Микоплазмоз крс симптомы. Микоплазмоз животных. Для благополучных по микоплазмозу хозяйствах
Изобретение относится к ветеринарии. Препарат включает этиотропное вещество антибиотик тетрациклинового ряда (левотетрасульфин) и иммуномодуляторы (вестин, альнорин). Для лечения микоплазмоза животным внутримышечно вводят левотетрасульфин в дозе 0,4 мл/кг и альнорин в дозе 400 МЕ/кг 1 раз в 15 дней, либо левотетрасульфин в дозе 0,4 мл/кг и вестин 0,06 мг/кг 1 раз в 15 дней. Способ позволяет повысить эффективность лечения животных за счет сокращения сроков лечения, 2 з.п.ф-лы, 1 табл.
Формула изобретения
1. Способ лечения микоплазмоза животных, включающий введение антибиотика тетрациклинового ряда, отличающийся тем, что животным дополнительно вводят альнорин в дозе 400 МЕ/кг массы тела, а в качестве антибиотика тетрациклинового ряда используют левотетрасульфин, который вводят в дозе 0,4 мл/кг живой массы тела животного.2. Способ лечения микоплазмоза животных по п.1, отличающийся тем, что животным вводят левотетрасульфин и альнорин 1 раз в 15 дней.3. Способ по любому из пп.1 и 2, отличающийся тем, что животным дополнительно вводят вестин в дозе 0,06 мк/кг массы тела.
Микоплазмоз это факторная бактериальная инфекционная болезнь животных и птиц, которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. В организме животных и птиц микоплазмы закономерно переживают в виде скрытой персистенции. Скученность животных, сырость и повышенная влажность воздуха в помещениях и другие стрессовые воздействия являются пусковым механизмом для клинического проявления этой инфекции. Такие воздействия активизируют жизнедеятельность микоплазм и другой условно-патогенной микрофлоры в организме животных. Все это повышает ее вирулентность и увеличивает численность. Хотя микоплазмы на таком фоне являются главной причиной формирования инфекционного процесса, но их ассоциация с другой условно-патогенной микрофлорой способствует обострению инфекционного процесса. В зависимости от численности такой микрофлоры болезнь характеризуется разной степенью хронического воспалительного процесса и автоиммунного патологического состояния.
У крупного рогатого скота микоплазмоз характеризуется пневмониями и артритами, преимущественно карпальных и запястных суставов. Болезнь возникает в результате стрессовых воздействий на животных и распространяется интродукцией скрытых микоплазмоносителей и больных животных. Она проявляется в форме ремитирующей лихорадки с температурой тела до 40,3 — 40,5 о С, увеличением коленных и запястных суставов, их болезненностью при пальпации, повышением местной температуры.
Этиология: возбудителем микоплазмоза животных и птиц являются лишенные клеточной стенки микроорганизмы — микоплазмы, принаблежащие к сем. Mycoplasmataceae. Им свойственен полиморфизи и серологическая неоднозначность. Чаще других встречаются виды M.bovirhinis, M.arginini, Acholeplasma laidlawii, M.agalactiae, M.alcalescens и др. Наряду с микоплазмами, как основным этиологическим фактором, от больных этой инфекцией часто выделяют микроорганизмы, принадлежащие к семействам Micrococcaceae, Streptococcaceae, Enterobacteriaceae.
Диагностика: диагноз на переболевание животных микоплазмозом ставят на основе клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и лабораторного исследования.
Клинический диагноз весьма показателен. Эта инфекция сопровождается пневмонией, увеличением карпальных и запястных суставов, их флюктуацией и болезненностью при пальпации, повышенной местной температурой и образованием свищей. На фото 5 и 6 показано характерное увеличение суставов с образованием свищей. Такие свищи весьма характерны и являются достаточно убедительным синдромом для постановки предварительного диагноза на микоплазмоз Веским подтверждением этого диагноза следует считать терапевтический эффект после лечения высокоэффективными средствами (дибиомицин, левомицетин, эритромицин, сочетание левотетрасульфина, альнорина и вестина и др.).
Эпизоотологический диагноз
—
подтверждает клинические данные. Эпизоотологический диагноз позволяет убедиться, что источником и основным фактором передачи возбудителя микоплазмоза являются скрытые носители возбудителя этой инфекции. Вспышка болезни происходит на фоне стрессовых воздействий на животных. Больные распространяют инфекцию в пределах эпизоотического очага. Разумеется, перемещение скрытого носителя возбудителя инфекции может стать причиной вспышки в стаде, куда его ввели. Но, в этом случае пусковым механизмом вспышки было стрессовое воздействие на животных. Таким стрессовым воздействием могло быть его перемещение в новые условия существования.
Если заболевают телята первых дней жизни с клиническими признаками микоплазмоза, то внимательно изучают причастность к этому их родителей. Проводят бактериологическое и серологическое исследования спермы быка, от которого получены заболевшие телята. Изучают вероятность переболевания коров: выясняют, нет ли в стаде животных, завезенных из другого хозяйства и вероятность их контакта с больными микоплазмозом животными.
Если заболели телята в возрасте старше 4-х месяцев, выясняют вероятность и степень распространения этой инфекции среди животных, с которыми их объединили в общие гурты.
По мнению П.М.Митрофанова и Х.З. Гаффарова для микоплазмоза свойственны следующие эпизоотологические показатели:
— охват респираторной болезнью до 50-90 % молодых телят. Этому способствует ассоциация микоплазмоза с другими бактериальными и вирусными инфекциями.
— сохранение инфекционности тканевых суспензий и жидкостей, полученных от больных животных после пропуска их через фильтр диаметром 0,6 — 0,8 ммк и потеря такой инфекционности после пропуска через фильтр 0,3 ммк.
— сохранение инфекционности таких суспензий и жидкостей после обработки пенициллином. Пенициллин не оказывает лечебного эффекта при развитии болезни.
— не удается воспроизвести болезнь патологическим материалом от больных животных, которых лечили тетрациклином. Тетрациклин облегчает течение болезни, но не освобождает организм животного от возбудителя.
— обнаружение в органах и тканях больных животных под световым и электронным микроскопами микоплазмоподобных микроорганизмов.
Патологоанатомический диагноз — значительно дополняет предыдущие диагнозы. Для микоплазмоза характерны интерстициальная или очаговая серозно-дескваматозная пневмония.
В последующем, при образовании ассоциированной инфекции, развивается сливная очаговая или лобарная пневмония с лейкоцитарным или лейкоцитарно-фибринозным экссудатом. У телят развивается лимфаденит. Пораженные лимфоузлы увеличены в объеме, при их разрезе стекает мутная жидкость. В почках обнаруживают мелкие желтовато-серые очажки, а при затяжном течении болезни — мелкие рубчики. Важным диагностическим показателем микоплазмоза являются атрофические изменения носовых раковин и лабиринта решетчатой кости.
Начальному этапу развития болезни свойственно фибринозное воспаление суставов, которое со временем переходит в гнойно-фибринозное.
Лабораторный диагноз —
П.М.Митрофанов и Х.З.Гаффаров рекомендуют подтверждать диагноз на микоплазмоз в ветеринарной лаборатории микроскопическим обнаружением возбудителя в мазках-отпечатках. То же устанавливают с помощью электронного микроскопа в гистологических срезах пораженных органов и патологически измененных тканей больных животных. Проводят бактериологическое исследование и осуществляют видовую принадлежность микоплазм с помощью серологических реакций (РСК, РНГА и др.). Этими же методами проводят ретроспективное исследование с целью оценки эпизоотической ситуации по микоплазмозу.
Эпизоотология: микоплазмоз сельскохозяйственных животных распространен повсеместно, особенно, в тех хозяйствах, где животных содержат скученно, в помещениях с повышенной влажностью воздуха и недостаточной вентиляцией.
При вертикальной передаче возбудителя микоплазмоза от родителей — скрытых его носителей, к потомству, заболевание телят может проявляться уже на второй день их жизни. Но в большинстве случаев это происходит на 8 — 20 день их жизни, а иногда и старшего возраста.
При горизонтальной передаче возбудителя инфекции от клинически больных животных, чаще всего заболевают телята в возрасте 3 — 6 месяцев.
Микоплазмоз зачастую провоцирует вирусные инфекции (парагрипп-3, инфекционный ринотрахеит и некоторые другие), а также пастереллез и другие факторные инфекционные болезни. Есть основание предполагать, что различные клинические проявления микоплазмоза у животных и птиц обусловлены провокацией жизнедеятельности определенных видов возбудителей этой инфекции.. Например, при артритах микоплазменной этиологии чаще других выделяют M.bovirhinitis, M.arginini Н.Н.Шкиль (2000) выделил этих же возбудителей из спермы быком, осеменяя которой коров, получали новорожденных с характерными артритами микоплазменной этиологии. Микоплазмозом болеют преимущественно молодые животные.
Источники возбудителя инфекции — ими являются больные животные или скрытые носители микоплазм. Особо опасными как источники возбудителя микоплазмоза являются коровы — скрытые носители возбудителя этой инфекции. Полученный от таких коров приплод заболевает в первые дни жизни. Типично и весьма остро болезнь проявляется в начальный период развития эпизоотии. В последующие годы клиническое проявление болезни менее выражены. Свищи на суставах встречаются редко. Артриты проявляются только незначительным опуханием суставов. Во многих случаях через 5 — 7 дней они становятся мало заметными. Но такие телята остаются источниками возбудителя микоплазмоза для четырех-шести месячных, после их группировки в общие гурты. По технологии работ на фермах, такие перемещения практикуют в подавляющем числе хозяйств. У молодых коров наблюдают маститы микоплазменной этиологии.
Пути, механизмы и факторы передачи возбудителя микоплазмоза: они характерны для факторных инфекционных болезней без эстафетной передачи возбудителя инфекции. Основным путем передачи возбудителя инфекции является вертикальный от родителей к приплоду. Такой путь реализуется внутриутробным механизмом его передачи и паравертикальным через контаминированное миколазмами вымя или молоко в случаях микоплазменного мастита. Этот путь закономерно поддерживает жизнедеятельность микоплазм в природе.
Но важное значение в распространении этой инфекции выполняет интродукция скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме течения инфекции. Таким путем микоплазмоз распространяется на большие расстояния от действующих эпизоотических очагов. По нашему мнению к такому пути распространения инфекции относится и транспортировка спермы от быков — скрытых микоплазмоносителей или больных в латентной форме течения инфекции.
Н.Н.Шкиль (2000) описал случай интродукции микоплазмоза со спермой от быка из ОПХ «Комсомольское» Сахалинской области в колхоз «Заря» Кемеровской области. Интродукция этой инфекции убедительно подтверждена анализом динамики проявления эпизоотического процесса. Четыре года после завоза спермы отмечали острое проявление инфекционного и эпизоотического процессов. Уже на пятый — шестой годы после этого число заболевших, вынужденно убитых и павших телят резко сократилось. Таким образом, основным путем распространения этой инфекции на большие расстояния является интродукция скрытых микоплазмоносителей, животных переболевающих латентной формой инфекции и спермы от таких быков.
По нашему мнению, при совместном содержании больных и здоровых весьма вероятен оральный механизм заражения животных этой инфекцией. В пределах эпизоотического очага вероятна передача возбудителя инфекции через корма и воду.
