышение уровня глюкозы натощак и/или через 2 ч после ОГТТ.

На 5-й стадии отмечается клиническая манифестация заболевания, поскольку к этому моменту основная масса β-клеток (более 80%) погибает. Остаточная невысокая секреция С-пептида сохраняется в дальнейшем на многие годы и является важнейшим фактором поддержания метаболического гомеостаза. Клинические проявления болезни отражают степень инсулиновой недостаточности.

6-я стадия характеризуется полной потерей функциональной активности β-клеток и уменьшением их числа. Эта стадия диагностируется при наличии высокого уровня гликемии, низкого уровня С-пептида и в отсутствие ответа в ходе пробы с нагрузкой. Эта стадия называется «тотальным» диабетом. Из-за окончательной деструкции β-клеток в этой стадии иногда отмечается снижение титра антител к островковым клеткам или их полное исчезновение.

Выделяют также идиопатический сахарный диабет 1 типа, при котором наблюдается снижение функции β-клеток с развитием симптомов инсулинопении, в том числе кетоза и кетоацидоза, однако отсутствуют иммунологические маркеры аутоиммунной деструкции β-клеток. Данный подтип сахарного диабета встречается в основном среди пациентов африканской или азиатской расы. Эта форма сахарного диабета имеет четкое наследование. Абсолютная потребность в заместительной терапии у таких больных может появляться и исчезать с течением времени.

Как показали популяционные исследования, СД 1 типа среди взрослого населения встречается гораздо чаще, чем было принято считать ранее. В 60 % случаев диабет 1 типа развивается после 20 лет. Дебют СД у взрослых может иметь различную клиническую картину. В литературе описано асимптоматическое развитие СД 1 типа у родственников больных СД 1 типа первой и второй степени родства с положительным титром аутоантител к антигенам β-клеток, когда диагноз сахарного диабета был поставлен только по результатам перорального глюкозотолерантного теста.

Классический вариант течения СД 1 типа с развитием состояния кетоацидоза в дебюте заболевания также встречается у взрослых . Описано развитие СД 1 типа во всех возрастных группах, вплоть до девятой декады жизни .

В типичных случаях дебют СД 1 типа имеет выраженную клиническую симптоматику, отражающую дефицит инсулина в организме. Основными клиническими симптомами являются: сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, снижение массы тела. Довольно часто начало заболевания настолько острое, что пациенты могут точно указать месяц, а иногда и день, когда у них впервые появились вышеуказанные симптомы. Быстрое, иногда до 10-15 кг в мес, без видимых причин снижение массы тела также является одним из основных симптомов СД 1 типа. В некоторых случаях началу заболевания предшествуют тяжелая вирусная инфекция (грипп, эпидемический паротит и др.) или перенесенный стресс. Больные жалуются на сильную слабость, усталость. Аутоиммунный сахарный диабет обычно начинается у детей и подростков, но может развиться в любом возрасте.

При наличии симптомов сахарного диабета лабораторные исследования необходимы для подтверждения клинического диагноза. Основными биохимическими признаками СД 1 типа являются: гипергликемия (как правило, определяется высокий процент содержания сахара в крови), глюкозурия, кетонурия (наличие ацетона в моче). В тяжелых случаях декомпенсация углеводного обмена приводит к развитию диабетической кетоацидотической комы.

Диагностические критерии сахарного диабета:

• глюкоза плазмы натощак более 7,0 ммоль/л (126 мг%);
• глюкоза капиллярной крови натощак более 6,1 ммоль/л (110 мг%);
• глюкоза плазмы (капиллярной крови) через 2 ч после еды (или нагрузки 75 г глюкозы) более 11,1 ммоль/л (200 мг%).