Лечение: его осуществляют преимущественно антибиотиками (окситетрациклин, стрептомицин, левомицетин, эритромицин, дибиомицин). Н.Н.Шкиль (2000) получил хороший терапевтический эффект, сочетая левотетрасульфин (0,4 мг на кг живой массы) с альнорином (400 МЕ на кг живой массы) и вестином (60 мг на кг живой массы). Лечение больных микоплазмозом телят левотетрасульфином в сочетании с иммуностимуляторами сокращало срок переболевания в 1,5 — 2 раза.
П.М.Митрофанов и Х.З.Гаффаров получили хороший терапевтический эффект при лечении микоплазменной плевропневмонии тетрациклином. Внутримышечно два раза в день вводили по 10 тыс единиц тетрациклина на кг живой массы в 2 % растворе новокаина с изотоническим раствором натрий хлорида. Курс лечения продолжали 5 — 7 дней.
Высокий терапевтический эффект при этой инфекции показало применение суспензии дибиомицина на сыворотке крови реконвалесцентов. Препарат применяют двухкратно по 30 ЕД на кг живой массы с интервалом 5 — 9 дней.
Профилактика: специфическая профилактика микоплазмоза не разработана и вряд ли она может быть эффективной, как и при других факторных инфекционных болезнях животных. Распространение микоплазмоза можно успешно предупреждать мерами общей профилактики. Этими же мерами снижают остроту проявления эпизоотического процесса в эпизоотических очагах.
Профилактика этой инфекции реализуется на основе блокирования источников, резервуаров, путей и механизмов передачи возбудителя инфекции. Поскольку взрослый крупный рогатый скот может быть скрытым носителем микоплазм, то во всех племенных хозяйствах и хозяйствах, реализующих производственный товарный молодняк, надюо регулярно исследовать маточное стадо серологическими методами на предмет исключения скрытого микоплазмоносительства. Весьма целесообразно проводить такое исследование всего реализуемого в другие хозяйства молодняка крупного рогатого скота.
Разумеется, на станциях искусственного осеменения надо регулярно исследовать сперму быков-производителей. Все новые завозимые быки-производители, несмотря на их характеристики в сопроводительных документах, должны подвергаться серологическому обследованию спермы и крови.В случае установления заболевания больных подвергают интенсивной терапии.
В неблагополучных по микоплазмозу хозяйствах проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий, направленный на оптимизацию условий содержания животных: усиливают вентиляцию животноводческих помещений, обеспечивают животных сухой подстилкой и предоставляют им ежедневные прогулки и др. На таких фермах у всех новорожденных телят обрабатывают пуповину 7% настойкой йода.
Наряду с лечением больных оправдана санация микоплазмоносительства у коров теми же антибиотиками тетрациклинового ряда. Для стимуляции передачи микоплазменных антител с молозивом (молоком) новорожденным телятам внутримышечно вводят иммуностимулятор вестин в дозе 30 мг на кг живой массы. Скрытых носителей микоплазм обрабатывают дибиомицином, левоэритроциклином и др.антибиотиками тетрациклинового ряда.
Н.Н.Шкиль (2000) внутримышечным введением коровам микоплазмоносителям вестина в дозе 60 мг на кг живой массы доводил уровень микоплазменных антител до 1:400. Внутримышечное введение стельным коровам 30 мг на кг живой массы вестина формировало у телят пассивный иммунитет к микоплазмозу
Таким образом, знание источников, резервуаров, путей и механизмов передачи возбудителя микоплазмоза, является надежной основой благополучия ферм по этой инфекции. Контроль интродукции скрытых носителей возбудителя микоплазмоза в сочетании с мерами общей профилактики, санацией организма микоплазмоносителей, лечением больных и стимуляцией колострального иммунитета у молодых животных обеспечивает профилактику распространения этой инфекции.
Министерство сельского хозяйства и продовольствия Республики Беларусь
УО «Витебская ордена « Знак Почета» Государственная академия ветеринарной медицины
Кафедра эпизоотологии и инфекционных болезней животных
РЕФЕРАТ
На тему: МИКОПЛАЗМОЗ ЖИВОТНЫХ
ВИТЕБСК 2010
Определение болезни
Микоплазмоз - контагиозная болезнь животных, характеризующаяся поражением верхних дыхательных путей, серозно-катаральным воспалением легких, серозных покровов, кератоконъюнктивитами, артритами у молодняка, абортами у беременных животных, эндометритами, маститами и рождением мертвого нежизнеспособного приплода.
Историческая справка
Впервые сообщение о повальном воспалении легких (ПВЛ) крупного рогатого скота было сделано в 1699 г. и принадлежит Я. Валентини. Инфекционная природа контагиозной плевропневмонии была установлена в 1765 г., а у свиней возбудитель данной болезни был определен в 1903 г. У. Грипсом.
Распространение болезни
Микоплазмоз животных регистрируется на всех континентах земного шара. Зарегистрирован он и в Республике Беларусь.
Экономический ущерб
Экономический ущерб при данной болезни складывается из падежа, вынужденного убоя, недополучения живой массы, приплода, качества получаемой продукции, затрат на лечение, профилактику и ее ликвидацию.
Этиология
Возбудитель болезни - микоплазмы, относящиеся к семейству Mycoplasmataceae, роду Mycoplasma, видам, вызывающим у животных соответствующие болезни: М. bovis (пневмоартрит крупного рогатого скота), М. bovoculi (кератоконъюнктивиттелят), М. ovipneumoniae (микоплазменная пневмония овец); М. suipneumoniae, М. hyopneumoniae (энзоотическая пневмония свиней); М. hyorhinis М. hyosynoviae М. granularum М. hyoaptrinosa (полисеразит и полиартрит свиней); М. mycoides (контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, инфекционная плевропневмония коз); М. agalactiae (инфекционная агалактия овец и коз). Микоплазмы, относящиеся к роду Ureaplasma и виду U. diversum, вызывают уреаплазмоз крупного рогатого скота. Возбудители микоплазмоза, относящиеся к семейству Acholeplasmataceae, роду Acholeplasma и видам A. granularum и A. Laidlawii, вызывают полисерозит и полиартрит свиней.
Для культивирования микоплазм используют бесклеточные (модифицированная среда Эдварда) и клеточные (РКЭ, первичные культуры) среды. Микоплазмы устойчивы к действию низких температур, в замороженном состоянии сохраняются до года. Солнечные лучи и высушивание на воздухе убивают микоплазмы в течение 4-5 ч. В гниющем материале выживают до 9 суток. Лиофильно высушенные микоплазмы вирулентны свыше 5 лет. При высоких температурах возбудитель быстро инактивируется. Микоплазмы чувствительны к воздействию антибиотиков, сульфаниламидов. Обычные дезинфицирующие средства в общепринятых концентрациях быстро и надежно обезвреживают возбудитель на объектах внешней среды.
Эпизоотологические данные
К микоплазмозу восприимчивы животные всех возрастов, но более чувствителен молодняк. Источником возбудителя инфекции микоплазмоза являются больные и переболевшие животные, в организме которых микоплазмы могут сохраняться до 13-15 месяцев.
Выраженной сезонности при микоплазмозе нет, но наибольшее количество случаев заболевания приходится на осенне-зимний период. Для болезни характерна стационарность, что объясняется длительным периодом носительства возбудителя в организме переболевших животных (зараженность стада сохраняется годами). Болезнь протекает в виде энзоотических вспышек. На широту распространения, интенсивность эпизоотического процесса и тяжесть течения болезни существенно влияют микроклимат помещений, условия кормления и содержания животных.
Течение и симптомы болезни
При пневмоартритах крупного рогатого скота инкубационный период составляет 7-26 дней. Телята заболевают с первых дней жизни. У них отмечаются пониженный аппетит, угнетение общего состояния, серозные, а затем слизистые истечения из носа, повышение температуры тела до 40,5 °С и кашель. По мере развития болезни резко ухудшается общее состояние, появляются обильные слизисто-гнойные истечения из носа, дыхание учащенное, поверхностное, кашель частый и влажный, а при аускультации прослушиваются хрипы в легких. У многих заболевших телят имеют место признаки поражения вестибулярного аппарата: они наклоняют голову в ту или другую сторону и совершают манежные движения. Через 20 дней развивается полиартрит. У больных телят появляются хромота, скованность и ограниченность в движениях. Пораженные суставы опухшие, горячие. У коров при данном заболевании поражается вымя. Оно становится отечным, горячим, болезненным. Молоко приобретает желтоватый оттенок и содержит хлопья. Удои резко снижаются.
У отдельных телят микоплазмоз может проявляться в виде кератоконъюнктивита. При этом больные животные проявляют беспокойство и светобоязнь. Нередко у телят глаза закрыты. В дальнейшем происходит покраснение конъюнктивы, появляется слезотечение, реакция на свет резко усиливается и воспаление распространяется на роговицу, вызывая кератит. Роговица мутнеет, приобретает серый оттенок. Вокруг нее образуется красное кольцо, после чего наступает слепота.
Основным признаком генитального микоплазмоза (уреаплазмоза) у коров является выделение гнойного экссудата из влагалища, засыхающего на волосах хвоста в виде корочек и чешуек. Слизистая оболочка гиперемирована, на ее поверхности выявляется большое количество мелких ярко-красных узелков, в результате чего она становится шероховатой. У свиней уреаплазмоз проявляется массовой неоплодотворяемостью свиноматок и абортами, которые регистрируются в первые 1,5 месяца супоросности. При искусственном осеменении свиноматок спермой, инфицированной уреаплазмами, бесплодие достигает 100 %. Число мертворожденных поросят в помете составляет 1 -2 %, а гибель их до отъема -10-11%. У инфицированных свиноматок, осемененных спермой здоровых хряков, неоплодотворяемость колеблется от 20 до 25 %, число мертворожденных поросят достигает до 0,4 %, а гибель с момента рождения до отъема - 5 %. Часто половой цикл увеличивается от 30 до 120 дней.
При микоплазменных артритах и полисерозитах инкубационный период длится 3-10 дней. Болезнь протекает остро и хронически. Остро у поросят 3-10-недельного возраста. У них отмечаются повышение температуры тела, потеря аппетита, малоподвижность, повышенная чувствительность в области живота, затрудненное дыхание. Через две недели после появления первых признаков болезни выявляются припухлость суставов и хромота.
У поросят старше трех месяцев болезнь протекает внезапно и проявляется хромотой. Температура тела, как правило, в пределах физиологической нормы. В патологический процесс вовлекается несколько суставов разных конечностей. В области пораженного сустава кожа припухлая, поросята угнетены, аппетит понижен и, как следствие, снижается прирост живой массы. Клинические признаки поражения суставов не всегда ярко выражены. В этих случаях животные часто меняют положение тела, принимают неестественную позу или долго стоят неподвижно. Иногда поросята стоят на запястных суставах и поднимаются с трудом.
При респираторном микоплазмозе у свиней инкубационный период длится от 7 до 30 дней. Температура тела может повышаться до 40,1 -40,5°С, затем ухудшаются общее состояние, аппетит. У поросят отмечаются чихание, слизистые истечения из носа, кашель - вначале сухой и редкий, а затем в виде длительных приступов. Дыхание учащено до 70-80 движений в минуту. Кашель особенно усиливается в утренние часы во время подъема или при перемещении животных.