Определение уровня С-пептида в сыворотке позволяет оценить функциональное состояние β-клеток и в сомнительных случаях отличить СД 1 типа от СД 2 типа. Измерение уровня С-пептида более информативно, по сравнению с уровнем инсулина. У некоторых больных в дебюте СД 1 типа может наблюдаться нормальный базальный уровень С-пептида, однако отсутствует его прирост в ходе стимуляционных проб, что является подтверждением недостаточной секреторной способности β-клеток. Основными маркерами, подтверждающими аутоиммунную деструкцию β-клеток, являются аутоантитела к антигенам β-клеток: аутоантитела к GAD, ICA, инсулину. Аутоантитела к островковым клеткам присутствуют в сыворотке у 80-95 % больных со впервые выявленным СД 1 типа и у 60-87% лиц в доклиническом периоде заболевания.

Прогрессирование деструкции β-клеток при аутоиммунном сахарном диабете (СД 1 типа) может варьировать .

В детском возрасте утрата β-клеток происходит быстро и уже к концу первого года заболевания остаточная функция угасает. У детей и подростков клиническая манифестация заболевания протекает, как правило, с явлениями кетоацидоза. Однако у взрослых наблюдается и медленно прогрессирующая форма сахарного диабета 1 типа, описываемая в литературе как медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых — Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).

Медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых (LADA)

Это особый вариант развития сахарного диабета 1 типа, наблюдаемый у взрослых. Клиническая картина СД 2 типа и LADA в дебюте заболевания похожи: компенсация углеводного обмена достигается благодаря диете и/или применению пероральных сахароснижающих препаратов, однако затем в период, который может длиться от 6 мес до 6 лет, наблюдается декомпенсация углеводного обмена и развивается инсулинопотребность . При комплексном обследовании у таких больных выявляются генетические и иммунологические маркеры, характерные для сахарного диабета 1 типа.

Для LADA характерны следующие признаки:

• возраст дебюта, как правило, превышающий 25 лет;
• клиническая картина СД типа 2 без ожирения;
• вначале — удовлетворительный метаболический контроль, достигаемый благодаря применению диеты и пероральных сахароснижающих препаратов;
• развитие инсулинопотребности в период от 6 мес до 10 лет (в среднем от 6 мес до 6 лет);
• наличие маркеров СД типа 1: низкий уровень С-пептида; наличие аутоантител к антигенам β-клеток (ICA и/или GAD); наличие HLA аллелей высокого риска развития СД 1 типа.

Как правило, у больных LADA отсутствует яркая клиническая картина дебюта СД I типа, которая характерна для детей и подростков. В дебюте LADA «маскируется» и изначально классифицируется как СД 2 типа, потому что процесс аутоиммунной деструкции β-клеток у взрослых может протекать медленнее, чем у детей. Симптомы заболевания стерты, отсутствуют выраженная полидипсия, полиурия, снижение массы тела и кетоацидоз. Избыточная масса тела также не исключает возможности развития LADA. Функция β-клеток угасает медленно, иногда в течение нескольких лет, что предотвращает развитие кетоацидоза и объясняет удовлетворительную компенсацию углеводного обмена при приеме ПССП в первые годы заболевания. В подобных случаях ошибочно ставится диагноз СД 2 типа. Постепенный характер развития заболевания приводит к тому, что больные слишком поздно обращаются за медицинской помощью, успевая адаптироваться к развивающейся декомпенсации углеводного обмена. В некоторых случаях пациенты приходят к врачу спустя 1-1,5 года с момента манифестации заболевания. При этом выявляются все признаки резкого дефицита инсулина: низкая масса тела, высокие показатели гликемии, отсутствие эффекта от ПССП. P. Z. Zimmet (1999) дал следующее определение данному подтипу СД 1 типа: «Аутоиммунный диабет, развивающийся у взрослых, может клинически не отличаться от СД 2 типа, и проявляться медленным ухудшением метаболического контроля с последующим развитием инсулинозависимости» . При этом наличие у больных основных иммунологических маркеров СД 1 типа — аутоантител к антигенам β-клеток, наряду с низким базальным и стимулированным уровнем С-пептида, позволяет поставить диагноз медленно прогрессирующего аутоиммунного диабета взрослых .

Основные диагностические критерии LADA:

• присутствие аутоантител к GAD и/или ICA;
• низкий базальный и стимулированный уровень С-пептида;
• присутствие HLA аллелей высокого риска СД 1 типа.

Наличие аутоантител к антигенам β-клеток у больных с клинической картиной СД II типа в дебюте заболевания имеет высокое прогностическое значение в отношении развития инсулинопотребности . Результаты UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), в ходе которого было обследовано 3672 больных с первоначальным диагнозом СД 2 типа, показали, что наибольшее прогностическое значение антитела к ICA и GAD имеют у молодых пациентов ( ).

По мнению P. Zimmet, распространенность LADA составляет около 10-15% среди всех больных сахарным диабетом и около 50 % случаев приходится на СД 2 типа без ожирения.

Результаты проведенного нами исследования показали , что больные в возрасте от 30 до 64 лет, имеющие в дебюте заболевания клиническую картину СД 2 типа без ожирения, значительное снижение массы тела (15,5±9,1 кг) и сопутствующие аутоиммунные заболевания щитовидной железы (ДТЗ или АИТ), представляют группу повышенного риска развития LADA. Определение аутоантител к GAD, ICA и к инсулину у данной категории больных необходимо для своевременной диагностики LADA. Наиболее часто при LADA выявляются антитела к GAD (по нашим данным, у 65,1% больных LADA), по сравнению с антителами к ICA (у 23,3% LADA) и к инсулину (у 4,6% больных). Наличие комбинации антител не характерно. Титр антител к GAD у больных LADA ниже, чем у больных СД 1 типа с той же длительностью заболевания.

Больные LADA представляют группу высокого риска развития инсулинопотребности и нуждаются в своевременном назначении инсулинотерапии. Результаты ОГТТ свидетельствуют об отсутствии стимулированной секреции инсулина у 46% больных LADA и ее снижении у 30,7% больных уже в первые 5 лет заболевания. В результате проведенного нами исследования 41,9% пациентов с LADA, у которых длительность заболевания составляла не более 5 лет, были переведены на инсулин в среднем через 25,2±20,1 мес от начала заболевания. Этот показатель был достоверно выше, чем в группе больных СД 2 типа с такой же длительностью заболевания (14% через 24±21,07 мес от дебюта заболевания, p < 0,05).

Вместе с тем пациенты с LADA представляют собой гетерогенную группу больных. 53,7% больных LADA имеют периферическую инсулинорезистентность, при этом у 30,7% пациентов наблюдается сочетание инсулинорезистентности и дефицита инсулина, вследствие аутоиммунного поражения β-клеток .

При выборе тактики лечения у больных LADA следует оценивать секрецию инсулина и периферическую чувствительность тканей к инсулину. Значение базального уровня С-пептида менее 1 нг/мл (при определении методом радиоиммунологического анализа) указывает на дефицит инсулина. Однако для больных LADA более характерно отсутствие стимулированной секреции инсулина, значения же инсулина и С-пептида натощак находятся в пределах нормы (близки к нижней границе нормы). Отношение максимальной концентрации инсулина (на 90-й мин ОГТТ теста) к исходной — менее 2,8 при низких исходных значениях (4,6±0,6 мкЕД/мл), что свидетельствует о недостаточной стимулированной секреции инсулина и указывает на необходимость раннего назначения инсулина.

Отсутствие ожирения, декомпенсация углеводного обмена при приеме ПССП, низкий базальный уровень инсулина и С-пептида у больных LADA указывают на высокую вероятность отсутствия стимулированной секреции инсулина и необходимость назначения инсулина .