При осложнении основного патологического процесса бактериальной микрофлорой у поросят болезнь протекает более тяжело. Дыхание становится затрудненным, аппетит понижен, отмечается истощение, слизистые оболочки цианотичны. На конечной стадии заболевания у поросят отмечается сильная одышка, они сидят на задней части тела и пытаются удара-ми живота выдохнуть воздух из спавшихся неэластичных хронически воспаленных легких.
У овец микоплазменная пневмония начинается в первые недели жизни и проявляется в виде слабовыраженных хрипов, которые обнаруживаются только при аускультации грудной клетки. Затем появляются влажный кашель и серозно-слизистые истечения из носа. При инфекционной агалактии овец и коз наблюдают лихорадку, угнетение, снижение аппетита. В дальнейшем развивается мастит (чаще - одной доли вымени), В последующем со снижением молокоотдачи развиваются осложнения - отмечается поражение суставов и глаз. В случаях выздоровления исходная молочная продуктивность не восстанавливается.
Патологоанатомические изменения
При вскрытии павших животных в большинстве случаев обнаруживают гиперемию слизистых оболочек носовой полости. В начальном или скрытом периоде болезни в легких (чаще в верхушечных долях) обнаруживают множественные бронхопневмонические очаги в средних и главных долях. Такие дольчатые очаги имеют на разрезе серый или серо-красный цвет плотной консистенции. Меж - дольковая и междольчатая соединительная ткань представляет собой тяжи серо-белого цвета, разделяющие паренхиму легкого на дольки и доли. Из бронхов легких выделяется слизисто-гнойный экссудат. Стенки бронхов утолщены, серого цвета. Средостенные и бронхиальные, а нередко предлопаточные, подчелюстные и заглоточные лимфатические узлы увеличены и гиперемированы. После осложнения микоплазменного процесса секундарной бактериальной микрофлорой в легких обнаруживают некротические очаги. Регионарные лимфатические узлы на разрезе отечны и гиперемированы, с некротическими очагами. Почки незначительно увеличены в объеме, граница между корковым и мозговым слоем сглажено, иногда наблюдаются кровоизлияния. В печени и почках наблюдаются дистрофические изменения. Селезенка слегка припухшая.
При поражении глаз у животных отмечают гиперемию и отечность конъюнктивы, инъекцию кровеносных сосудов, помутнение и шероховатость роговицы. При поражении молочной железы консистенция паренхимы плотная, в междольковых пространствах отмечается разрастание соединительной ткани. Возможны абсцессы.
У коров при поражении половых органов отмечают набухание слизистой оболочки матки, утолщение яйцепровода и скопление серозного или серозно-гнойного экссудата в их просвете, катарально-гнойный эндометрит и сальпингит, а у быков-производителей - везикулит и эпидидимит.
У свиней при остром течении болезни отмечают серозно-фибринозный перикардит, плеврит и перитонит. Изменения в суставах характеризуются отеком и гиперемией синовиальных оболочек с большим накоплением синовиальной жидкости. В подостром периоде изменения в основном локализуются в серозных мембранах. Синовиальная оболочка теряет блеск, утолщена и гипертрофирована, а синовиальная жидкость становится более густой. При хроническом течении болезни выявляются организованные фибринозные очаги адгезии на плевре и перикарде. Синовиальная оболочка суставов резко утолщена и гиперемирована, а отдельные участки покрыты фибринозными массами. Объем синовиальной ЖИДКОСТИ увеличен иногда с примесью фибрина. Капсулы суставов утолщены, иногда отмечаются контрактуры.
микоплазмоз дыхательный катаральный животное
Диагностика
Диагноз на микоплазмоз ставится комплексно с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов бактериологических и серологических исследований.
Для исследования в лабораторию направляют бронхиальные, средостенные лимфоузлы, кусочки пораженных легких (на границе здоровой и пораженной ткани), селезенки, печени, головной мозг, абортированные плоды, мертворожденные плоды (или их органы), невскрытые пораженные суставы, при маститах - молоко. При воспалении верхних дыхательных путей можно исследовать носовую слизь и смывы из носовой полости.
Патматериал отбирают не позднее 2-4 ч после диагностического убоя или падежа животного и направляют в лабораторию в термосе со льдом в замороженном виде. Материал должен быть получен от животного, не подвергавшегося лечению. Для прижизненной диагностики можно отбирать парные пробы сыворотки крови (первую пробу - в начале заболевания, повторно - через 14-20 дней).
Дифференциальная диагностика
У крупного рогатого скота микоплазмоз следует дифференцировать от ИРТ, ПГ-3, респираторно-синцитиальной инфекции, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, хламидиоза, пастереллеза, лептоспироза, бруцеллеза.
У свиней - от гемофилезного полисерозита, гемофилезной плевропневмонии, рожи, гриппа, хламидиоза, сальмонеллеза, бруцеллеза, лептоспироза, классической чумы свиней. У овец - от рожистого и стафилококкового полиартрита, пастереллеза, аденоматоза.
Дифференциацию болезней проводят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, но основной метод - лабораторный (результаты вирусологических, серологических и бактериологических исследований).
Лечение
Специфические средства лечения больных микоплазмозом животных, разработанные до настоящего времени, не обладают выраженным терапевтическим эффектом, поэтому интенсивно ведется работа по их усовершенствованию. С лечебной целью можно применить сыворотку- реконвалесцентов, которую изготавливают в том хозяйстве, где возникло заболевание.
Лечение должно быть комплексным и включать средства этиотропной, патогенетической, симптоматической и диетической терапий.Наибольший лечебный эффект можно получить на начальных стадиях заболевания животного. В этот период применяют препараты, к которым чувствительны микоплазмы: тиланик, фрадиазин, хлорамфениксол, левомицетин, тетрациклин, макролиды, тиамулин, хлортетрациклин, энрофлон, спелинк, коливет, геллимицин, тетравет, тилар, спектам, биомутин и др. Следует иметь в виду, что эти препараты не уничтожают микоплазм, находящихся внутри клеток организма, поэтому часть животных после оказанного лечения становятся микоплазмоносителями.
Лечебная эффективность антибиотиков заметно повышается при применении их в виде комплексных форм пролонгированного действия на полимерной основе. Например, при назначении дибиомицина в сочетании с полиэтиленгликолем или тривитамином. При респираторном микоплазмозе положительный терапевтический эффект получают при аэрозольном применении препаратов. Аэрозольные генераторы (САГ, ВАУ-1) размещают в помещении или специальной камере для обработок из расчета по одному прибору на 200-250 м3 площади или 550-650 м3объема помещения. Их подвешивают на высоте 80-120 см <>т уровня пола. Работа генератора осуществляется с помощью компрессора, подающего сжатый воздух под давлением 4-4,5 атм. Продолжительность сеанса ингаляции 30-60 мин. Полный курс лечения аэрозолями антибиотиков и сульфаниламидов при ежедневной обработке должен составлять 7-10 дней или более в зависимости от тяжести патологического процесса и клинического состояния животных.
Внутрь групповым методом можно применять: терравитин-500 по 20 40 мг/кг массы животного 2 раза в день, тримеразин по 1,0 на 15 кг живой массы 2 раза в день, биовит-120 по 3-5 г на животное 1 раз в день, аскорбиновую кислоту 1 мл на животное 1 раз в день. Ветдипасфен по 1,5-2 г и аспирин по 1,0 г на животное два раза в день, аскорбиновая кислота по 1,0 г 1 раз в день. Курс лечения 6-7 дней.
Для лечения больных телят применяют смесь, состоящую из 40%-го раствора глюкозы - 300 мл, 96%-го спирта ректификата - 300 мл, воды дистиллированной - 600 мл, норсульфазола растворимого - 40 г. Внутривенно по 50-60 мл раствора на животное 1 раз в день 3 дня подряд. На 4-й день болезни после введения первого состава применяют следующий состав: 10%-й раствор хлористого кальция - 15 мл, 40%-й раствор глюкозы - 25 мл, 40%-й раствор гексаметилентетраамина - 10 мл, 20%-й раствор кофеина бензоата натрия - 2-3 мл. Внутривенно, один раз в день, курс лечения 4 дня.
Для молодняка всех видов животных можно применять смесь, состоящую из 96%-го спирта ректификата - 75 мл, физиологического раствора - 250 мл, глюкозы порошка - 25 г, сульфакамфокаина - 6-8 мл. Внутривенно, из расчета 0,5 мл на 1 кг живой массы, 1 раз в день. Курс лечения \ 5 дней.
Для восстановления функции дыхания, улучшения воздухообмена, разжижения и облегчения удаления экссудата из бронхов одновременно с химиотерапевтическими средствами внутрь применяют отхаркивающие препараты: аммония хлорид, сурьму трехсернистую, терпингидрат, калия йодид, натрия гидрокарбонат, серу. Из растительных средств применяют семя аниса, тмина, укропа, лист подорожника, траву термопсиса и т. д.
Для поддержания сердечной деятельности, возбуждения центральной нервной системы и дыхательного центра при ухудшении состояния организма и ослабления дыхания применяют препараты кофеина.
Для повышения общей резистентности и воспаления расходуемых биологически активных веществ вплоть до выздоровления применяют внутрь экстракт элеутерококка, дибазол, витамины В12, С, глобулин неспецифический, концентраты фосфатидные (подсолнечные или соевые). Для борьбы с вторичным дисбактериозом применяют препараты живых полезных симбиотных микроорганизмов: ацидофиллин, пропиовит, бифи- дум СХЖ.
На протяжении всего курса лечения больным животным назначают диетическое полноценное кормление (индивидуальное или групповое). Убой животных, подвергаемых интенсивной терапии, разрешается не ранее чем через 7 суток после последнего применения не пролонгированных и 25-30 дней (в зависимости от препарата) после применения пролонгированных антибиотиков.
Специфическая профилактика
Для проведения специфической профилактики у свиней используют вакцину РЕСПИШУ Р (применяется для иммунизации поросят). Биопрепарат применяют внутримышечно в дозе 2 мл первый раз - с 3-го по 14-й день жизни, второй - через 2-4 недели. В Республике Беларусь применяют: Porcilbs М (ProSystem М), Porcilis ВРМ (ProSystem ВРМ) компании "Интервет", вакцину RespiSure компании "Пфайзер" и вакцину против респираторного микоплазмоза свиней производства РУП "Институт экспериментальной ветеринарии им. С. М. Вышелесского".
Мероприятия по профилактике и ликвидации болезни
Технологический процесс на фермах и комплексах осуществляют по принципу предприятий закрытого типа с обязательным функционированием санпропускника и дезбарьера при въезде на их территорию. При заполнении животными помещений и секторов следует четко придерживаться принципа "все свободно - все занято". После освобождения помещения проводят обязательную дезинфекцию и технологический перерыв их использования в течение 8-10 дней.
Ввозить животных для комплектования стад следует только из хозяйств, благополучных по микоплазмозу. Перед размещением в основное стадо вновь завезенные животные должны выдерживаться в 30-дневном карантине. За это время проводят тщательный клинический контроль за состоянием их здоровья, особенно органов дыхания. Не допускать совместного содержания животных разных видов, а также максимально ограничивать контакт их с домашней и дикой птицей.
В благополучных по микоплазмозу хозяйствах необходимо соблюдать цикличность разведения свиней, нормы плотности посадки, обеспечивать функционирование каждой секции по принципу "все свободно - все занято" и проводить технологические санитарные разрывы при размещении животных.
После установления диагноза на микоплазмоз хозяйство объявляют неблагополучным и вводят ограничения. По условиям ограничения запрещается: вывоз больных животных за пределы неблагополучного пункта, за исключением вывоза на мясокомбинат; ввоз восприимчивых животных на территорию неблагополучного пункта; вывоз контаминированных возбудителем продуктов убоя в необеззараженном виде; вывоз контаминированных кормов с неблагополучной фермы; перегруппировка животных без ведома ветеринарных специалистов.
Проводят клиническое обследование всего поголовья. Больных животных изолируют и лечат, а имевших контакт с ними обрабатывают антибактериальными средствами. При широком распространении болезни допускается замена маточного поголовья новым, завезенным из благополучного хозяйства. Навоз и подстилку обеззараживают биотермическим методом. Для дезинфекции животноводческих помещений, выгульных площадок, загонов используют 4%-е растворы гидроксида натрия, формальдегида, хлорамина, 3%-й раствор феносмолина при экспозиции 3-4 ч, раствор хлорной извести с содержанием 3%-го активного хлора.
Вынужденный убой больных животных проводят только на санитарной бойне. Туши и другие продукты, полученные от убоя животных, при отсутствии у них патологоанатомических изменений направляют на промпереработку, измененные - на утилизацию. Молоко от серонегативных животных используют без ограничений, от абортировавших и серопозитивных коров - подлежит кипячению. Во всех помещениях проводят дератизацию, так как мышевидные грызуны-являются переносчиками возбудителя. Ограничения с неблагополучного пункта (фермы, комплекса) снимают через 60 дней после последнего случая выздоровления или падежа животного и проведения заключительной дезинфекции.
1.ОБЗОР ЛИТЕРАТУЫ.
1.1. Этиологические аспекты ассоциативного урогенитального микоплазмоза крупного рогатого скота.
1.2. Методы индикации и идентификации микоплазм.
1.2.1 .Питательные среды для культивирования микоплазм.
1.2.2. Серологические и иммунологические методы диагностики микоплазмоза.
1.3.Чувствительность микоплазм к химиотерапевтическим препаратам и лечение больных микоплазмозом.
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Ветеринарная эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология», 16.00.03 шифр ВАК
Диагностика и лечение телят при микоплазмоз-ассоциированной инфекции 2007 год, кандидат ветеринарных наук Свиридова, Анна Николаевна
Этио-эпизоотологические особенности микоплазмоза свиней и усовершенствование методов его диагностики и лечения 2008 год, кандидат ветеринарных наук Жонголович, Анна Евгеньевна
Усовершенствование лабораторной диагностики ассоциативного респираторного микоплазмоза птиц 2004 год, кандидат ветеринарных наук Сунцова, Ольга Александровна
Коксиеллез-ассоциированная инфекция крупного рогатого скота и усовершенствование лабораторных методов ее диагностики 2009 год, кандидат ветеринарных наук Наконечный, Олег Игоревич
Экспресс-методы диагностики ассоциативного урогенитального микоплазмоза плотоядных 2002 год, кандидат ветеринарных наук Новикова, Наталья Николаевна
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Ассоциативный урогенитальный микоплазмоз крупного рогатого скота: диагностика и лечение»
Актуальность темы. В последние годы возросло значение в возникновении заболеваний условнопатогенных микроорганизмов, в том числе микоплазм. Микоплазмоз является типичной хронической инфекцией с присущей ей длительной персистенцией возбудителя в организме. При этом микоплазмы способны сохранять жизнеспособность в фагоцитах и оказывать повреждающие действие на макрофаги, что приводит к нарушению их функции и снижению резистентности организма. Вступая в синергические отношения с вирусной, бактериальной и условно-патогенной микрофлорой, микоплазмы создают условия для ее активного роста и развития, что усиливает тяжесть течения данного заболевания. (С.В. Прозоровский и др., 1997) Все это приводит к снижению продуктивности, бесплодию и яловости коров. Данная инфекционная болезнь наносит хозяйствам значительный экономический ущерб. Поэтому, следует проводить своевременную диагностику микоплазмоза в ассоциации с сопутствующими микроорганизмами с использованием экспресс-методов, что позволит выявлять больных животных, а также микробоносителей и своевременно лечить их.
В настоящее время для лабораторной диагностики микоплазмозов применяют бактериологический и серологический методы: посевы на питательные среды, реакцию непрямой гемагглютинации; реакцию агре-гат-гемагглютинации (РАГА); реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА), реакцию иммунофлюоресценции (РИФ); моноклональные антитела (МАТ), поликлональные антитела (ПАТ); твердофазный иммуно-ферментный анализ (ТИФА); радиоиммунологический анализ (РИА); хемиолюминесцентный анализ (ХЛИА); полимеразную цепную реакцию (ПЦР). (А.С.Серебряков, Г.А. Трошева, В.А. Шубин, 1970; П.М. Митрофанов и др., 1982; Ю.В. Вульфович и др., 1995; JI. Н. Новикова и др., 1998). Для постановки серологических реакций необходимо иметь набор активных и специфичных сывороток и антигенов.
Для лечения больных микоплазмозом людей, животных и птиц применяют различные антибиотики. Однако бессистемное применение их без определения чувствительности возбудителей инфекционных болезней при ассоциативном микоплазмозе к лекарственным препаратам не позволяет добиться желаемых результатов. В настоящее время не разработаны эффективные и рациональные схемы лечения крупного рогатого скота при урогенитальном микоплазмозе и ассоциативных формах его проявления.
В связи с этим весьма актуальным является: выяснить распространение урогенитального миоплазмоза крупного рогатого скота с помощью экспресс-методов диагностики, а также разработать эффективные и рациональные схемы лечения крупного рогатого скота при ассоциативном урогенитальном микоплазмозе с учетом всех сочленов ассоциаций микроорганизмов, участвующих в инфекционном процессе. Все это предопределило тему данных исследований.
Цель работы: Разработка методов диагностики и лечения при ассоциативном урогенитальном микоплазмозе крупного рогатого скота. Задачи исследований:
Выяснить эпизоотическую ситуацию по урогенитальному ми-коплазмозу крупного рогатого скота и ассоциативным формам его проявления в хозяйствах Омской области.
Изучить культуральные, морфологические, биохимические и патогенные свойства выделенных микоплазм.
Изыскать экспресс-методы диагностики урогенитального ми-коплазмоза и испытать их в производственных условиях
Разработать эффективные и рациональные схемы лечения коров при урогенитальном микоплазмозе и его ассоциации с другими инфекциями.
Научная новизна. Установлено широкое распространение уроге-нитального микоплазмоза крупного рогатого скота, проявляющегося чаще в ассоциативных формах, в хозяйствах Омской области. Доказана чувствительность элективных питательных сред для индикации глюко-зо- и аргинин ферментирующих микоплазм и уреаплазм крупного рогатого скота. Определены виды и основные свойства выделенных микоплазм. Получены антигены из полевых штаммов микоплазм и сыворотки для РНИФ. Предложены методы и способы индикации и идентификации возбудителей, основанные на комплексном подходе к изучению всех сочленов микробных ассоциаций. Они легко выполнимы в производственных и лабораторных условиях, могут быть использованы для определения видовых характеристик выделяемых культур микроорганизмов. Изучена чувствительность к антибиотикам полевых культур микоплазм, на основании чего разработаны эффективные и рациональные схемы лечения.
Теоретическая и практическая значимость работы.
На основании проведенных исследований разработаны для внедрения в практику методические рекомендации «Комплексная система мер борьбы и профилактики с ассоциативными инфекционными болезнями животных» и «Диагностика и лечение при ассоциативном урогени-тальном микоплазмозе крупного рогатого скота», которые позволят ветеринарным специалистам своевременно диагностировать урогениталь-ный микоплазмоз крупного рогатого скота и его ассоциативные формы. Применение испытанных при ассоциативном микоплазмозе крупного рогатого скота схем лечения позволит наиболее эффективно бороться с данной инфекцией.
Апробация работы. Материалы исследований доложены и обсуждены на научных конференциях профессорско-преподавательского состава и аспирантов ИВМ ФГОУВПО ОмГАУ 2004, 2005, 2006 гг. «Проблемы ветеринарного образования и научных исследований в агропромышленном комплексе» (Омск, 2004, 2005, 2006); Межрегиональной научно-практической конференции «Эпизоотология, патология и ветери-нарно-санитарные мероприятия при инфекционных болезнях животных» (Омск, 2004, СО РАСХН ВНИИБТЖ); Межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины» (Омск, 2005, 2006, СО РАСХН ВНИИБТЖ); Международной научно-практической конференции «Профилактика, диагностика и лечение инфекционных болезней, общих для людей и животных» (Ульяновск, 2006г); Международной научно-практической конференции посвященной 60-ти летию Краснодарского НИВИ (Краснодар, 2006).
Публикации результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 10 печатных работ.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 122 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических предложений и приложения. Список использованной ли
Заключение диссертации по теме «Ветеринарная эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология», Вологодская, Ольга Владимировна
1. Урогенитальный микоплазмоз крупного рогатого скота широко распространен в хозяйствах Омской области, при этом в виде моноинфекции данная болезнь проявляется лишь в 16% хозяйств, а в остальных (84%) инфекционный процесс носит ассоциативный характер.
2. Жидкие и плотные питательные среды НИИПОИ Роспотребнад-зора г.Омска чуствительны к микоплазмам урогенитального тракта крупного рогатого скота, и позволяют не только выделять их, но и дифференцировать по основным биохимическим показателям (аргинин, глюкоза, мочевина).
3. Микоплазмы выделенные от крупного рогатого скота в Омской области по биохимическим свойствам отнесены к трем видам: М. bovoculi, М. arginini и Ureaplasma sp.
4. Полученные из полевых штаммов микоплазм антигены и аналогичные кроличьи антимикоплазмозные сыворотки активны и специфичны в РНИФ, а данная реакция не уступает по чувствительности бактериологическому методу.
5. Сконструирован стойкий, специфичный и активный эритроцитар-ный диагностикум из трех видов микоплазм, циркулирующих в стадах крупного рогатого скота, для постановки РНГА, позволяющий проводить массовые исследования сыворотки крови животных на микоплазмоз.
6. Выделенные полевые культуры микоплазм и уреаплазм наиболее чувствительны к препаратам фторхинолонового ряда норфлокса-цину и ципрофлоксацину, а также к тетрациклину и левомицети-ну.
7. При ассоциативном урогенитальном микоплазмозе наиболее эффективными и рациональными являются следующие схемы лечения: окситоцин+бициллин-3+ихглюковит+тетрациклин ПВП; ле-вотетрасульфин ПЭГ; окситоцин + бициллин-3 + пункция по Логвинову + левоэритроциклин ПЭГ. Экономический эффект от их применения в хозяйстве составил 550056 руб.