При наличии у пациентов с LADA в первые годы заболевания высокой степени инсулинорезистентности и гиперсекреции инсулина показано назначение препаратов, не истощающих функцию β-клеток, а улучшающих периферическую чувствительность тканей к инсулину, например бигуанидов или глитазонов (актос, авандия). Такие больные имеют, как правило, избыточный вес и удовлетворительную компенсацию углеводного обмена, но требуют дальнейшего наблюдения. Для оценки периферической инсулинорезистентности может быть использован индекс инсулинорезистентности — Homa-IR = ins0/22,5 eLnglu0 (где ins0 — уровень инсулина натощак и glu0 — глюкоза плазмы натощак) и/или индекс общей тканевой чувствительности к инсулину (ISI — insulin sensitivity index, или Matsuda index ), полученный на основании результатов ОГТТ. При нормальной толерантности к глюкозе Homa-IR составляет 1,21-1,45 баллов, у больных СД 2 типа значение Homa-IR увеличивается до 6 и даже до 12 баллов. Matsuda-индекс в группе с нормальной толерантностью к глюкозе равен 7,3±0,1 UL -1 х ml х mg -1 х ml, и при наличии инсулинорезистентности значения его снижаются.

Сохранение собственной остаточной секреции инсулина у больных сахарным диабетом 1 типа очень важно, поскольку отмечено, что в этих случаях заболевание протекает более стабильно, а хронические осложнения развиваются медленнее и позднее. Обсуждается вопрос о значении С-пептида в развитии поздних осложнений сахарного диабета . Установлено, что в эксперименте С-пептид улучшает функцию почек и утилизацию глюкозы. Выявлено, что инфузия малых доз биосинтетического С-пептида может влиять на микроциркуляцию в мышечной ткани человека и на почечную функцию.

Для определения LADA показано более широкое проведение иммунологических исследований среди пациентов с СД 1 типа, особенно при отсутствии ожирения, ранней неэффективности ПССП. Основным диагностическим методом является определение аутоантител к GAD и к ICA.

Особую группу пациентов, которые также требуют пристального внимания и где существует необходимость определения аутоантител к GAD и ICA, составляют женщины с гестационным сахарным диабетом (ГСД). Установлено, что у 2% женщин с гестационным сахарным диабетом в течение 15 лет развивается СД 1 типа. Этиопатогенетические механизмы развития ГСД весьма гетерогенны, и для врача всегда существует дилемма: является ГСД начальным проявлением СД 1 или 2 типа. McEvoy et al. опубликовали данные о высокой частоте встречаемости аутоантитела к ICA среди коренных и афро-американских женщин Америки. По другим данным, распространенность аутоантител к ICA и GAD составила 2,9 и 5% соответственно среди женщин Финляндии, имеющих в анамнезе ГСД. Таким образом, у пациентов с ГСД может наблюдаться медленное развитие инсулинозависимого сахарного диабета, как и при LADA-диабете. Скрининг больных с ГСД для определения аутоантител к GAD и ICA дает возможность выделить пациентов, которым требуется назначение инсулина, что даст возможность добиться оптимальной компенсации углеводного обмена.

Учитывая этиопатогенетические механизмы развития LADA, становится очевидной необходимость инсулинотерапии у данных больных , при этом ранняя инсулинотерапия имеет целью не только компенсацию углеводного обмена, но позволяет сохранить базальную секрецию инсулина на удовлетворительном уровне в течение длительного периода. Использование препаратов производных сульфонилмочевины у LADA-пациентов влечет за собой усиленную нагрузку на β-клетки и более быстрое их истощение, в то время как лечение должно быть направлено на сохранение остаточной секреции инсулина, на ослабление аутоиммунной деструкции β-клеток. В связи с этим применение секретогенов у больных LADA патогенетически неоправданно.

После клинической манифестации у большинства больных с типичной клинической картиной СД 1 типа в сроки от 1 до 6 мес отмечается преходящее снижение потребности в инсулине, связанное с улучшением функции оставшихся β-клеток. Это период клинической ремиссии заболевания, или «медовый месяц». Потребность в экзогенном инсулине значительно снижается (менее 0,4 ЕД/кг массы тела), в редких случаях возможна даже полная отмена инсулина. Развитие ремиссии является отличительной особенностью дебюта СД 1 типа и встречается в 18-62% случаев впервые выявленного СД 1 типа. Продолжительность ремиссии составляет от нескольких месяцев до 3-4 лет.