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
Ветеринарной практике предложены эффективные и рациональные схемы диагностики и лечения крупного рогатого скота при ассоциативном урогенитальном микоплазмозе, которые подробно изложены в методических рекомендациях: «Комплексная система мер борьбы и профилактики при ассоциативных инфекционных болезнях животных» (Утверждены Ученым советом ИВМ ФГОУ ВПО ОмГАУ, протокол № 1 от 29.09.2004 г. и секцией животноводства Центра научного обеспечения АПК Министерства сельского хозяйства и продовольствия Омской области от 08.10.2004 г., протокол № 5) и «Диагностика и лечение при ассоциативном урогенитальном микоплазмозе крупного рогатого скота» (Утверждены Ученым советом ИВМ ФГОУ ВПО ОмГАУ, протокол № 7 от 28.06.2006 г. и секцией животноводства Центра научного обеспечения АПК Министерства сельского хозяйства и продовольствия Омской области от 12.09.2006 г., протокол № 5).
Результаты исследований по диагностике и лечению используются в учебном процессе на кафедре эпизоотологии и инфекционных болезней ИВМ ОмГАУ, на кафедре микробиологии, вирусологии и иммунологии ОмГМА и в Тюменском институте подготовки кадров агробизнеса.
1.4. Заключение
Таким образом, из приведенного обзора литературы следует, что урогенитальный микоплазмоз широко распространен в природе и является важным этиологическим фактором в патологии урогенитального тракта крупного рогатого скота.
Микоплазмоз является типичной хронической инфекцией с присущей ей длительной персистенцией возбудителя в организме. При этом микоплазмы способны сохранять жизнеспособность в фагоцитах и оказывать повреждающие действие на макрофаги, что приводит к нарушению их функции и снижению резистентности организма. Микоплазмы вступают в синергические отношения с вирусной, бактериальной и условно-патогенной микрофлорой, создавая условия для ее активного роста и развития, что усиливает тяжесть течения данного заболевания. Все это приводит к снижению продуктивности, бесплодию и яловости коров. Поэтому, принимая во внимание и учитывая патогенез болезни следует проводить своевременную диагностику микоплазмоза в ассоциации с сопутствующими микроорганизмами, что позволит выявлять больных животных и своевременно лечить их.
Анализ данных отечественной и зарубежной литературы, в отношении различных методик индикации и идентификации возбудителя из первичного материала, показывает, что в основном современная диагностика микоплазмоза основывается на иммунологических и бактериологических методах. Выделенный материал культивируют на специальных питательных средах для роста микоплазм, и подвергают дальнейшим исследованиям с помощью серологических, иммунологических и генетических методов.
Способность микоплазм к длительному персистированию в инфицированном организме никак не проявляя своего присутствия в нем, требует высоко чувствительных и специфичных методов для своевременной постановки диагноза. Современные подходы к исследованию проблемы позволяют наиболее точно и в короткие сроки не только выделить возбудителя, но и отдифференцировать его от других видов микроорганизмов.
Различная активность химиотерапевтических препаратов, способность микроорганизмов приобретать лекарственную устойчивость к антибиотикам, появление новых препаратов создают необходимость контроля чувствительности микоплазм к антибактериальным препаратам, как единственный способ для выбора более эффективных.
В связи с изложенным выше, на данном этапе весьма актуальным остается вопрос о разработке рациональных схем диагностики и лечения ассоциативного урогенитального микоплазмоза крупного рогатого скота с учетом всех сочленов ассоциации микроорганизмов.
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ 2.1. Материалы и методы
Тема диссертационной работы является самостоятельным разделом комплексной государственной программы «Профилактика (диагностика) и меры борьбы с ассоциативными инфекционными и инвазионными болезнями животных и птиц» (№ гос. регистрации 01.2.001100602).
Научно-исследовательская работа проводилась в лаборатории микстинфекций кафедры эпизоотологии и инфекционных болезней ИВМ ОмГАУ и хозяйствах Омской области.
Объектом исследований являлись коровы родильно - профилак-торного периода с выраженными клиническими признаками абортов, эндометритов и маститов, а также быки-производители.
Использовали эпизоотологические, клинические, патологоанато-мические и лабораторные методы диагностики инфекционных болезней животных.
Материалом для исследований служили сыворотка крови, молоко (молозиво), цервико-вагинальный секрет от 790 коров и нетелей из 34 хозяйств Омской области с различной эпизоотической ситуацией по инфекционным болезням, рождаемостью и гибелью телят, а также сперма и препуциальные смывы от быков и патологический материал от абортированных плодов.
Индикацию и идентификацию возбудителей осуществляли микроскопическими методами, включающими и электронную микроскопию, а также бактериологическими и серологическими методами.
Мазки окрашивали по Граму и Романовскому-Гимзе.
Электоронно-микроскопическое исследование взвеси микоплаз-мозных культур осуществляли путем просмотра ультратонких срезов в электронном микроскопе ЭМ - 125.
Для бактериологического исследования использовали стандартные (МПА, МПБ) и, разработанные совместно с ФГУ Омского НИИ природно-очаговых инфекций Роспотребнадзора, жидкие и плотные питательные среды для индикации и идентификации микоплазм. Специфичность и чувствительность которых была изучена ранее в лаборатории микст-инфекций кафедры эпизоотологии ИВМ ОмГАУ и лаборатории зоонозных инфекций Омского НИИ природно-очаговых инфекций при микоплазмозе плотоядных Новиковой Н.Н. (2002) и респираторном микоплазмозе птиц Сунцовой О.А. (2004). При этом морфологические, тинкториальные, культуральные и биохимические свойства выделенных микроорганизмов изучали согласно общепринятым в бактериологической практике методикам. Микроскопирование проводили при помощи светового микроскопа «Ломо» (х 900). Для видовой индикации микоплазм использовали ключ Gourlay and Howard (1979).
Применяли стандартные и дополнительные, разработанные нами методы серологической диагностики реакцию непрямой иммунофлюо-ресценции (РНИФ) для прижизненного и посмертного выявления антигенов и антител, а также реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА) для обнаружения антител в сыворотке крови животных. Фиксацию мазков проводили по методу Моди с соавт. (1958), а постановку РНИФ по методике, предложенной Уэллером и Кунсом (1945). В качестве антигенов применяли: полученные нами микоплазмозные антигены, антигены вакцинных штаммов и стандартные антигены, используемые для постановки РА и РСК, а в качестве антител - гомологичные антигенам кроличьи и бычьи антисыворотки, антивидовые для РНИФ и специфические сальмонеллезные, риккетсиозные, листериозные для РПИФ люминесцентные сыворотки меченные ФИТЦ (ИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи), а также полученные нами кроличьи сыворотки против микоплазмоза, хламидиоза, ИРТ-ПВ, диплококкоза, стафилококкоза, стрептококкоза). Видоспецифические сыворотки к полевым штаммам микоплазм получали путем гипериммунизации кроликов по схеме D.Schimmel в модиф-фикации Красикова А.П. и Новиковой Н.Н. (2000). Пробы, обработанные люминесцентными сыворотками, просматривали под микроскопом ЛЮМ Р-8 при увеличении в 900 раз. Степень флуоресценции антител оценивали по 4-х крестной системе (Вайтекер и др., 1958).
В качестве клеточной основы для приготовления диагностикума для РНГА были выбраны эритроциты барана, а для стабилизации 20% формальдегид. Фиксацию эритроцитов проводили по методу Фили в модификации Красикова А.Щ2002).
Исследования проводили с целью выявления антигенов возбудителей и вырабатываемых гомологичных специфических антител в сыворотке крови, вымени и половой системе, а также в патологическом материале на 11 инфекционных болезней: микоплазмоз, сальмонеллез, пас-тереллез, хламидиоз, инфекционный ринотрахеит - пустулезный вуль-вовагинит (ИРТ-ПВ), ку-лихорадку, лептоспироз, листериоз, диплокок-коз, стрептококкоз и стафилококкоз.
Экономическую эффективность рассчитывали по методике определения экономической эффективности ветеринарных мероприятий, утвержденной Департаментом ветеринариии ветеринарии РФ 21.02.1997 г.
Статистическую обработку полученных данных проводили на ПК с помощью программы Microsoft Excel 2000.
2.2. Изучение эпизоотической ситуации по урогенитальному микоилазмозу крупного рогатого скота и ассоциативным формам его проявления в хозяйствах Омской области
Работа проводилась в лаборатории микстинфекций кафедры эпизоотологии и инфекционных болезней ИВМ Ом ГАУ и хозяйствах Омской области.
Для изучения эпизоотической ситуации по урогенитальному ми-коплазмозу крупного рогатого скота и его ассоциативным формам были проведены комплексные обследования хозяйств с применением эпизо-отологического, клинического, бактериологического и серологических методов (РНИФ И РИГА). Для лабораторных исследований брали цер-вико-вагинальную слизь, молоко и сыворотку крови коров родильно-профилакторного периода; препуциальные смывы, сперму и сыворотку крови быков-производителей; патологический материал от абортированных плодов.
На основании полученных результатов установлено, что уроге-нитальный микоплазмоз крупного рогатого скота широко распространен в Омской области (табл. 2.2.1.) Из 34 обследованных хозяйств микоплазмоз отсутствовал только в трех, при этом в виде моноинфекции данная болезнь проявлялась лишь в 16% хозяйств, а в остальных инфекционный процесс носил ассоциативный характер.
Так, наиболее насыщенный микробный пейзаж имел место в к-зе «Россия» Любинского райнона, там выделяли в тех или иных сочетаниях возбудителей микоплазмоза и 10-ти сопутствующих инфекций, притом, что микоплазмы присутствовали у всех обследованных животных. В другом хозяйстве этого же района - ЗАО им. «Розы Люксембург» микоплазмы выделяли у 75% коров и телок, при этом ассоциации микоплазм с возбудителями ИРТ-ПВ, хламидиоза, ку-лихорадки (риккетсиоза) встречались в 20% случаев, ИРТ-ГТВ и хламидиоза в 10%; ми-коплазмоз в виде моноинфекции встречался только у 10% животных.
Высокий процент пораженных микоплазмами животных отмечали в хозяйствах Кормиловского района. Так, в ЗАО «Знамя» и ООО «Молзавод Кормиловский» микоплазмы выявляли у 100% обследованных коров, в хозяйстве Агрофирма «Кормиловская» у 90%, в ООО «Со-сновское» и «Ачаирский-1» по 80%. В других хозяйствах: ЗАО «Русский хлеб», к-з им. Карбышева, СПК «Ермолаевское», ЗАО «Алексеевское» поражено микоплазмами было меньшее количество животных - от 20 до 60%. В виде моноинфекции микоплазмоз присутствовал только в одном хозяйстве - ЗАО «Русский хлеб», в остальных же хозяйствах наблюдались всевозможные ассоциации микоплазм с сальмонеллами, хламидия-ми, листериями, лептоспирами, риккетсиями, вирусом ИРТ-ПВ и кокками. Так, в колхозе им. «Карбышева» у животных обнаружены ассоциации микоплазм с хламидиями в 60% и с риккетсиями в 10% случаев.
В ОПХ «Боевое» Иссилькульского района наряду с микоплазмами выделяли у 30% животных хламидии, у 10% - вирус ИРТ-ПВ сальмонеллы и кокки, у 5 % лептоспиры и риккетсии. У обследованных животных ЗАО «Лесное» и СПК «Украинский» микоплазмы присутствовали в 40% проб исследуемого материала, при этом в первом хозяйстве микоплазмоз проявлял себя в виде моноинфекции, а во втором носил ассоциативный характер.
Наиболее пестрый микробный пейзаж имел урогенитальный тракт у животных из хозяйств: 1) «Новороссийское», 2) «Заря свободы», 3) «Новорождественское», 4) «Нива», 5) «Цветочное». При этом в первом хозяйстве вместе с микоплазмами выделяли в 20% случаев хламидии, лептоспиры и листерии, и в 10% вирус ИРТ-ПВ, сальмонеллы и риккетсии. Во втором хозяйстве у 10% коров выявляли ассоциативную форму проявления микоплазмоза с сальмонеллезом и хламидиозом одновременно и при этом присутствовали практически все исследуемые инфекции, а в третьем - наряду с микоплазмами, хламидиями, вирусом ИРТ-ПВ добавились в различных сочетаниях: риккетсии, лептоспиры, пасте-реллы, диплококки, стрептококки и стафилококки. В четвертом хозяйстве вместе с микоплазмозом у одних и тех же животных в 10% случаев регистрировали хламидиоз, пастереллез, стрептококкоз. В пятом хозяйстве выделяли у 10% животных из маточно-влагалищного секрета одновременно с микоплазмами следующие ассоциации микроорганизмов: вирус ИРТ-ПВ + лептоспиры + хламидии+ стрептококки. В хозяйстве «Новоазовское» в 20% регистрировали микоплазмоз с ИРТ-ПВ и в 5% случаев в различных сочетаниях с ИРТ-ПВ, диплококкозом, ку-лихорадкой и хламидиозом. В ЗАО «Кам-Курское» у 30% коров обнаружена хламидиозно- микоплазмозная инфекция, у 8% микоплазмо-хламидиозно-сальмонеллезная инфекция, у 4% - микоплазмо-хламидиозно-диплококковая и микоплазмо-хламидиозносальмонеллезно- ИРТ-ПВ инфекции. В ЗАО «Дружба» в микропарази-тоценозе урогенитального тракта также были обнаружены ассоциации микоплазм с хламидиями у 40% и с вирусом ИРТ-ПВ у 10% коров и нетелей. В чистом виде микоплазмоз регистрировали в хозяйствах: «Колос», «Чистовское», «Рогозинское», а в «Любимовское», «Руспол» и «Береговое» отмечали ассоциации только с хламидиозом.
Список литературы диссертационного исследования кандидат ветеринарных наук Вологодская, Ольга Владимировна, 2006 год
1. Астапова, А.А. Микоплазменные инфекции / А.А. Астапова, Э.А. Мельникова, А.А. Зборовская // Медицинские новости. 2000. - №7. -С. 26-30.
2. Андреев, Е.В. Смешанная вирусомикоплазменная инфекция / Е.В. Андреев, П.П. Фукс // Ветеринария. 1980. - №8. - С. 30 -32.
3. Афонасьев, В.Н. Локализация видовых антигенов в микоплазмах / В.Н. Афонасьев // Новое в инфекционной патологии сельскохозяйственных животных: тр. ВИЭВ. М., 1983. - Т. 58. - С. 73 -75.
4. Афонасьев, В.Н. Методы получения гипериммунных сывороток к микоплазмам / В.Н. Афонасьев // Новое в инфекционной патологии сельскохозяйственных животных: тр. ВИЭВ. М., 1980. - Т. 51. - С. 54-58.
5. Белоусова, Е.В. Сравнительная оценка эффективности методов выявления возбудителей урогенитальных микоплазм: автореф. дис.канд. мед. наук:03.00.07. / Е.В. Белоусова; С.-Петерб. Гос. мед. акад. им И.И. Мечникова.-СПб., 1999.-С. 16.
6. Бердник, В.П. РДСК в микрообъеме при микоплазмозе свиней / В.П. Бердник // Ветеринария. 1986. №1. - С. 23 - 27.
7. Бердник, В.П. Получение мутантов микоплазм и ахолеплазм для изготовления вакцины против инфекционной пневмонии свиней / В.П.Бердник, В.Д. Настенко //Проблемы ветеринарной иммунологии. -М., 1985.-С. 118-121.
8. Борхсениус, С. Н. Микоплазмозы / С. Н. Борхсениус, О. А. Чернова; -Л.: Наука. 1989. - С.37-41.
9. Выявление тетрациклин и эритромицин устойчивых штаммов урогенитальных микоплазм с помощью ПЦР / С.В. Соловьева и др. // ЖМЭИ. - 1998. - №6 - С 3- 7.
10. Гамзаев, Ф. Ш. Сравнительная характеристика диагностических методов для идентификации микоплазменной инфекции урогенитально-го тракта / Ф.Ш. Гамзаев, A.M. Ли //Актуальные проблемы внутренней медицины и стоматологии: сб. науч. тр. СПб, 1997. - С. 184.
11. Гамзаев, Ф.Ш. Особенности диагностики, патогенеза и лечения микоплазменной инфекции урогенитального тракта мужчин: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14. 00. 11. / Ф.Ш. Гамзаев; Кубан. Гос. мед. акад. М., 1999.- 18 с.
12. Гасанова, Т. А. Лабораторная диагностика инфекций передающихся половым путем при хронических воспалительных заболеваниях репродуктивной системы / Т. А. Гасанова // ЖМЭИ. 2001. - № 3. - С. 60-65.
13. Гюрджи-Оглы, С.Ж. Фторхинолоны новые синтетические препараты / С.Ж. Гюрджи-Оглы, И.М. Самородов, М.И. Рабинович // БИО. -2004. - №4.-С.5-8.
14. Дададжанов, Ю.Х. Модифицированный метод постановки связывания комплемента при микоплазмозах / Ю.Х. Дададжанов, В.А. Бурлаков //Проблемы лейкоза и инфекционных заболеваний с/х животных. -М., 1988. С. 125- 128.
15. Дерябин, Д.Г. Смешанные урогенитальные инфекции у мужчин / Д.Г. Дерябин, С.Д. Борисов, С.В. Михайленко // ЖМЭИ. 2000. - № 2. -С. 15-18.
16. Ежов, В.И. Изучение чувствительности птичьих микоплазм к антибиотикам и другим химиотерапевтическим препаратам / В.И. Ежов, Г.А. Трошева, Б.М. Савич // Бюллетень ВИЭВ. М., 1972. - Вып. 12. -С. 110.
17. Идентификация Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum и Chlamydia trachomatis методом полимеразной цепной реакции / М.Ю. Бродский и др. // Бюллетень Экспериментальной Биологии и медицины. 1995. - №12. - С. 606 - 609.
18. Использование метода полимеразной цепной реакции in situ для выявления внутриклеточной локализации М. Hominis в культивируемых клетках Hela / К.Т. Момыналиев и др. // Цитология. 2000. - №2. -С. 202-208.
19. Киприч, В.В. Иммунобиологические реакции при микоплазмозе птиц / В.В.Киприч // Болезни птиц: сб. тр. JI.: Колос, 1971. - Вып. 7(18). -С. 208-213.
20. Киприч, В.В. Реакция задержки гемагглютинации и ее диагностическое значение при респираторном микоплазмозе птицы / В.В.Киприч // Ветеринария: сб. тр. Киев: Ураджай, 1973. - Вып. 34 - С. 53 - 56.
21. Климов, А.А. Повышение эффективности фторхинолонов в индустриальном животноводстве / А.А. Климов // Ветеринария. 2003. -№5.-С.53-56.
22. Коваленко, Я. Р. Использование тилана и антибиотиков тетрацикли-нового ряда при лечении массовых пневмоний телят в крупных откормочных хозяйствах / Я. Р. Коваленко, Э. А. Шегидович, И. А. Яблонская//Бюл. ВИЭВ. М.,1973.- Вып. 16.-С. 33-36.
23. Коваленко, Я.Р. Микоплазмы и микоплазмозы животных / Я.Р. Коваленко, М. А. Сидоров // Бюллетень ВИЭВ. М.,1980. - Вып. 38. - С. 5-13.
24. Комелединова, Н.Н. Изучение антигенного состава микоплазм методом иммуноэлектрофореза/ Н.Н. Комелединова, JI.C. Колабская, J1.A. Шорникова // Бюлллетень ВИЭВ. 1972. - №13. - С. 105.
25. Красиков, А.П. Ассоциативный респираторный микоплазмоз птиц / А.П. Красиков, Н.В. Рудаков, О.А. Сунцова // Актуальные проблемы обеспечения санитарного благополучия населения Омск, 2003. -Т.1 - С. 260-264.
26. Красиков, А.П. Новые механизмы исскуственной регуляции парази-то-хозяинных отношений: автореф. дис. доктора вет. наук. : 16.00.03. / А.П. Красиков; Новосибирск - 1996. - С. 42.
27. Красиков, А.П. Эпизоотология и лабораторная диагностика урогенитального микоплазмоза собак и кошек / А.П. Красиков, Н.Н. Новикова //Проблемы ветеринарного образования в агропромышленном комплексе: сб. науч.тр. ИВМ ОМГАУ.- Омск, 2003. С. 171-173.
28. Куликова, И.Л. Диагностика микоплазма-контаминации в культуре клеток животных // Ветеринария. 1989. - № 8. - С. 35-37.
29. Куликова, И.Л. Иммуноферментный анализ для видовой идентификации микоплазм выделенных из культур клеток / И. Л. Куликова, Т.А. Феоктистова // Иммунитет сельскохозяйственных животных: тр. ВИЭВ М, 1989, Т - 67. - С. 50 - 55.
30. Лабораторная диагностика микоплазмоза и уреаплазмоза у урологических и гинекологических больных / Ю.В. Вульфович и др. / ЖМЭИ. 1995. - №5. - С. 97 - 100.
31. Лыско, С.Б. Схемы профилактики и лечения респираторного и ассоциативного микоплазмоза птиц: автореф. дис.канд. ветеринар, наук: 16.00.03. /С.Б. Лыско; Омск, 2005.-С. 18.
32. Мальцева, Е.С. Клиническое значение микоплазменной инфекции при хроническом пиелонефрите у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14. 00. 09/ Е.С. Мальцева; Казань, 1996. - 23 с.
33. Маркина, О.С. Сравнительное изучение геномов микоплазм инфицирующих рогатый скот: автореф. дис. канд. ветеринар, наук. / О.С. Маркина; Казань. - 1995. - С. 8-9.
34. Медицинская микоплазмология / С.В. Прозоровский и др. М: Медицина. - 1995. - С. 287.
35. Микоплазмозы животных / под ред.Я. Р. Коваленко. М. : Колос, 1976.-304 с.
36. Микоплазмозы в патологии животных / Г.Ф. Коромыслов и др.. -М.: Агропромиздат, 1987. 256 с.
37. Микоплазмы и их роль в патологии сельскохозяйственных животных / Я. Р. Коваленко и др. // Труды ВИЭВ. М., 1980. - Т. 51. - С. 24 -29.
38. Миллер, Г.Г. Взаимодействие микоплазм с вирусами человека и животных Ультраструктурный анализ / Г.Г. Миллер, И.В. Раковская, В.Э. Березин // Вестн. АМН СССР. 1991. - №6. - С. 36 - 43.
39. Митрофанов, П.М. Влияние бактерий при микоплазмозе телят / П.М. Митрофанов, К.М. Хакимова, Х.З. Гаффаров //Ветеринария. 1978. -№3 -С.52-55.
40. Митрофанов, П.М. Генитальный микоплазмоз крупного рогатого скота / П.М. Митрофанов. Новосибирск. - 1982. - С.20.