По мере прогрессирования заболевания потребность в экзогенно вводимом инсулине увеличивается и составляет в среднем 0,7-0,8 ЕД/кг массы тела. В период пубертата потребность в инсулине может значительно увеличиваться — до 1,0-2,0 ЕД/кг массы тела. С увеличением длительности заболевания вследствие хронической гипергликемии происходит развитие микро- (ретинопатии, нефропатии, полинейропатии) и макрососудистых осложнений сахарного диабета (поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов). Основной причиной летального исхода является почечная недостаточность и осложнения атеросклероза.

Лечение сахарного диабета 1 типа

Целью терапии СД 1 типа является достижение целевых значений гликемии, артериального давления и уровня липидов крови ( ), что позволяет значительно снизить риск развития микро- и маркососудистых осложнений и повысить качество жизни больных.

Результаты многоцентрового рандомизированного исследования Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) убедительно показали, что хороший контроль гликемии снижает частоту развития осложнений СД. Так, снижение гликогемоглобина (HbA1c) с 9 до 7% привело к снижению риска развития диабетической ретинопатии на 76%, нейропатии — на 60%, микроальбуминурии — на 54%.

Лечение сахарного диабета 1 типа включает в себя три основных компонента:

• диетотерапию;
• физические нагрузки;
• инсулинотерапию;
• обучение и самоконтроль.

Диетотерапия и физические нагрузки

При лечении СД 1 типа из повседневного рациона следует исключить продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, сладкие кондитерские изделия, сладкие напитки, варенье). Необходимо контролировать потребление (подсчитывать хлебные единицы) следующих продуктов: зерновых, картофеля, кукурузы, жидких молочных продуктов, фруктов. Суточная калорийность должна покрываться на 55-60% за счет углеводов, на 15-20% — за счет белков и на 20-25% — за счет жиров, при этом доля насыщенных жирных кислот должна составлять не более 10%.

Режим физических нагрузок должен быть сугубо индивидуальным. Следует помнить, что физические упражнения повышают чувствительность тканей к инсулину, снижают уровень гликемии и могут приводить к развитию гипогликемии. Риск развития гипогликемии повышается во время физической нагрузки и в течение 12-40 ч после длительной тяжелой физической нагрузки. При легких и умеренных физических упражнениях продолжительностью не более 1 ч требуется дополнительный прием легкоусвояемых углеводов до и после занятий спортом. При умеренных продолжительных (более 1 ч) и интенсивных физических нагрузках необходима коррекция доз инсулина. Необходимо измерять уровень глюкозы в крови до, во время и после физической нагрузки.

Пожизненная заместительная терапия инсулином является основным условием выживания больных СД 1 типа и играет решающую роль в повседневном лечении этого заболевания. При назначении инсулина могут применяться разные режимы. В настоящее время принято выделять традиционную и интенсифицированную схемы инсулинотерапии.

Главной особенностью традиционной схемы инсулинотерапии является отсутствие гибкого приспособления дозы вводимого инсулина к уровню гликемии. При этом обычно отсутствует самоконтроль глюкозы крови.

Результаты многоцентрового DCCT убедительно доказали преимущество интенсифицированной инсулинотерапии в компенсации углеводного обмена при СД 1 типа. Интенсифицированная инсулинотерапия включает в себя следующие моменты:

• базис-болюсный принцип инсулинотерапии (многократные инъекции);
• планируемое количество хлебных единиц в каждый прием пищи (либерализация диеты);
• самоконтроль (мониторинг глюкозы крови в течение суток).

Для лечения СД 1 типа и профилактики сосудистых осложнений препаратами выбора являются генноинженерные инсулины человека. Инсулины свиные и человеческие полусинтетические, полученные из свиных, имеют более низкое качество по сравнению с человеческими генноинженерными.

Проведение инсулинотерапии на данном этапе предусматривает использование инсулинов с разной продолжительностью действия . Для создания базисного уровня инсулина используются инсулины средней продолжительности или продленного действия (примерно 1 ЕД в час, что в сутки составляет 24-26 ЕД в среднем). С целью регулирования уровня гликемии после еды применяют инсулины короткого или ультракороткого действия в дозе 1-2 ЕД на 1 хлебную единицу ( ).