41. Митрофанов, П.М. Иммунопатология при микоплазмозе животных / П.М. Митрофанов, Х.З. Гаффаров, Р.В. Боровик // Ветеринария. -1984.-№5.-С. 35-37.
42. Митрофанов, П.М. Микоплазмоз половых органов у быков / П.М. Митрофанов, И.А. Курбанов // Труды ВИЭВ. М., 1977. - Т. 46. - С. 33-34.
43. Митрофанов, П.М. Патоморфология и патогенез микоплазменных инфекций крупного рогатого скота вызванных М. Bovirhinis и М. Bovigenitalium / П.М. Митрофанов //Научно технический бюллетень -1981.-Вып. ЗЗ.-С. 16-22.
44. Митрофанов, П.М. Патоморфология микоплазмоза половых органов крупного рогатого скота / П.М. Митрофанов, И.А. Курбанов // Труды ВИЭВ.-М., 1972.- Т. 13.-С. 34-36.
45. Наумкина, Е.В. Ureaplasma urealiticum в этиологии урогенитальных микст-инфекций / Е.В. Наумкина, Н.В. Рудаков, Н.В. Темникова // Журнал микробиологии 2006. - №3.-С.93-95.
46. Новикова, Н.Н. Экспресс-методы диагностики ассоциативного уроге-нитального микоплазмоза плотоядных: автореф. дис.канд. вет. наук: 16.00.03./Н.Н. Новикова; Новосибирск, 2002.-С. 18.
47. Ощепков, В.Г. Результаты изучения антигенного родства бруцелл и микоплазм / В.Г. Ощепков, М.Н. Шадрина, Н.Н. Шкиль // Инфекционная патология животных: Сб. науч. тр. Юбилейный выпуск ВНИИБТЖ.- Омск, 2001.-С. 130- 132.
48. Ощепков, В.Г. Этиологическая структура и пути распространения микоплазмозов у телят на территории Сибири / В.Г. Ощепков, М.Н. Шадрина, Н.Н. Шкиль // Инфекционная патология животных: сб. науч. тр.: Юбилейный вып. ВНИИБТЖ. Омск, 2001. - С. 292 - 293.
49. Патогенность полевых штамммов М. Bovigenitalium для генитального тракта быков производителей / З.П. Наумец и др. // Труды ВИЭВ. -М., 1977.-Т. 46.-С. 35-37.
50. Паутов, Ю.М. Активность антигенов разных видов микоплазм в РА и РДСК / Ю.М. Паутов //Ветеринария. 1988. - №1. - С.35 - 37.
51. Персистенция микоплазм в инфицированном организме: наблюдения, причины и механизмы, диагностика / С.В. Прозоровский и др. // ЖМЭИ. 1997. - №4. - С. 47 - 51.
52. Петросова, В.Н. Серологическая характеристика некоторых видов микоплазм по данным реакции агглютинации, связывания комплемента и ингибиции роста / В.Н. Петросова, И.В. Раковская, Г.Я.Каган //ЖМЭИ.- 1969.-.№10. С. 11.
53. Плотко, Е.Э. Роль хламидийной и микоплазменной инфекции в генезе послеродового эндометрита, оптимизация его диагностики и терапии / Е.Э. Плотко: автореф. дис. . канд. мед. наук: 14. 00. 01. / Урал. Гос. мед. акад. Омск, 1996. - 22 с.
54. Притулин, П.И. Роль микоплазм в патологии свиней / П.И. Притулин, В.П. Бердник // Бюллетень ВИЭВ. 1972. - №13. - С.37.
55. Поликарпов, В.П. Выделение микоплазм от ягнят больных пневмониями / В.П. Поликарпов, И.А. Нестеров // Бюллетень ВИЭВ. -М.,1972.-Вып. 13.-С. 61.
56. Поликарпов, В.П. Морфологическое строение микоплазм, выделенных из паринхиматозных органов больных пневмонией ягнят / В.П. Поликарпов, A.M. Никитенко // Труды ВИЭВ. Т. 46. - М., 1977. - С. 50-52.
57. Пустовар, А.Я. Микст-инфекции, обусловленные микоплазмами и другими бактериальными агентами / А.Я. Пустовар // VI съезд пара-зитоценологов Украины. Харьков, 1995. - С. 113-114.
58. Пустовар, А.Я. Особенности микоплазма-инфекции при энзоотической пневмонии свиней / А.Я. Пустовар, // Труды ВИЭВ. М., 1977. -Т. -46. - С. 65-69.
59. Рудаков, Н.В. Актуальные аспекты лабораторной диагностики мелких домашних животных / Н.В. Рудаков, Н.Н. Николаева, А.П. Красиков // сб. науч.тр. ИВМ ОМГАУ.- Омск, 2000. С. 132-134.
60. Румпель, Е. Г. Сравнение различных ПЦР тестов для выявления Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis у женщин с нарушением репродуктивной функции /Е. Г. Румпель, В.А. Шаманин // ЖМЭИ. - 2000. - №6. - С. 80 - 83.
61. Серебряков, А.С. Изучение некоторых вопросов эпизоотологии респираторного микоплазмоза птиц / А.С. Серебряков, B.C. Оскол-ков//Сб. трудов ВИВЭ. М: Колос, 1966. - Т.32. - С.9-23.
62. Сравнительная оценка методов диагностики микоплазменных инфекций урогенитального тракта / Д.Н. Балабанов и др. // Журнал Микробиологии 2006. - №4 - С.82-85.
63. Сунцова, О.А. Усовершенствование лабораторной диагностики ассоциативного респираторного микоплазмоза птиц: автореф. дис.канд. ветеринар, наук: 16.00.03. / О.А. Сунцова; Омск, 2004. С. 18.
64. Тимаков, В.Д. L- формы бактерий семейства Micoplasmatoceae в патологии / В.Д. Тимаков, Г.Я. Каган. М: Медицина, 1973. - С. 278.
65. Урогенитальный ассоциативный микоплазмоз плотоядных: эпизоото-логические и диагностические аспекты / А.П. Красиков и др. // Ветеринарная патология №1 (12) 2005. - С. 68-69.
66. Федорова, З.П. Серологический анализ микоплазм, выделенных от птиц, в РСК и РА / З.П. Федорова, О.В.Виноходов, И.А. Собчак // Бюллетень ВИЭВ.- М, 1972.-Вып.13.-С. 83-85.
67. Фукс, П.П. К вопросу о лабораторной диагностике микоплазмоза / П.П. Фукс, Н.В. Калашник, Г.Б. Герус // Информационный бюллетень ИЭКВМ Харьков, 1995. - С. 253 - 255.
68. Хламидии и микоплазмы у детей с заболеваниями мочевыводящих путей / З.Х. Ахмедшин и др. //Актуальные проблемы детской и под-растковой гинекологии и эндокринологии: Материалы 2-ой Респ. науч. практ. конф., 4 дек. 1996 г. - Уфа. - С. 85 - 88.
69. Чернова, О.А. Биохимические аспекты патогенеза при персистенции микоплазм у человека / О.А. Чернова: автореф. дис. . д-ра биол. наук: 03. 00. 04. / О.А. Чернова; Рос. АН Ин -т биохимии им. А. Н. Баха.-М, 1997.-51 с.
70. Чернов, В.М. Микоплазменные инфекции как возможный фактор генетических изменений в клетках высших эукариот / В.М. Чернов, О.А. Чернова // Цитология. 1996. - №2. - С. 107 - 114.
71. Шаповалова, Г.П. Реакция агглютинации для прижизненной диагностики микоплазма-милиагридис инфекции индеек/ Г.П. Шаповалова
72. Тезисы докладов к Всесоюз. науч.-произв. конф. "Комплексная система ветеринарных мероприятий в птицеводстве резерв повышения эффективности производства ". - М., 1989. - С.24 - 26.
73. Шегидевич, Э. А. О методах выделения и культивирования микоплазм / Э.А. Шегидевич, И.А. Яблоньская, М.А. Сидоров // Бюллетень ВИЭВ. 1972. - Вып. 13. - С. 64 -68.
74. Шкиль, Н. Н. Эпизоотологические и иммунологические аспекты микоплазмоза телят во взаимосвязи с бруцеллезом и другими инфекциями: автореф. дис. . канд. ветеринар, наук: 16. 00. 03 / Н. Н. Шкиль. Новосибирск, 2000. - 23 с.
75. Abele-Horn, М. Polymerase chain reaction versus culture for detection of Ureaplasma urealyticum and Mycoplasma hominis in the urogenital tract of adults and the respiratory tract of newborns / M. Abele-Horn, C. Wolff,
77. Albertsen, B.E. Pleuropneumonia-like organisms in the sement of dan-ishartificial insemination bulls / B.E. Albertsen // Nord. Vet. Med. 1955. -7-P.169.
78. Association of Mycoplasma hominis and Ureaplasma urealyticum with some indicators of nonspecific vaginitis / L. Cedillo-Ramirez et al. // Rev. Latinoam. Microbiol. 2000. - V. 42, Jan-Mar. - S. 1 - 6.
79. Baier, R.J. Failure of erythromycin to elimimate airway colonization with ureaplasma urealiticum in very low birth weight infants. / R.J. Baier, J. Loggins, Т.Е. Kruger // BMC Pediatr. 2003. - Sep.4 - P.3-10.
80. Barber, T.L. Primari isolation of mycoplasma organisms (PPLO) from mammalian sources / T.L. Barber, J. Fabricant // J. Bact. 1962. - V. 83. -№ 6. - S. 1268.
81. Bashiruddin, J.B. Evaluation of PCR systems for the identification and differentiation of Mycoplasma agalactiae and Mycoplasma bovis: a collaborative trial / J.B. Bashiruddin, J. Frey, M.N. Konigsson // Vet. J. -2005.-169(2) -P.268-343.
82. Bihari, A. Screening of sexually transmitted diseases (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum and Chlamydia trachomatis) in young women / A. Bihari // Orv Hetil. 1997. - V. 138, Mar. - S. 799803.
83. Blom, E. Mycoplasmosis infections of the genital organs of Bulls / E. Blom, H. Ern // Acta Vet. Scand. 1967. -8 - P. 186.
84. Blom, E. Mycoplasmas in semen of Danish breeding buuls / E. Blom, H. Ern // Proc. II, Nordic Vet. Cong. 1970.- P.254.
85. Cai, H.Y. Development of real-time PCR for detection of Mycoplasma bovis in bovine milk and lung samples./ H.Y. Cai, P. Bell-Rogers, L. Parker, //J. Vet. Diagn. Invest. 2006. - 17(6) - P.537-582.
86. Chanock, R. Growth on artificial medium of an agent asociated with atypical pneumonia and its identification as a PPLO/ R. Chanock, L. Hay-flick, M. Barile // Proc. Nat. Acad. Sci 1962. - V. 48 - № 1. - S. 41.
87. Comparison of PCR for sputum samples obtained by induced cough and serological tests for diagnosis of Mycoplasma pneumonia infection/ T. Yamasaki et al. // Clin Vaccina Immunol. 2006. -V. 13(6), Jan. - P. 708-718.
88. Detection of Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Ureaplasma urealyticum, and Mycoplasma genitalium in First-void Urine Specimens by Multiplex Polymerase Chain Reaction / J.B. Mahony et al.///Mol. Diagn. 1997. -V. 2, Sep - S. 161-168.
89. Edward, D. An investigatio of the biological properties of organisms of the pleuropneumonia group, with suggestions regarding the identification of streins/ D. Edward // J. Gen. Microbiol. 1950. -№ 4. - P. 311.
90. Edward, D. An investigation of pleuropneumonia-like organism isolated from the bovine genital tract / D. Edward // J. Gen. Microbiol. -1950.-№4.-P. 4.
91. Edward, D. The isoletion of organisms the pleuropneumonia group of dogs/ D. Edward, W. Fitzgerald // J. Gen. Microbiol. 1951. - № 5. - P. 566-569.
92. Edward, D. The pleuropneumonia group of organism: a reiew together with some new observations / D. Edward // J. Gen. Microbiol. 1954. - № 10.-P. 27.
93. Epitope mapping of the variable repetitive region with the MB antigen of Ureaplasma urealyticum / X. Zheng et al/. // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 1996. - V. 3, Nov. - S. 774 - 778.
94. Erytromycin for the prevention of chronic lung disease in intubated preterm infants at risk for, or colonized or infected with ureaplasma urealiticum. / C.G. Mabanta et al. // Cochrane Database Systs Rev. -2003.(4):CD0033744
95. Freundt, E.A. The taxonomy of Mycoplasmatales recent progress and current problems / E.A. Freundt // Mycoplasmatales. Paradubice. 1973. -S. 9
96. Garsia, M. Evaluation and comparison of various PCR metods for detection of Mycoplasma gallisepticum infection in chickens./ M. Garsia, N. Ikuta, S. Levisohn // Avian Dis. 2005. - 49(1) - P. 125-157.
97. Gil-Juarez, C. Detection of Mycoplasma hominis and Ureaplasma urea-lyticum in women sexually active or not / C. Gil-Juarez, B.A. Calderon, J. Montero, A. Yanez // Rev. Latinoam. Microbiol. 1996. - V. 38, Apr-Jun. -S.81 -88.
98. Hoare, M. Surveyof the incidence of Mycoplasma infection in the Oviducts of Dairy Cows / M. Hoare, D. Haig // Vet. Rec. 1969. -V. 85(13) -P.351.
99. In vitro amplification of the 16S rRNA genes from Mycoplasma bovirhinis, Mycoplasma alkalescens and Mycoplasma bovigenitalium by PCR / H. Kobayashi et al. // J. Vet. Med. Sci. 1998. -V. 60, Dec. -S. 1299- 1303.
100. Jasper, D. Mycoplasma: Their role in bovine desease / D. Jasper // J. Am. Vet. Med. Ass. 1967. - V. 12 - P.650.
101. Jurstrang, M. Detection of Mycoplasma genitalium in urogenital speciments by real-time PCR and by conventional PCR assay / M. Jurstrang, J.S. Jasen, H. Fredlung, L. Falk, P. Moiling // J. Med. Microbiol. -2005.-V. 54(1)-P. 23-32.
102. Kehoe, I. Bovine Mycoplasma mastitis / I.Kehoe, N.L. Norcross// Ann. N.Y. Acad. Sci. 1967. - V.143 (1). - P. 337.
103. Klieneberger-Nobel, E. Pleuropneumonia-like organisms in genital infections/ E. Klieneberger-Nobel // Brit. Med. J. 1959. - № 1. - S. 19.
104. Leach, R.N. Comparative studies of Mycoplasma of bovine origin / R.N. Leach // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1967. - V. 143(1). - P. 305.
105. Leberman, P. Suseceptibiliti of pleurapnevmonia-like organisms to the in vitro action of antibiotics: terramycin and neomycin and sodium penicillin / P. Leberman, P. Smith, H. Morton // J. Urol. 1952. - V. 68. -P.399.
106. Leberman, P. Symboiotic growth of pleuropneumonia-like organisms with bacterial colonies/ P. Leberman, P. Smith, H. Morton // Proc. Soc. Exp. Biol. 1949. - V. 72. - S. 328.
107. Leberman, P. The suseceptibiliti of pleurapnevmonia-like organisms to the in vitro action of antibiotics: auretromycin, chloramphenicol, dihy-drostreptomycin and sodium penicillin / P. Leberman, P. Smith, H. Morton // J. Urol. 1950. - V. 64. - P. 167.
108. Lemcke, R. Media for the Mycoplasmatoceae / R. Lemcke // Lab. Pract. 1965. -V. 14. -№ 6. - S. 712.
109. Ley, D.N. Mycoplasma gallisepticum / D.N. Ley, H. W. Yoder // Diseases of poultry. USA/ - 2003. - P.227-243.
110. Naessens, A. Development of a monoclonal antibody to a Ureaplasma urealyticum serotype 9 antigen / A. Naessens, X. Cheng , S. Lauwers // J. Clin. Microbiol.- 1998.-V. 36, Apr. S. 1125- 1127.
111. Newnham, A. An in vitro coparison of some antibacterial, antifungal and antiprotozoal agents in various strains of Mycoplasma (PPLO). / A. Newnham, H.Chu // J. Hyg. Camp. 1965. - V. 63. - P.l - 3.
112. Ogasava, K.K. Efficacy of azitromycin in reducing lower genital Ureaplasma urealiticum colonization in women at risks for preterm delivery. /
113. K.K. Ogasava, Т.М. Goodwin // J. Matern Fetal Med. 1999. - V.8(l). -P.12-18.
114. Olson, N. Characteristics of PPLO isolated from the genital and respiratory tracts of Cattle / N. Olson // Ann. N.Y. Acard. Sci. 1960. - V.79. -P.677.
115. Page, L.A. Isolationof a nw serotype of Mycoplasma of bovine Placenta / L.A. Page // J. Am. Vet. Med. 1972. - V.8. - P.919.
116. Ramires, A.S. Development and evevaluation of diagnostic PCR for Mycoplasma sinovia using primers located in the intergenic spacer region the 23S RNA gene / A.S. Ramires, C.J. Naylor, P.P. Hammond // Vet. Microbiol. 2006. - V.7. -P.12-18.
117. Schaeverbeke, T. Systematic detection of mycoplasmas by culture and polymerase chain reaction (PCR) procedures in 209 synovial fluid samples / T. Schaeverbeke, H. Renaudin // Br. J. Rheumatol. 1997. -V. 36, Mar. - S. 310-314.
118. Schoetensack, H. M. Pure cultivation of the filtrabl virus isolated from canin distemper/ H. M. Schoetensack // Kitasato Arch. Exp. Med. 1934. -№ 11. - S. 277.
119. Speck, J. PPLO from the genital system of Cattle / J. Speck // Tierheilk -1962.-V.14.-P.244.
120. Taylor-Robinson, D. Те isolation and comparative biological and physical characteristics of T-mycoplamas of cattle / D. Taylor-Robinson, M. Willams, D. Haig Leach // J/ Gen. Microbiol. 1968. - V.54. - P. 33
121. Tang, F. F. Further investigations on the causal agent of bovine pleu-ropneumania/ F.F. Tang, H. Wei, J. Edgar // J. Path. Bact. 1936. - V. 42.-S.45.
122. Turner, A. W. Growth-inhibition tests with Micoplasma micoides as a basis for chemotherapy and selectiva culture media / A.W. Turner // Austr. Vet. J. 1960.-№ 5-S. 221.
123. Vazquez, F. Comparison of 3 culture methods for genital mycoplasmas / F. Vazquez, F. Carreno, A.F. Perez // Enferm. Infecc. Microbiol. Clin. -1995.-V. 13, Oct.-S. 460-463.
Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.
За период с 01.12.17 по 08.12.17 поступило 7 проб биологического и патологического материала для выявления генетических материалов следующих возбудителей болезней: вируса африканской чумы свиней, микроорганизмов рода Mycoplasma и микроорганизмов рода Salmanella.
При исследовании патологического материала от крупного рогатого скота был выявлен генетический материал микроорганизмов родаMycoplasma.
Микоплазмоз крупного рогатого скота является одним из самых распространенных в мире заболеваний, поражающих как взрослых коров, так и телят, в том числе новорожденный молодняк.
Проявляется микоплазмоз КРС в виде конъюнктивитов (воспаления слизистой оболочки глаз), болезни суставов (артритов), различных заболеваний дыхательных путей, самопроизвольного прерывания беременности и рождения мертвых телят, а также в виде маститов и эндометритов. Особенно тяжело болеют телята: они теряют аппетит, становятся вялыми, затем у них появляются гнойные выделения дыхательных путей и воспаляются суставы. Заражение телят происходит с первых дней жизни. У коров чаще поражается вымя: молоко становится желтым и неоднородным, резко падают удои. У животного поднимается температура.
Причиной развития всех этих опасных недугов являются микроорганизмы, схожие и с бактериями, и с вирусами, но при этом имеющие собственные характерные признаки и свойства.
Так, к примеру, микоплазмы не боятся сильных морозов, но погибают на солнце в течение 5 часов. В высушенном состоянии они остаются жизнеспособными в течение пяти лет, а в гниющих остатках активны почти две недели. При этом микоплазмы «не любят» чистоту и дезинфицирующие средства. Обычная уборка и обработка хлоркой в коровниках и телятниках является прекрасной профилактикой развития этого опасного для КРС недуга.
Характерной особенностью микоплазмоза крупного рогатого скота является его локализация: болеют животные одного хозяйства. При этом диагностируется микоплазмоз КРС на протяжении десятков лет.
Заражение происходит через контакт с больными животными . При этом возбудителя болезни могут переносить насекомые: мухи и комары. Инкубационный период длится от 7 до 27 дней. По этой причине все новые животные, взятые из других хозяйств, должны в обязательном порядке проходить карантин, включающий санитарную обработку и отдельное содержание в течение месяца. Правило простое: микоплазмоз коров намного легче предупредить, чем лечить.
При лечении микоплазмоза телят и коров важно правильно поставить диагноз и исключить заболевания с похожей симптоматикой. Для этого в обязательном порядке проводят лабораторные исследования.
Действенных препаратов, разработанных специально для лечения микоплазмоза у коров, пока еще нет. Лечить больных животных следует комплексно, с применением антибиотиков и только под постоянным медицинским контролем.
- Сырники из творога с яблоками
- Как правильно хранить хлеб: несколько полезных советов
- Сталинская высотка на площади восстания
- Жизнь после смерти в христианстве
- Нужно ли поститься перед исповедью, можно ли есть перед исповедью?
- Пигмалион читать онлайн краткое содержание
- Кант, Иммануил – краткая биография
- История представлений о сознании и основные концепции его понимания Платон сознание
- Что такое подлежащее и сказуемое?
- «Измени мышление — и ты изменишь свою жизнь» Б
- Заговоры и ритуалы на деньги в домашних условиях
- Штрафы гибдд: бухгалтерский и налоговый учет Бухгалтерия как закрывать в 1с штрафы гибдд
- Как консервировать кукурузу зернами и початками в банках в домашних условиях на зиму
- Скумбрия на сковороде, тушеная с морковью и луком Как потушить скумбрию с луком и морковью
- Звезда Руси: значение символа
- Значение оберега звезда руси
- Лазарева суббота - приметы и обычаи, что можно и что нельзя делать в Лазареву субботу?
- К чему снится карп. Что значит карп во сне. Приснился карп по Нострадамусу
- Сергей Мамедов, Член Совета Федерации Федерального Собрания РФ от Самарской области: биография, личная жизнь
- Как надо учить грамматику?