Инсулины ультракороткого действия (хумалог, новорапид), а также длительного действия (лантус) представляют собой аналоги инсулина. Аналоги инсулина — это специально синтезированные полипептиды, имеющие биологическую активность инсулина и обладающие рядом заданных свойств. Это наиболее перспективные в плане проведения интенсифицированной инсулинотерапии препараты инсулина. Аналоги инсулина хумалог (лизпро, фирмы Лилли), а также новорапид (аспарт, фирмы Ново Нордиск) являются высокоэффективными для регуляции постпрандиальной гликемии. При их применении также снижается риск развития гипогликемии между приемами пищи. Лантус (инсулин гларгин, фирмы Авентис) производится по рекомбинантной ДНК-технологии, использующей непатогенный лабораторный штамм Escherichia coli (K12) в качестве продуцирующего организма и отличается от человеческого инсулина тем, что аминокислота аспарагин из позиции А21 замещена глицином и добавлены 2 молекулы аргинина в С-конец В-цепи. Эти изменения позволили получить беспиковый, с постоянной концентрацией профиль действия инсулина на протяжении 24 ч/сут.

Созданы готовые смеси человеческих инсулинов различного действия, такие как микстард (30/70), инсуман комб (25/75, 30/70) и др., представляющие собой стабильные смеси инсулина короткого и продленного действия в заданных пропорциях.

Для введения инсулина используются одноразовые инсулиновые шприцы (U-100 для введения инсулина концентрацией 100 ЕД/мл и U-40 для инсулинов, концентрацией 40 ЕД/мл), шприц-ручки (Новопен, Хумапен, Оптипен, Bd-пен, Пливапен) и инсулиновые помпы. Все дети и подростки, страдающие СД 1 типа, а также беременные женщины, страдающие диабетом, больные с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей вследствие диабета должны быть обеспечены шприц-ручками.

Достижение целевых значений гликемии невозможно без проведения регулярного самоконтроля и коррекции доз инсулина. Больным СД 1 типа необходимо проводить самостоятельный контроль гликемии ежедневно, несколько раз в день, для чего могут быть использованы не только глюкометры, но и тест-полоски для визуального определения сахара крови (Глюкохром Д, Бетачек, Суприма плюс).

Для уменьшения частоты развития микро- и макрососудистых осложнений СД немаловажным является достижение и сохранение нормальных показателей липидного обмена и артериального давления .

Целевым уровнем артериального давления при СД 1 типа в отсутствие протеинурии является АД < 135/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии — более 1 г/сут и при хронической почечной недостаточности — АД < 125/75 мм рт. ст.

Развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний во многом зависит от уровня липидов крови. Так, при уровне холестерина выше 6,0 моль/л, ЛПНП > 4,0 ммоль/л, ЛПВП < 1,0 ммоль/ и триглицеридах выше 2,2 ммоль/л у больных СД 1 типа наблюдается высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Терапевтическими целями лечения, определяющими низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 1 типа, являются: общий холестерин < 4,8 ммоль/л, ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ЛПВП > 1,2 ммоль/л, триглицериды < 1,7 ммоль/л.

В ближайшие десятилетия будут продолжены исследования по созданию новых фармацевтических форм инсулина и средств их введения, которые позволят максимально приблизить заместительную терапию к физиологическому характеру секреции инсулина. Постоянно ведутся исследования по трансплантации островковых клеток. Однако реальной альтернативой алло- или ксенотрансплантации культур или «свежих» островковых клеток является разработка биотехнологических методов: генной терапии, генерация β-клеток из стволовых клеток, дифференцировка инсулинсекретирующих клеток из клеток протоков поджелудочной железы или панкреатических клеток . Однако на сегодняшний день инсулин все же остается главным средством лечения сахарного диабета.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

И. В. Кононенко, кандидат медицинских наук
О. М. Смирнова, доктор медицинских наук, профессор
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва